电解质和酸碱平衡

1、l第一节 体液中水和电解质的平衡 l第二节 水和电解质平衡紊乱的生物化学检验 l第三节 血气分析与酸碱平衡 体液（body fluid）：是指机体内存在的液体，包括水和溶解于其中的物质电解质、小分子有机物和蛋白质等。 电解质是体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，是人体体液的主要组成成分，参与机体重要的生理和生化过程。正常情况下，机体具有完善的缓冲和调节系统；通过缓冲体系、肺、肾脏的代偿，维持水、电解质和酸碱平衡稳定状态。 体液以细胞膜为界，分为细胞内液（intracellular fluid，ICF）和细胞外液（extracellular fluid，ECF）。E

2、CF按存在部位又分为细胞间液（interstitial fluid）和血浆，前者包括淋巴液。约1/3的总体水（total body water，TBW）分布在ECF，2/3存在于ICF。 l水平衡水平衡: 每天进入机体的水，经机体代谢每天进入机体的水，经机体代谢在体液间转移交换，最后等量地排出体在体液间转移交换，最后等量地排出体外，使各部分体液保持动态平衡的过程。外，使各部分体液保持动态平衡的过程。l每天成年人一般应补充1 0001 500ml水l人体内水含量以总体水（人体内水含量以总体水（total body water,TBW）表示，与年龄、性别、疾）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。人

3、体各组织含水量也不病等密切相关。人体各组织含水量也不相同相同l1. 水平衡的调节中枢水平衡的调节中枢：下丘脑。：下丘脑。l2. 调节途径调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素：通过口渴中枢，抗利尿激素l（antidiuretic hormone,ADH）以及肾）以及肾l三大环节而完成调控。其它如心房肽、三大环节而完成调控。其它如心房肽、l肾素肾素-醛固酮系统亦有调节水平衡的功能。醛固酮系统亦有调节水平衡的功能。l3. 水摄入水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管肾张素：当血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生增多、生活习惯等刺激活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；，引

4、起口渴而增加水摄入量；当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。l4. 水的排出水的排出：主要依赖于：主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏、醛固酮和肾脏等。等。l影响影响ADH合成与分泌的因素：血浆晶体渗透压、血容量、剧合成与分泌的因素：血浆晶体渗透压、血容量、剧烈运动及疼痛等。烈运动及疼痛等。ADH作用远端肾小管的受体，增加肾小管作用远端肾小管的受体，增加肾小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。 l二、电解质平衡 体液电解质中主要阳离子有钾（K+）、钠（Na+）、镁（Mg2+）和钙（Ca2+），主

5、要阴离子包括氯离子（Cl-）、磷酸根（HPO42-，H2PO4-）、碳酸氢根（HCO3-）、硫酸根（SO42-），以及乳酸和蛋白质等有机阴离子。 二、电解质平衡 细胞外液的阳离子主要是Na+，阴离子主要是Cl-，其次是HCO3-。细胞内液的阳离子主要是K+，其次是Mg2+，阴离子以有机磷酸根（HPO42-）和蛋白质为主。同位素标记实验证明，Na+可通过主动转运机制，即依赖于细胞膜上的钠钾泵将Na+从细胞内泵出到细胞外，同时将细胞外的K+收回到细胞内。l电解质平衡电解质平衡 血浆与细胞间液血浆与细胞间液:以具有半透以具有半透膜作用的毛细血管壁相隔，除蛋白质不易膜作用的毛细血管壁相隔，除蛋白质不易

6、透过外，水和其它电解质能自由通过。透过外，水和其它电解质能自由通过。lECF与与ICF:间由细胞膜相隔。间由细胞膜相隔。细胞膜细胞膜是半是半透膜，对物质通过具有高度选择性，透膜，对物质通过具有高度选择性，水水、尿素、尿素、O2、HCO3-、肌酐、肌酐可以自由通过可以自由通过，而而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能、蛋白质等不能自由通过，所以自由通过，所以ECF与与ICF化学成分相差化学成分相差很大。很大。l基本原因基本原因：l水摄入和水排出不相等，不能维持体内水水摄入和水排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。的动态平衡。l水平衡紊乱的表现水平衡紊乱的表现：l总体水过少或过多；总体水

