电离辐射对调节系统的作用

1、第五章第五章电离辐射对调节系统的作用电离辐射对调节系统的作用神经冲动神经冲动机体调节系统机体调节系统神经神经内分泌内分泌免疫系统免疫系统效应器官效应器官反射反射激素激素三方面相互依托三方面相互依托相互制约相互制约90年代初，大量研究表明神经内分泌系年代初，大量研究表明神经内分泌系统与免疫活性细胞及细胞因子存在联统与免疫活性细胞及细胞因子存在联系。系。l提出了下丘脑提出了下丘脑-垂体垂体-肾上腺轴与免疫调节肾上腺轴与免疫调节互相影响，证实了促肾上腺皮质激素互相影响，证实了促肾上腺皮质激素（ACTH)受受IL-1的调节。小剂量照射后的调节。小剂量照射后ACTH升高。升高。第一节第一节 神经系统的变

2、化神经系统的变化一、神经系统的辐射敏感性一、神经系统的辐射敏感性l ( (一一) )衡量辐射敏感性的依据不同：衡量辐射敏感性的依据不同： 1 1、以机能反应：、以机能反应： 神经系统的敏感性是很高神经系统的敏感性是很高的的,1cGy,1cGy以下的照射即可引起反应以下的照射即可引起反应; ; 2 2、以形态结构衡量：、以形态结构衡量： 神经系统的放射抵抗性神经系统的放射抵抗性较高较高, ,需要特大剂量需要特大剂量( (100Gy)100Gy)才会引起反应才会引起反应. .( (二二) )胚胎时期受照对神经系统的影响胚胎时期受照对神经系统的影响1 1、妊娠期或后期受照、妊娠期或后期受照, ,对胎

3、儿中枢神经系统对胎儿中枢神经系统产生的影响是不同的。后者易发生小头畸产生的影响是不同的。后者易发生小头畸形形, ,多数发生智力发育障碍。多数发生智力发育障碍。2 2、 出生前受照可导致神经系统异常。出生前受照可导致神经系统异常。一、发育中神经系统的一、发育中神经系统的放射敏感性放射敏感性1 1、胚胎期中枢神经系的增殖发生、胚胎期中枢神经系的增殖发生 神经管管壁的组织呈假复层柱状上皮，神经管管壁的组织呈假复层柱状上皮，称神经上皮。神经上皮细胞分裂分化成神称神经上皮。神经上皮细胞分裂分化成神经细胞和成胶质细胞；并逐渐形成三层：经细胞和成胶质细胞；并逐渐形成三层：腔面为室管膜层，腔面为室管膜层，中间

4、层，中间层，边缘层。边缘层。 在胚胎发育过程中，脑的神经元进行再在胚胎发育过程中，脑的神经元进行再一次的迁移。大、小脑的大部分神经元移一次的迁移。大、小脑的大部分神经元移至表面，构成大、小脑皮质，其余神经元至表面，构成大、小脑皮质，其余神经元的细胞体集成团神经核。轴突及其外的细胞体集成团神经核。轴突及其外包角质细胞构成白质。包角质细胞构成白质。2、发育中的神经系统放射敏感性高、发育中的神经系统放射敏感性高l神经元的发育需成神经细胞的繁殖、神经元的发育需成神经细胞的繁殖、分化和迁移分化和迁移l电离辐射可影响三种活动，导致整电离辐射可影响三种活动，导致整个神经系统发育异常个神经系统发育异常l故发育

5、中的神经系统对射线很敏感故发育中的神经系统对射线很敏感二、急性照射对神经系统的影响二、急性照射对神经系统的影响 1 1、神经系统的机能变化、神经系统的机能变化 （1 1）高级神经活动的变化）高级神经活动的变化l条件反射和皮层生物电是研究皮层条件反射和皮层生物电是研究皮层机能活动的重要方法。受照后二者机能活动的重要方法。受照后二者发生规律性变化，即时相性变化发生规律性变化，即时相性变化条件反射变化的三个时相条件反射变化的三个时相： 1 1、初级变化时相、初级变化时相l 特点特点：兴奋过程增强（兴奋性、反兴奋过程增强（兴奋性、反应性增高），内抑制过程减弱应性增高），内抑制过程减弱l表现：表现：条件

