病理生理学复习重点打印

1、学习好资料欢迎下载病理生理学复习重点2016-6-27周一 8:30绪论1、病理生理学 ：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、病理生理学的任务 ：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、 代谢的动态变化及其发生机制， 从而揭示疾病发生、 发展和转归的规律。研究内容 ：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、基本病理过程 ：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、 DIC、休克等。4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好

2、状态。5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、分子病：由于 DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。9、疾病发生的外因 ：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因 ：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。10、

3、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。11、 疾病发展的一般规律 ：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、 疾病转归的经过 ：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、 脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、 植物状态和脑死亡的区别：植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识物；对指令不能思维；发音无语言意义脑死亡：不可逆性深昏

4、迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔扩大、固定；脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完全停止。学习好资料欢迎下载16、 及时判断脑死亡的意义 ：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用；预计抢救时限，减少损失。第三章水、电解质代谢紊乱1. 水通道蛋白 ：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2. 正常血浆渗透压在 280-310mmol/L 。正常血钠浓度为 135150mmol/L。3. 机体排出水分的途径： 消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节 水、 Na+代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态

5、称为脱水。（一）、高渗性脱水1 、特点：失水多于失 Na+，血清钠浓度 150mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L ，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。（二）、低渗性脱水1 、特点：失 Na+多于失水，血清钠浓度 130 mmol/L，血浆渗透压 280mm

6、ol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损学习好资料欢迎下载经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔

7、内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）1 、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降学习好资料欢迎下载-组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加-水钠潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素

8、、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。）不利导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1 、钾的平衡调节肾对钾排泄的调节肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2、 影响远曲小管，集合小管醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L摄入不足1 、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多钾分布失常对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹对消化系

9、统平滑肌的影响 : 平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2 、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低学习好资料欢迎下载的影响心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注3 、防治的病理生理基础见尿补钾控制量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌高钾疼痛，肌震颤。对神经和肌肉血症重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性学习好资料欢迎

10、下载组织的影响麻痹2 、对机体的影响对心脏的影响慢性高钾血症 : 无变化心肌兴奋性先增高后降低心肌传导性降低心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节-/H 2CO3：主要缓冲固定酸和碱HCO32-HPO /H PO4241 、血液的缓冲作用 Pr- /HPr：主要缓冲挥发性酸Hb- /HHb 和 HbO2- /HhbO22 、肺的调节作用肾脏的泌+-H 保 HCO33、肾的调节作用肾脏排 NH4+磷酸盐的酸化4 、细胞对酸碱平衡的调节第二节 反映酸碱平衡的检测指标一、 pH值 ：正常人动脉血 pH 值为 7.3

11、5 7.451 、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2 、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血 CO2分压： PaCO2；正常值为 3346mmHg1 、PaCO2>46mmHg:表示 CO2潴留， PaCO2<33mmHg表示 CO2呼出过多2 、PaCO2是反应 H2CO3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1 、标准碳酸氢盐（ SB）：是指全血在标准条件下（即温度在 37380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3 含量。正常值为 2227mmol/L；SB是判断代学习好资料欢迎下载谢因素的指标

12、，不受呼吸因素的影响2 、实际碳酸氢盐（ AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3 浓度。3、正常下： AB=SB；AB>SB：表示 CO2潴留； AB<SB:表示 CO2呼出过多-AB、SB是反映 HCO3 浓度的变化四、缓冲碱（ BB）1 、缓冲碱（ BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。五、阴离子间隙（ AG）1 、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒-1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3 原发性减少而导致pH 下降。肾脏排泄固定酸障碍AG、血 Cl 正

13、常型固定酸产生过多乳酸中毒酮症酸中毒摄酸过多2、原因与机制肾小管酸中毒肾脏泌 H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑制剂AG正常、血 Cl - 型急、慢性肾衰，泌 H+减少消化道失-过多HCO3含氯盐类药物摄入过多血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的代偿调节肺的调节作用肾的调节作用心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对 CA的反应性降低学习好资料欢迎下载4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化：代谢性pHPaCO2SBAB酸中毒二、呼吸性酸中毒1 、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致 pH 值下降。2 、原因与机制CO呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹呼吸道阻塞

14、胸廓病变肺部疾患2 吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO2 可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒-1 、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3 增多而导致的 pH升高。学习好资料欢迎下载经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失2 、原因与机制HCO3 过量的负荷H+向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3 、机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系

