病理学试题40003

1、精品第十二章休克【学习要求】掌握休克的概念。掌握休克期微循环的改变、机制及代偿意义。掌握休克期微循环的改变、机制及后果。掌握多器官功能障碍综合征（MODS ）的概念。掌握休克时肺、肾和心功能的变化。熟悉休克的病因与分类。熟悉休克期微循环的改变。熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍。熟悉血管活性胺类（儿茶酚胺和组胺）、内皮素、血管紧张素在休克发生发展中的作用。熟悉全身炎症反应综合征（SIRS）的病理生理变化及发生机制；熟悉MODS的发病机制。熟悉休克时脑、肝功能的变化。了解休克期、期和期的临床表现。了解血管升压素、心房利钠肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽和内源性阿片肽在休克发生发展中的作用

2、。了解 SIRS 在休克发生中的作用。了解 MODS的发病经过及临床类型。了解休克时胃肠、免疫、凝血和溶血系统的功能变化。了解治疗休克的病理生理基础。感谢下载载精品【复习题】一、选择题A 型题A 总外周阻力降低1休克是B心输出量增高A 以血压下降为主要特征的病理过C脉压增大程D 皮肤温度增高B以急性微循环功能障碍为主要特E动 - 静脉吻合支关闭征的病理过程4 下列哪项不是休克期微循环的变C心输出量降低引起的循环衰竭化D 外周血管紧张性降低引起的周围A 微动脉、后微动脉收缩循环衰竭B动 - 静脉吻合支收缩E机体应激反应能力降低引起的病C毛细血管前括约肌收缩理过程D 真毛细血管关闭2低血容量性休克

3、的典型表现不包括E少灌少流，灌少于流A 中心静脉压降低5 休克期“自身输血”主要是指B心输出量降低A 动 - 静脉吻合支开放，回心血量C动脉血压降低增加D 肺动脉楔压增高B醛固酮增多，钠水重吸收增加E总外周阻力增高C抗利尿激素增多，重吸收水增加3 下列哪项不属于高排低阻型休克的D 容量血管收缩，回心血量增加特点E缺血缺氧使红细胞生成增多感谢下载载精品6休克期“自身输液”主要是指A 微粒体A 容量血管收缩，回心血量增加B线粒体B毛细血管内压降低，组织液回流C溶酶体增多D 高尔基体C醛固酮增多，钠水重吸收增加E细胞膜D 抗利尿激素增多， 重吸收水增加10 休克时细胞最早发生的代谢变化是E动 - 静

4、脉吻合支开放，回心血量A 脂肪和蛋白分解增加增加B糖原合成增加7 下列哪项因素与休克期血管扩张CNa + -K + -ATP 酶活性降低无关D 从优先利用脂肪酸供能转向优A 酸中毒先利用葡萄糖供能B组胺E血中酮体增多C 5- 羟色胺11 下列哪种体液因子未参与休克的发D腺苷生E激肽A 内皮素8下列哪型休克易发生DICB血管紧张素A 感染性休克C心房利钠肽B心源性休克D 激肽C过敏性休克E血小板源性生长因子D 失血性休克12 下列哪种体液因子不具有收缩血管E神经源性休克的作用9休克时细胞最早受损的部位是A 儿茶酚胺感谢下载载精品B 5- 羟色胺16 下列哪型休克MODS的发生率最C内皮素高D 心

5、房利钠肽A 感染性休克E血管紧张素B心源性休克13 下列哪项不属于SIRS 的表现C过敏性休克A 心率 90 次 /minD 失血性休克B呼吸 20 次 /minE神经源性休克C PaCO 2 40mmHg17 MODS时肺部的主要病理变化不D 白细胞计数12 ×10 9 /L包括E白细胞计数4.0 ×10 9 /LA 肺毛细血管内微血栓形成14 SIRS 的主要病理生理变化不包括B肺泡上皮细胞增生A 细胞大量凋亡C肺水肿形成B全身高代谢状态D 肺泡萎缩C全身耗氧量增高E透明膜形成D 心输出量增加18 MODS时急性肾功能障碍不易出E多种炎症介质释放现15 MODS最常见的

6、病因是A 少尿或无尿A 营养不良B尿钠减少B严重创伤和感染C高钾血症C输液过多D 代谢性酸中毒D 吸氧浓度过高E氮质血症E机体免疫力低下19 重度低血容量性休克最易受损的器感谢下载载精品官是A 胃黏膜损伤A 心B肠缺血B脑C肠梗阻C肾D 应激性溃疡D 肺E肠腔内毒素入血E肝23 下列哪项是监测休克输液量的最佳20 休克初期发生的急性肾功能衰竭是指标由于A 动脉血压A 肾灌流不足B心率B持续性肾缺血C心输出量C肾毒素作用D 肺动脉楔入压D 急性肾小管坏死E尿量E输尿管阻塞24 选择扩血管药治疗休克应首先21 非心源性休克引起心功能障碍的因A 纠正酸中毒素不包括B改善心脏功能A 冠脉灌注量减少C应

7、用皮质激素B心肌细胞凋亡D 充分扩容C高钾血症E给予细胞保护剂D 心肌抑制因子25 应首选缩血管药治疗的休克类型是E内毒素A 心源性休克22 MODS时不存在下列哪项胃肠功B感染性休克能变化C过敏性休克感谢下载载精品D 失血性休克E创伤性休克B 型题A 血管通透性增加，血浆外渗B 改善胃肠道的血液供应B 动 - 静脉吻合支关闭C 减慢心率C 毛细血管内压降低，组织回流D 促进血管平滑肌收缩增多E 利钠、利尿D 微循环有微血栓形成4 血管紧张素可E 直捷通路关闭5 激肽可1 休克期微循环的主要变化是6 内源性阿片肽可2 休克期微循环的主要变化是7 降钙素基因相关肽可3 休克期微循环的主要变化是8