6、反射的潜伏期缩短、条条件反射的潜伏期缩短、条件反射量增加以及分化解除抑制件反射量增加以及分化解除抑制l时间：时间：立即发生，持续时间与剂量立即发生，持续时间与剂量成反比成反比2 2、抑制时相、抑制时相l特点特点：皮层发生抑制，且不断发展，至：皮层发生抑制，且不断发展，至超限抑制超限抑制l表现表现：条件反射减少，皮层活动虚弱，：条件反射减少，皮层活动虚弱，易衰竭，可出现位相状态（反常相）。易衰竭，可出现位相状态（反常相）。严重的可导致条件放射消失。严重的可导致条件放射消失。l时间时间：2 23 3天出现，持续数日天出现，持续数日 3 3、恢复时相、恢复时相l特点特点：皮层下和皮层相继从抑制：皮层

7、下和皮层相继从抑制状态下释放状态下释放l表现表现：皮层机能很不稳定：皮层机能很不稳定l时间时间：照射后数日至：照射后数日至3030天或更长。天或更长。放射损伤严重的动物往往于抑制放射损伤严重的动物往往于抑制相死亡。相死亡。时相时相特点特点表现表现时间时间初期变化时初期变化时相相兴奋性、反兴奋性、反应性应性，内，内抑制性抑制性条件反射潜条件反射潜伏期伏期，量，量增加，分化增加，分化解除抑制解除抑制立即发生、立即发生、持续时间与持续时间与剂量有关剂量有关抑制时相抑制时相皮层发生抑皮层发生抑制，出现超制，出现超限抑制限抑制条件反射量条件反射量，皮层活，皮层活动虚弱，位动虚弱，位相状态相状态2 23

8、3天出现，天出现，持续数日持续数日恢复时相恢复时相皮层下或皮皮层下或皮层相继从抑层相继从抑制状态释放制状态释放皮层机能很皮层机能很不稳定不稳定数日至数日至3030天天或更长或更长辐射对机体条件反射影像的三个时相变化表辐射对机体条件反射影像的三个时相变化表皮层生物电的活动皮层生物电的活动急性全身照射时也出现时相特征：急性全身照射时也出现时相特征：初期初期（包括照射当时（包括照射当时）皮层生物电活皮层生物电活动动兴奋性增高兴奋性增高降低降低两天后恢复、以后上下波动两天后恢复、以后上下波动皮层生物电再皮层生物电再次下降次下降随即随即极期极期皮层功能变化的发生机制皮层功能变化的发生机制辐射对中枢的直接

9、作用；辐射对中枢的直接作用；末梢感受器刺激的反射性影响；末梢感受器刺激的反射性影响；毒血症因子对中枢的作用、脑组织的炎毒血症因子对中枢的作用、脑组织的炎症症其他因素。其他因素。（2 2）植物神经系统机能变化）植物神经系统机能变化植物神经系统植物神经系统中枢：中枢：大脑、脊髓、脑干大脑、脊髓、脑干周围周围：分布在内脏、心血分布在内脏、心血管、腺体，控制机体的血管、腺体，控制机体的血液循环、呼吸、消化、排液循环、呼吸、消化、排泄、体温等泄、体温等 电离辐射后植物神经系统电离辐射后植物神经系统功能和结功能和结构构均可发生明显的改变，并带有系统性均可发生明显的改变，并带有系统性特征。特征。 表现为表现