7、过少或过多；l总体水变化不大，但水的分布有明显异总体水变化不大，但水的分布有明显异常。常。l水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及渗透压的变化。渗透压的变化。 l脱水是由于水脱水是由于水摄入过少和摄入过少和/或或水丢失过多而水丢失过多而引起细胞外液引起细胞外液减少。减少。l根据血浆钠浓根据血浆钠浓度的变化分为度的变化分为高渗性、等渗高渗性、等渗性和低渗性脱性和低渗性脱水三种水三种 。l1. 以水丢失为主以水丢失为主。l2. 原因原因：进水量不足、高：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。尿道丢失大量低渗液体。l3. 结

8、果结果：l（1）使总体水减少；）使总体水减少；l（2）血浆渗透压增高（）血浆渗透压增高（295mOsm/kgH2O）；）；l（3）血浆）血浆Na+浓度浓度150mmol/L，l4. 临床表现临床表现：细胞内液的：细胞内液的水向细胞外转移，引起剧水向细胞外转移，引起剧烈口渴、体温上升以及各烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。体重明显下降。 l以电解质丢失为主以电解质丢失为主。l原因原因见左图。见左图。l表现表现：l（1）血浆渗透压降低，血浆渗透压降低，水份由血液

9、经组织间液水份由血液经组织间液流向流向ICF；l（2）血容量明显降低、）血容量明显降低、血液浓缩、尿钠减少。血液浓缩、尿钠减少。l（3）出现恶心）出现恶心 呕吐，呕吐， 眼球凹陷、皮肤干燥及眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。脱水貌。 l主要是细胞外液的丢失主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。l如如烧伤、失血及胃肠液的丢失烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体等，各部分液体之间无明显水的转移。之间无明显水的转移。l细胞外液减少细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血

10、容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。血液循环障碍。 l水肿水肿：当机体：当机体摄入水过多或排出量减少摄入水过多或排出量减少，以，以致体液在体内积聚过多、血容量增加以及组织致体液在体内积聚过多、血容量增加以及组织器官水肿。器官水肿。l原因原因：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭、：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭、水和电解质排泄障碍等。水和电解质排泄障碍等。l分类分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）和低分为高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）和低渗性（水中毒）水肿。渗性（水中毒）水肿。 l原因原因：高张盐水或高张：高张盐水或高张

11、NaHCO3的大量输入。的大量输入。l表现表现：l血浆血浆Na+浓度增高（浓度增高（150mmol/L）l血浆渗透压增高血浆渗透压增高lICF的水份向的水份向ECF转移转移l引起细胞脱水组织间液和血容量明显增引起细胞脱水组织间液和血容量明显增多，出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增多，出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。加和四肢浮肿等症状。l亦称水中毒，见于急性和慢性肾功能衰竭。亦称水中毒，见于急性和慢性肾功能衰竭。lECF和血容量增加和血容量增加l（1）血）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低被稀释，出现稀释性低钠血症（低于于130mmol/L）；）；l（2）血浆渗透压降低

12、，使）血浆渗透压降低，使ECF的水分向的水分向ICF转转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大；移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大；l（3）尿量增多，尿钠减少。）尿量增多，尿钠减少。l严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。 l亦称全身性水肿。亦称全身性水肿。l可原发于心脏、肝、肾等疾病。可原发于心脏、肝、肾等疾病。l通过醛固酮和通过醛固酮和ADH使水、钠排出减使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，少，体内水、钠潴留，ECF增多，增多，但渗透压正常。但渗透压正常。l临床表现临床表

13、现主要为组织间液与血主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释容量增多，血液被稀释 。（一）钠、氯代谢及平衡紊乱l 正常成人钠、氯的来源主要是食物中的lNaCl，随食物进消化道的NaCl几乎全部以离l子形式被人体吸收，构成细胞外液中的主要l电解质成分，Na+和Cl-主要通过肾脏排泄，l少量通过汗液排出。l 正常成人每日NaCl需要量约为4.59g。 （二）高钠血症l 临床上细胞外液Na+150mmol/L称为高钠血症（hypernatremia）。l因因摄入钠过多或水丢失过多摄入钠过多或水丢失过多而引起。而引起。l较为少见，主要见于水排出过多而无相应的钠较为少见，主要见于水排出过多而无相应的钠丢失

14、（如水样泻、尿崩症、出汗过多）和糖尿丢失（如水样泻、尿崩症、出汗过多）和糖尿病病人由于水随大量糖尿排出。病病人由于水随大量糖尿排出。l高钠血症时，细胞外液渗透压升高，细胞内水高钠血症时，细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。状。 l低钠血症：血浆中低钠血症：血浆中Na+130mmol/L。l常见原因常见原因：l1. 肾性因素肾性因素 肾功能损害引起肾功能损害引起渗透性利尿、肾上渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等。等。l2. 非肾性因素非肾性因素