8、 心房钠尿肽可A 增加微血管壁的通透性X 型题1 低血容量性休克的典型表现为C烧伤A 动脉血压降低D 高位脊髓损伤B 中心静脉压降低3 休克期导致血管扩张的物质为C 心输出量降低A腺苷D 总外周阻力降低B 组胺2 引起血管源性休克的原因包括C激肽A过敏D 酸性代谢产物B 感染4 休克期诱发 DIC 的原因是感谢下载载精品A 凝血因子缺失C 呼吸 20 次 /minB 血流速度减慢D 白细胞计数 4.0 ×10 9/LC 组织因子释放7 MODS的发病机制主要有D 异性输血A 肠道细菌移位5 休克时细胞损伤的表现为B 器官微循环灌注障碍A 溶酶体肿胀C 高代谢状态B 线粒体合成ATP

9、减少D 缺血 - 再灌注损伤C 细胞水肿8 MODS时肺部的主要病理变化为D 细胞膜钠泵功能障碍A 肺毛细血管发生DIC6 SIRS 的诊断标准包括B 肺水肿A体温 38 C肺泡萎缩B 心率 60 次 /minD 透明膜形成二、名词解释1 shock2 hypovolumic shock3 vasogenic shock4 cardiogenic shock5 systemic inflammatory response syndrome6 compensatory anti-inflammatory response syndrome7 multiple organ dysfunction

10、syndrome三、填空题1休克是以机体循环系统功能紊乱，尤其是功能障碍为主要特征，并可导致感谢下载载精品器官功能衰竭的病理过程。2根据休克发生的起始环节可将休克分为、和三类。3根据血流动力学的特点可将休克分为、和三类。4休克期微循环的改变主要与系统兴奋有关。5休克期微循环改变最主要的特征是。6休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，该过程是通过介导的。7休克晚期即使大量输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流，称为现象。8休克时细胞最早发生损伤的部位是。9休克时由于ATP 供应不足， 细胞膜上运转失灵， 可导致和。10 组胺受体有两种亚型，H1 受体和H 2 受体。使用受体阻断剂，可起到

11、抗休克作用；而应用受体阻断剂则使休克恶化。11休克时内皮素水平显著，与血流动力学参数负相关。12SIRS 表现为播散性和泛滥。13休克最容易发生MODS 。14根据临床发病形式， MODS 可分为和。15发生 MODS 时，最先受累的器官是，主要病理变化是急性炎症导致的损伤。16 休克初期发生的急性肾功能衰竭以肾灌流不足为主要原因，称为肾功能衰竭；如果休克持续时间过长，发生，引起的肾功能衰竭则称为肾功能衰竭。17 休克早期除休克外，其他类型休克不易发生心力衰竭。感谢下载载精品18 治疗休克时是增加心输出量和改善组织灌流的基本措施。四、问答题1 休克期微循环改变有何代偿意义？2 休克期微循环改变

12、会产生什么后果？3 休克期为何发生DIC ？4 简述 DIC 使休克病情加重的机制。5 试述全身炎症反应综合征的发病机制。6 试述多器官功能障碍综合征的发病机制。7 全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？8 非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？【参考答案】一、选择题A 型题1.B2.D3.E4.B5.D6.B7.C8.A9.E10.D11.E12.D13.C14.A15.B16.A17.B18.B19.C20.A21.B22.C23.D24.D25.CB 型题1.C2.A3.D4.D5.A6.C7.B8.EX 型题1.ABC2.ABD3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ACD7.BCD

13、8.ABCD感谢下载载精品二、名词解释1 休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。2 低血容量性休克：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。3 血管源性休克：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。4 心源性休克： 心脏泵血功能衰竭， 心输出量急剧减少， 有效循环血量下降所引起的休克。5 全身炎症反应综合征：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的

14、机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。6 代偿性抗炎反应综合征：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。7 多器官功能障碍综合征：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。三、填空题1 微循环2 低血容量性休克，血管源性休克，心源性休克3 高排低阻型休克，低排高阻型休克，低排低阻型休克4 交感 - 肾上腺髓质5 淤血感谢下载载精品6 粘附分子7 无复流8 细胞膜9 钠泵（ Na + -K + -ATP 酶），细胞水肿，高钾血症10 H1，H211 升高12 炎症细胞活化，促

15、炎介质13 感染性14 速发单相型（原发型） ，迟发双相型（继发型）15 肺，呼吸膜16 功能性，急性肾小管坏死，器质性17 心源性18 补充血容量四、问答题1 休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血” 。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液” 。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力， 毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管， 起到 “自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反

16、应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管 - 受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管感谢下载载精品则无明显改变。 这种微循环反应的不均一性，保证了心、 脑等主要生命器官的血液供应。2 进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减， 回心血量减少， 心输出量和血压进行性下降。 此期交感 - 肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血

17、细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3 休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发 DIC ；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。4 休克一旦并发DIC ，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC 时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与纤溶

18、过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；DIC 造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。感谢下载载精品5 全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS 第二次打击的主要因子。6 原发型 MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型 MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，