10、为生物电生物电活动增强，兴奋阈降活动增强，兴奋阈降低，数月后活动减弱，可发生位相状态低，数月后活动减弱，可发生位相状态（反应与刺激强度不相适应）（反应与刺激强度不相适应） 发病学意义：发病学意义： 植物神经有植物神经有调节、支配和营养调节、支配和营养内脏器官内脏器官的功能。放射损伤时体内发生许多变化，这的功能。放射损伤时体内发生许多变化，这些变化除了辐射对某些细胞成分的直接损伤些变化除了辐射对某些细胞成分的直接损伤外，植物神经调节的变化有很重要的作用，外，植物神经调节的变化有很重要的作用，有些变化是有些变化是代偿性增强代偿性增强。急性放射病时，血。急性放射病时，血液有形成分的变化、心率的异常、

11、血压变化、液有形成分的变化、心率的异常、血压变化、体温调节障碍、消化系统机能变化、免疫系体温调节障碍、消化系统机能变化、免疫系统功能抑制等在一定程度上是由于植物神经统功能抑制等在一定程度上是由于植物神经调节障碍调节障碍的后果。的后果。（3 3）神经感受器的变化）神经感受器的变化lIRIR后引起视、听、嗅、痛、温、触和前后引起视、听、嗅、痛、温、触和前庭感受器不同程度的障碍庭感受器不同程度的障碍l内感受器反射出现时相变化：即增强内感受器反射出现时相变化：即增强减弱减弱增强增强l原因原因（1 1）内感受器本身受辐射作用后的机能变）内感受器本身受辐射作用后的机能变化，感受性由增强化，感受性由增强减弱

12、或异常减弱或异常（2 2）中枢的机能障碍）中枢的机能障碍2 2、神经系统的形态变化、神经系统的形态变化 与照射剂量有关与照射剂量有关lLDLD5050以下的剂量：充血、水肿和出血，以下的剂量：充血、水肿和出血，神经元无明显变化。神经元无明显变化。l急性放射病时：急性放射病时： CNS明显形态改变明显形态改变 PNS：主要发生在交感神经系统：主要发生在交感神经系统 CNS形态改变形态改变l早期早期：血液循环障碍：血液循环障碍l晚期晚期：脑组织的进行性坏死。：脑组织的进行性坏死。 表现为中脑、间脑、和延脑背侧诸核表现为中脑、间脑、和延脑背侧诸核的的神经元神经元溶解、坏死、皱缩和玻璃样变。溶解、坏死

13、、皱缩和玻璃样变。神经胶质神经胶质细胞增生，包绕变性和坏死的神细胞增生，包绕变性和坏死的神经元（经元（称卫星现象）称卫星现象）；角质细胞吞噬神经；角质细胞吞噬神经元元（称噬节现象）（称噬节现象）；血管周围细胞浸润等。；血管周围细胞浸润等。PNS的交感神经系统变化的交感神经系统变化神经元：神经元：l 胞浆内出现小透明区，神经纤维嗜银胞浆内出现小透明区，神经纤维嗜银性增高性增高胞浆空泡形成，神经纤维溶解，胞浆空泡形成，神经纤维溶解，细胞核皱缩或肿胀细胞核皱缩或肿胀神经纤维神经纤维：l 轴索变粗轴索变粗溶解溶解3 3、神经系统的生化变化、神经系统的生化变化l（1 1）核酸的改变）核酸的改变 IRRN

14、A,DNA IRRNA,DNA（与剂量成正比）（与剂量成正比）l（2 2）糖代谢和能量代谢改变）糖代谢和能量代谢改变 ：IRGSIRGS氧化氧化，糖原和粘多糖，糖原和粘多糖ATPATP ：超致死剂量时，线粒体氧化磷酸化：超致死剂量时，线粒体氧化磷酸化l（3 3）神经递质等的改变）神经递质等的改变 ：脑内：脑内r-r-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA；抑制性递质）；抑制性递质） ：单胺氧化酶、脑啡肽、：单胺氧化酶、脑啡肽、cAMPcAMP 4 4特大剂量照射引起的特大剂量照射引起的NSNS变化变化l脑性放射病脑性放射病1.1.形态学变化形态学变化 神经元的变性与坏死神经元的变性与坏死 神经胶