15、呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等。除钠丢失外还伴有水丢失，血浆渗透压降低，引等。除钠丢失外还伴有水丢失，血浆渗透压降低，引起水分向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者可出现起水分向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者可出现脑水肿。脑水肿。l3抗利尿激素失调和低醛固酮血症等抗利尿激素失调和低醛固酮血症等l4假性低钠血症假性低钠血症 由于血浆中某些固体物质增加，使由于血浆中某些固体物质增加，使单位体积的水含量减少，血清钠浓度相对降低（钠只单位体积的水含量减少，血清钠浓度相对降低（钠只溶解在水中）。如高脂血症（甘油三脂高于溶解在水中）。如高脂血症（甘油三脂高于16.5mmo

16、l/L）及高球蛋白血症（多见于骨髓瘤）等。）及高球蛋白血症（多见于骨髓瘤）等。 钠的主要生理功能有：参与酸碱平衡的调节；维持体液容量，维持细胞外液渗透压；维持肌肉、神经的应激性。 （一）钾代谢及平衡紊乱 人体K+主要来自食物。正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L，细胞内液中K+浓度为150mmol/L。 钾在细胞内液的量约为细胞外液的40倍，维持这种梯度平衡，主要依赖于细胞膜上的“钠-钾泵”作用，使细胞排钠储钾。 1 在细胞内在细胞内参与蛋白质和糖原合成参与蛋白质和糖原合成。l2 调节酸碱平衡调节酸碱平衡 l当出现当出现酸中毒时酸中毒时，ECF中中H+增加，增加，H+进进入细胞而入细胞而K

17、+移到细胞外；肾小管上皮细移到细胞外；肾小管上皮细胞泌胞泌H+增加，泌增加，泌K+减少减少 血钾增高血钾增高。l3维持细胞内液的渗透压维持细胞内液的渗透压l4对对神经肌肉和心肌的兴奋性神经肌肉和心肌的兴奋性作用。作用。心肌心肌兴奋性兴奋性 Na+ Ca2+ OH- K K+ + MgMg2+2+ HH+ + 神经神经- -肌肉兴奋性肌肉兴奋性 Na+ + K+Ca2+ +Mg2+ +H+钾对神经钾对神经- -肌肉、心肌的兴奋性的影响肌肉、心肌的兴奋性的影响水果肉类蔬菜 尿液 粪便汗液机体维持机体维持K+平衡的最低需要量为平衡的最低需要量为2030mmol，正常人每天摄入，正常人每天摄入K+量为

18、量为5075mmol，足以维持生理需要。，足以维持生理需要。肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的K+，完，完全由近曲小管重吸收，尿排出的全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由远端肾单位分泌的是由远端肾单位分泌的。K K是细胞内液的主要是细胞内液的主要阳阳离子，离子，约为细胞外液的约为细胞外液的40倍倍依赖于细胞膜上的依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶酶来维持来维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾。两者正常梯度，使细胞排钠储钾。l当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，此当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，此种作用减弱以至消失，钾即从细

19、胞内移出。种作用减弱以至消失，钾即从细胞内移出。思考题思考题溶血对血溶血对血清清K K测定测定有影响吗有影响吗? ?细胞内液占细胞内液占98 ：细胞内约为：细胞内约为150150mmol/L细胞外液细胞外液 占占2% ：血清为：血清为4.04.0mmol/LKl 钾平衡紊乱与否，要考虑钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量钾总量和和血钾浓度血钾浓度。l血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况血钾总量的血钾总量的98%存在于细胞内，细胞膜对钾的通存在于细胞内，细胞膜对钾的通透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。l 临床观察钾平衡时，除检测血钾外

20、，还应从临床观察钾平衡时，除检测血钾外，还应从影响影响钾代谢和钾代谢紊乱后代谢变化钾代谢和钾代谢紊乱后代谢变化的多方面检的多方面检查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代谢的影响程度。谢的影响程度。l血浆钾浓度比血清钾浓度低约血浆钾浓度比血清钾浓度低约0.5mmol/L低钾血症：血清钾低于低钾血症：血清钾低于3. 5mmol/L。常见原因：常见原因：（1）钾摄入不足）钾摄入不足 长期低钾饮食、禁食、吸收不良等。长期低钾饮食、禁食、吸收不良等。（2）钾排出增多：）钾排出增多： 胃肠道丢失胃肠道丢失 如严重呕吐、腹泻等。如严重呕吐、腹泻等。 肾脏丢失肾脏