15、统的功能紊乱4 、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1 、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致 pH 值升高。低氧血症2 、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3 、机体的代偿调节肾的调节：慢性呼吸性碱中毒第七章缺氧1 、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。第一节 常用的血氧指标动脉血氧分压： P O；正常值为： 80110mmHgA 21、血氧分压 静脉血氧分压： PvO2：正常值为： 3740mmHg2、血氧容量（ CO2max）: 为 100mL血液中的血红蛋白被氧

16、充分饱和时的最大携氧量。主要取决于Hb的质和量。3、血氧含量：是指 100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。4、血红蛋白氧饱和度 (SO) ：是指 Hb与氧结合的百分数。主要取决于P O2a 2学习好资料欢迎下载第二节缺氧的类型、原因和发病机制一、乏氧性缺氧1 、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。外环境 PO2过低2 、原因 外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血二、血液性缺氧1 、血液性缺氧： 由于 Hb数量减少或性质改变， 以致血液携氧的能力降低或 Hb 结合的氧不易释出所引起的缺氧。2、原因贫血CO 中毒高铁血红蛋白血症三、循环性缺氧1 、

17、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。2 、原因 全身性循环障碍局部性循环障碍四、组织性缺氧1 、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。组织中毒2 、原因 维生素缺乏线粒体损伤第十四章DIC第一节DIC 的病因与分类一、 DIC 的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。二、影响 DIC 发生和发展的因素1 、单核巨噬细胞系统功能受损释放大量的 TF（组织因子）2、肝功能障碍合成抗凝物质不足灭活凝血因子障碍3 、血液的高凝状态学习好资料欢迎下载缺血4、微循环障碍淤血微循环障碍5 、纤容功能障碍第二节 DIC 发病机制凝血系统强烈激活严重的

18、组织损伤广泛血管内皮损伤1 、DIC 的抗凝系统受到抑制发病机制继发性纤溶激活细胞因子释放第三节DIC 的发展过程与机体变化一、 DIC 的临床症状及发生机制（一）、凝血功能障碍出血多种凝血因子和血小板被消耗而减少1 、出血的机制 继发性纤溶亢进纤维蛋白降解产物（ FDP）的形成微血管通透性增高对抗凝血酶2 、FDP的作用抑制血小板聚集干扰 X、Y 片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物（二）、微循环功能障碍休克DIC 与休克可互为因果，形成恶性循环微循环淤滞，回心血量减少1 、DIC 时发生休克的机制 补体及激肽系统被激活FDP的形成（三）、广泛微血栓形成器官功能障碍（四）、红细胞机械性损伤

19、微血管病性溶血性贫血1 、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂体细胞。学习好资料欢迎下载第十七章肝功能不全1 、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖 6磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1 、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2 、水、电解质及酸碱平衡紊乱3 、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因

20、子由肝细胞合成4 、凝血功能障碍 重要的抗凝物质如蛋白 C、抗凝血酶 合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝 Kupffer细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1 、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。2、分期学习好资料欢迎下载一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）

21、、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2 、氨对脑的毒性作用1 ）、破坏脑内正常神经递质的平衡2 ）、干扰脑细胞能量代谢1丙酮酸3 ）、氨影响神经细胞膜内外 Na+ 、K+ 分布。（二）、假性神经递质学说1 、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2 、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1 、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。2 、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3 、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1 、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上

22、消化道大出血3 、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内学习好资料欢迎下载4 、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5 、口服乳果糖6 、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第七章休克1 、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。2 、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。第二节休克的发病机制一、微循环机制（一）、微循环缺血微血管收缩，呈持续痉挛状态毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻1、特点开放的毛细血管数减少血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流，灌

23、少于流2、机制失血、创伤3、意义回心血量增加自身输血有利于维持血压组织液回流入血自身输液总外周血管阻力增加有利于维持心、脑的血液供应学习好资料欢迎下载4、临床表现失血、创伤、烧伤、感染等交感肾上腺髓质系统兴奋自身输血自身输液CA分泌心率加快外周阻腹腔内脏皮肤缺血汗腺分中枢神经系心收缩力加强力增高皮肤小血管泌增加统高级部位强烈收缩兴奋腹腔内脏缺血脉搏细速脉压减小尿量减少面色苍白烦躁不安心排出量增加维持血压肛温降低手脚发凉出汗（二）、微循环淤血微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力1 、特点 毛细血管开放的数目增多灌流特点：灌而少流，灌多于流2、机制： 酸中毒H+升高血管对 CA的反应性下降前阻力血