15、质细胞的增生；包绕、吞噬变性坏死的神经神经胶质细胞的增生；包绕、吞噬变性坏死的神经元，血管周围细胞浸润。元，血管周围细胞浸润。2.2.功能变化功能变化 神经系统功能紊乱神经系统功能紊乱, ,表现为表现为: : 共济失调共济失调-小脑和锥体外系小脑和锥体外系 肢体震颤，肌张力增强肢体震颤，肌张力增强-锥体外系锥体外系抽搐和昏迷抽搐和昏迷-皮层皮层 血压血压, ,呼吸呼吸, ,体温等变化体温等变化-下丘脑下丘脑三三. .低剂量辐射对低剂量辐射对NSNS的影响的影响l1.1.单次低剂量辐射单次低剂量辐射: : 脑脑, ,特别是下丘脑功能变化特别是下丘脑功能变化l2.2.长期低剂量长期低剂量: : 神

16、经衰弱症候群神经衰弱症候群z 神经细胞对辐射的抗性并不是没神经细胞对辐射的抗性并不是没有损伤，在治疗儿童神经管胚细胞瘤有损伤，在治疗儿童神经管胚细胞瘤过程中，发现随着放疗的延长，会导过程中，发现随着放疗的延长，会导致记忆力减退，严重的可丧失记忆。致记忆力减退，严重的可丧失记忆。四、分次照射对神经系统的影响四、分次照射对神经系统的影响l剂量分割效应很明显，随着分割次剂量分割效应很明显，随着分割次数增多，引起反应的剂量加大。数增多，引起反应的剂量加大。l脑照射的耐受剂量大约为脑照射的耐受剂量大约为55Gy/3555Gy/3542d42d，形态学变化的阈剂，形态学变化的阈剂量约为量约为40Gy40G

17、y分次照射。分次照射。l迟发型脑坏死迟发型脑坏死： 家兔最小单次剂量家兔最小单次剂量202024Gy24Gy可诱可诱迟发型脑坏死；迟发型脑坏死；表现为脑重量下降表现为脑重量下降和寿命缩短；形态学改变最早发生和寿命缩短；形态学改变最早发生于室管膜下板，此处细胞是白质中于室管膜下板，此处细胞是白质中神经胶质细胞的干细胞，对射线很神经胶质细胞的干细胞，对射线很敏感。敏感。第二节第二节 内分泌系统的变化内分泌系统的变化下下 丘丘 脑脑垂垂 体体肾上腺肾上腺甲状腺甲状腺性腺性腺ACTHTSHGH激素激素一、一、垂垂 体体 1 1、放射性敏感性、放射性敏感性l形态上：较不敏感，抗性较高形态上：较不敏感，抗

18、性较高l机能上：敏感，幼年比成年敏感机能上：敏感，幼年比成年敏感 2 2、形态变化特点、形态变化特点（LD50）l初期：垂体前叶分泌细胞增多、变大，分初期：垂体前叶分泌细胞增多、变大，分泌活动增强，泌活动增强，ACTHACTH和和TSHTSH分泌增多。分泌增多。l后期：垂体前叶细胞的退行性变，分泌后期：垂体前叶细胞的退行性变，分泌消失。消失。 3 3、生物学意义、生物学意义l初期：动员机体防御适应功能。摘初期：动员机体防御适应功能。摘除垂体除垂体IRIR抵抗力下降，与抵抗力下降，与ACTHACTH分泌分泌脱失，肾上腺皮质功能低下有关。脱失，肾上腺皮质功能低下有关。l后期：代偿后期：代偿，分泌功