21、丢失 见于肾功能衰竭多尿期等。见于肾功能衰竭多尿期等。（3）分布异常）分布异常 细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。（4）血浆稀释）血浆稀释l高钾血症：血清钾高于高钾血症：血清钾高于5. 5mmol/L。l常见原因常见原因：l（1）钾输入过多：）钾输入过多：输入某些药物、过多库存血等。输入某些药物、过多库存血等。l（2）钾排泄障碍：）钾排泄障碍：急、慢性肾功能衰竭等使肾小管排钾急、慢性肾功能衰竭等使肾小管排钾l 减少；盐皮质激素缺乏或肾小管排减少；盐皮质激素缺乏或肾小管排K+缺陷。缺陷。l（3）细胞内钾向细胞外转移：）细胞内钾向细胞外转移：l 组织细胞破坏组织细胞破

22、坏：见于严重溶血、大面积烧伤等见于严重溶血、大面积烧伤等。l 酸中毒酸中毒：血浆血浆H+往细胞内转移，细胞内的往细胞内转移，细胞内的K+外移，外移，l 同时肾小管上皮细胞泌同时肾小管上皮细胞泌H+增加，泌钾减少。增加，泌钾减少。l氯是细胞外液中主要阴离子，血浆浓度为氯是细胞外液中主要阴离子，血浆浓度为96108mmol/L。l机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内常摄入体内NaCl的量大于其需要量。的量大于其需要量。l肾脏是氯的主要排出途径肾脏是氯的主要排出途径。l氯在体内的变化基本与钠一致。氯在体内的变化基本与钠一致。l血清氯水平一般与碳酸氢盐

23、水平呈相反关血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系系。l Cl-与与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子，为细胞外的两个主要阴离子，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。 l血液标本血液标本：血清、血浆：血清、血浆l（1）血浆钾比血清低）血浆钾比血清低 0. 2 0. 5 mmol/L。l（2）血清或血浆标本应）血清或血浆标本应及时分离及时分离， 不能溶血不能溶血。 溶血溶血: 0.5%RBC: 0.5%RBC溶血溶血, ,血血K K+ +0.5mmol/L0.5mmol/L

24、。 时间：全血未及时分离或冷藏，血时间：全血未及时分离或冷藏，血K K+ +。 25 ,1.5h, 25 ,1.5h, 血血K K+ + 0.2mmol/L 0.2mmol/L 4 , 1.5h, 4 , 1.5h, 血血K K+ + 0.3mmol/L 0.3mmol/L 4 , 5h, 4 , 5h, 血血K K+ + 2 mmol 2 mmol/L/Ll尿液样品尿液样品：收集：收集24h尿并加防腐剂或冷藏保存。尿并加防腐剂或冷藏保存。l原子吸收分光光度法原子吸收分光光度法l （Atomic Absorption Spectrophotometry，AAS）l火焰发射分光光度法火焰发射分光

25、光度法l （Flame Emission Spectrophotometry，FES）l离子选择电极法（离子选择电极法（Ion Selective Electrod，ISE）l分光光度法分光光度法 1 酶法酶法l 2 大环发色团显色法大环发色团显色法 l原理原理：l发射光谱分析发射光谱分析根据火焰中激发态回降到基态根据火焰中激发态回降到基态时发射的光谱强度进行定量分析。时发射的光谱强度进行定量分析。l定量方法：内标法、外标法定量方法：内标法、外标法l A.内标法：内标法：将样本用含有一定浓度参比元素如锂将样本用含有一定浓度参比元素如锂（Li+）或铯（）或铯（Cs+）的溶液稀释后，同时测定钠、）

26、的溶液稀释后，同时测定钠、钾和锂或铯的电信号，根据钠、钾的电信号和锂钾和锂或铯的电信号，根据钠、钾的电信号和锂或铯的电信号进行钠、钾含量的计算。或铯的电信号进行钠、钾含量的计算。l内标法影响因素少，有较好的准确性和精密度。内标法影响因素少，有较好的准确性和精密度。l B. 外标法：外标法：用不同浓度的钠、钾标准液制成标准用不同浓度的钠、钾标准液制成标准曲线，然后对标本进行测定并从标准曲线上查得曲线，然后对标本进行测定并从标准曲线上查得钠、钾的浓度。钠、钾的浓度。l原理：原理：l仪器上装有含玻璃膜的钠电极和含液态离子交换膜（缬氨仪器上装有含玻璃膜的钠电极和含液态离子交换膜（缬氨霉素）的钾电极。检