24、管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态 （微 V 平常就处于酸性环境， 对 H+不敏感）3、临床表现微循环淤血肾淤血回心血量淤血 缺氧血流异常心输出量肾血流血压脑缺血皮肤发绀少尿无尿神志淡漠四肢冰凉学习好资料欢迎下载甚至昏迷4 、血栓形成的机制1血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集2损伤血管内皮，启动内源性凝血系统3组织破坏，激活外源性凝血系统4单核巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质（三）、微循环衰竭微血管麻痹、扩张1 、特点 血细胞黏附集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止第十六章肺功能不全（呼吸功能不全）1 、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致 PaO2低于 60mmHg，

25、伴有或不伴有 PaCO2高于 50mmHg的一系列临床表现2 、按 PaO2和 PaCO2的变化分类：低氧血症：型呼吸衰竭PaO高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO2 PaCO 2 不变2 PaCO 2第二节呼吸功能不全的原因和发病机制一、发病机制（一）、肺通气功能障碍1 、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低1、限制性通气不足的原因肺的顺应性降低胸腔积液和气胸2 、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍学习好资料欢迎下载胸外阻塞： 吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明1 中央性气道阻塞显小于大气压，使气道阻塞加

26、重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重用力呼气时等压点移向小气道（二）、弥散障碍肺泡膜面积减少1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加（三）、肺泡通气与血流比例失调1 、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制2 、肺泡 VA/Q失调的基本形式1 部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。2 部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血

27、流减少，肺泡通气不能充分的被利用，称为死腔样通气。第十五章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1 缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3 、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染 内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒， H+竞争性抑制 Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常学习好资料欢迎下载三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部

28、位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1 、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2 、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1 、心肌改建2 、心肌肥大 向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3

29、 、 心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、 功能和表型上的变化称为心肌重构。 这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、 心肌细胞外基质的量和组成成分的改变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。血液重新分配（三）、其他代偿组织细胞的利用氧的能力增强红细胞增多学习好资料欢迎下载第三节心功能不全的发病机制一、心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白的破坏心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡（一）、心肌结构的破坏心肌结构改变肥大心肌收缩成分相对减少心室扩张肌球蛋白头部的ATP酶水解 ATP减少（二）、心肌能量代谢障碍11、心肌能量生成和释放障碍

30、2ATP缺乏，引起Ca2+的转运和分布障碍 ATP缺乏，心肌细胞不能维持正常的胞内2、心肌能量储存障碍33 、心肌能量利用障碍（三）、心肌兴奋收缩偶联障碍肌浆网摄取 Ca2+的能力减弱1、肌浆网 Ca2+转运障碍肌浆网 Ca2+储存减少肌浆网 Ca2+释放障碍2 、 Ca2+内流障碍3 、 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍二、心室舒张功能和顺应性异常Ca2+复位迟缓1 、心室舒张功能障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张负荷降低2 、心室顺应性降低第四节心功能不全时机体的功能和代谢变化一、前向衰竭颈静脉充盈或怒张二、后向衰竭1 、 体循环淤血的表现肝脏肿大，肝功能损伤胃肠道淤血，食欲不振1 体力活动

31、时回心血流量增多，加重肺淤血劳力性呼吸困难2 体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少学习好资料欢迎下载2 、肺循环淤血加重肺淤血的表现形式3 体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难端坐呼吸困难夜间阵发性呼吸困难第十八章肾功能不全第一节急性肾衰竭1 、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的综合征一、病因1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性肾衰。低血容量心力衰竭1 ）、肾缺血的原因血管床容量增加，有效循环血量减少肝肾综合症2 、肾性因素肾小球病变1 ）、其原因 肾间质损伤肾小管阻塞神毒素的作

32、用3 、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰二、发病机制肾小球内压降低1、肾缺血的损伤作用血液 CA增加肾血管收缩肾素血管紧张素活性增强前列腺素产生减少激肽系统的作用2 、肾小管阻塞的损伤作用3 、肾小管原尿反流 急性肾衰时尿液会反流入肾间质受损的肾小管上皮通透性增加学习好资料欢迎下载三、机体变化（一）、少尿期1 、水中毒2 、氮质血症3 、高钾血症4 、代谢性酸中毒（二）、多尿期1 、当病人的尿量超过 400ml/d 时，就认为进入了多尿期。 尿量进行性增加是肾功能逐渐恢复的重要标志。1肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮2、多尿发生的机制细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通4代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿（三）、恢复期第三节慢性肾衰竭一、病因1 、肾脏疾患2 、肾血管疾患3 、慢性尿路梗阻4 、急性肾衰转化为慢性二、病程变化及分期（一）、代偿期（二）、失代偿期第一期：肾功能不全期第二期：肾衰竭期第三期：尿毒症期三、发病机制（一）、矫枉失衡学说（二）、健存肾单位学说学习好资料欢迎下载1 、健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残