19、能，分泌功能1818单纯照射，单纯照射， 脾摘除后照射，。肾脾摘除后照射，。肾上腺摘除后照射，上腺摘除后照射，垂体摘除后照射垂体摘除后照射大鼠垂体或肾上腺摘除对照射后生存时间影响大鼠垂体或肾上腺摘除对照射后生存时间影响二、二、肾上腺肾上腺1、急性放射损伤、急性放射损伤 形态结构变化形态结构变化（致死剂量照射）（致死剂量照射）初期初期（1 12 2天）天）皮质增厚，脂质皮质增厚，脂质，髓质细胞激活，细胞，髓质细胞激活，细胞内嗜铬颗粒减少。酶活性内嗜铬颗粒减少。酶活性。极期极期皮质脂质颗粒皮质脂质颗粒，细胞退形性变，甚至有，细胞退形性变，甚至有细胞崩解、坏死，常有充血、水肿和点状细胞崩解、坏死，常

20、有充血、水肿和点状出血等局部血液循环障碍。出血等局部血液循环障碍。恢复期恢复期症状逐渐消失症状逐渐消失 机能反应机能反应 皮质皮质初期初期极期极期抗坏血酸抗坏血酸 皮质类固醇皮质类固醇 血浆皮质酮血浆皮质酮髓质髓质E、NE恢复并维持恢复并维持（死前死前升高）升高）肾上腺肾上腺抗坏血酸含含量量,ug/100mg ,ug/100mg 腺重腺重皮质类固醇合成，ug/100mg 腺重腺重/60 血浆皮质酮含含量，量，ugug% %照射后时间大鼠5Gy X射线全身照射后肾上腺皮质功能的变化初期肾上腺皮质初期肾上腺皮质激活机制激活机制l一种神经内分泌反应，是一种神经内分泌反应，是HPAHPA轴，特别是轴，

21、特别是下丘脑功能变化起重要作用下丘脑功能变化起重要作用lHPA -HPA -CRH CRH - -ACTHACTH 原因原因l1)1)下丘脑与垂体尚未建立联系的初生动物下丘脑与垂体尚未建立联系的初生动物l2 2）手术破坏下丘脑的动物）手术破坏下丘脑的动物l3 3）用戊烷巴比妥钠和吗啡麻醉的动物）用戊烷巴比妥钠和吗啡麻醉的动物戊烷巴比妥钠及吗啡麻醉剂对动物极期戊烷巴比妥钠及吗啡麻醉剂对动物极期肾上腺皮质放射反应的影响肾上腺皮质放射反应的影响皮质类固醇分泌量，皮质类固醇分泌量，ug/100mg ug/100mg 腺重腺重1 1、正常对照，I.P.NS2 2、6.5Gy6.5Gy，照射后3d，I.P

22、.NS后1h3 3、 6.5Gy6.5Gy，照射后3d，I.P.麻醉剂后1h2 2、低剂量慢性照射时、低剂量慢性照射时 肾上腺皮质功能的变化肾上腺皮质功能的变化l肾上腺皮质功能下调肾上腺皮质功能下调l与受照剂量和剂量率有关与受照剂量和剂量率有关 机制机制l可能与下丘脑和垂体的功能性调节有可能与下丘脑和垂体的功能性调节有关关l或辐射对肾上腺的直接作用或辐射对肾上腺的直接作用3 3、肾上腺皮质机能变化发病学意义、肾上腺皮质机能变化发病学意义l初期，动员机体的防御适应机能初期，动员机体的防御适应机能l正常正常9090皮质类固醇与蛋白质结合不皮质类固醇与蛋白质结合不发挥作用。发挥作用。IRIR后游离增加达后游离增加达2020以上，以上，增加解毒能力。增加解毒能力。l极期，复杂，若持续处于亢进状态，极期，复杂，若持续处于亢进状态，不利于机体恢复不利于机体恢复l长期低剂量照射造成肾上腺功能下调，长期低剂量照射造成肾上腺功能下调，疲乏无力，神经衰弱等。疲乏无力，神经衰弱