27、测电极表面电位的改变，比较测定电霉素）的钾电极。检测电极表面电位的改变，比较测定电极与参比电极表面电位变化的差值大小来估计样本中含量。极与参比电极表面电位变化的差值大小来估计样本中含量。 lISE法分类：间接法法分类：间接法和和直接法直接法l A.间接法：间接法：将待测样本稀释后进行检测，所测的离子活将待测样本稀释后进行检测，所测的离子活l 度更接近离子浓度；度更接近离子浓度；l B.直接法：直接法：血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与电血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与电l 极接触。极接触。l评价：评价：简便、快速、准确、标本用量少。简便、快速、准确、标本用量少。l 缺点：缺点：电极具有一

28、定寿命，使用一段时间后电极会老化。电极具有一定寿命，使用一段时间后电极会老化。l 酶酶 法法lA. Na+的酶法测定：的酶法测定： Na+ 激活激活-半乳糖苷酶水解邻硝基半乳糖苷酶水解邻硝基酚酚-D-半乳糖苷半乳糖苷(o-Nitrophenyl-D-galactopyranoside，ONPG)，产，产生在生在420nm波长有特征吸收光谱的产物邻波长有特征吸收光谱的产物邻-硝基酚。邻硝基酚。邻-硝基硝基酚产生的速率与酚产生的速率与Na+离子浓度呈正比。离子浓度呈正比。lB. K+的酶法测定：的酶法测定：利用一定量的利用一定量的K+增强色氨酸酶的活性，增强色氨酸酶的活性，用测定该反应酶活性的改变

29、来判断用测定该反应酶活性的改变来判断K+浓度。另有利用浓度。另有利用K+对对丙酮酸激酶的激活作用来测定丙酮酸激酶的激活作用来测定K+的浓度。的浓度。l大环发色团显色法大环发色团显色法l大环离子载体分子由各原子按规律排列形成空腔，空腔中可大环离子载体分子由各原子按规律排列形成空腔，空腔中可高亲和力地固定或结合金属离子。不同的大环空腔大小不一高亲和力地固定或结合金属离子。不同的大环空腔大小不一样，可固定或吸附不同的元素。当阳离子被固定时，发色团样，可固定或吸附不同的元素。当阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。 l1ISE法法

30、 简便、快速、准确简便、快速、准确l2硫氰酸汞比色法硫氰酸汞比色法 l 原理：原理：Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- l 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3l 硫氰酸铁复合物在硫氰酸铁复合物在480nm波长有吸收峰波长有吸收峰 。 l 评价：分析范围为评价：分析范围为80 125mmol/L。反应对温度敏感，。反应对温度敏感，l 吸光度随温度升高而增加。吸光度随温度升高而增加。l3汞滴定法汞滴定法l 原理：用标准硝酸汞溶液滴定标本里的原理：用标准硝酸汞溶液滴定标本里的Cl-，l 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3-l 过量的硝酸汞与二苯

31、卡巴腙指示剂反应形成一个蓝过量的硝酸汞与二苯卡巴腙指示剂反应形成一个蓝l 紫色复合物，根据硝酸汞的消耗量计算出紫色复合物，根据硝酸汞的消耗量计算出Cl-浓度。浓度。l 评价：以目测判断滴定终点，存在主观误差；评价：以目测判断滴定终点，存在主观误差；l 易受胆红素、血红蛋白和脂血的影响。易受胆红素、血红蛋白和脂血的影响。l一、血液中气体及运输 （一）血液中的气体 血液中的气体主要是指血液中的O2和CO2。 血液的功能是将肺吸入的氧运至组织，以供细胞生物氧化之需，同时将代谢过程中产生的二氧化碳运至肺部而排出体外。 l一、血液中气体及运输 l（二）血液中的氧l 氧在血液中以化学结合和溶解的两种方式进

32、行运输。 l 以PO2对血氧饱和度作图，以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标，所绘制的曲线称为氧解离曲线（Oxygen dissociation curve） 。（二）血液中的氧 血氧饱和度达到50时对应的PO2称为P50。P50是衡量Hb与O2结合状况的重要指标，表明Hb对O2亲和力的大小。 影响氧解离曲线的主要因素： pH值、PCO2 和2,3-二磷酸甘油酸 （2,3-DPG）。l（1）H+浓度和浓度和PCO2 ： Bohr效应效应l当血液的当血液的H+浓度增高浓度增高(pH下降下降)时，时，Hb对对O2的亲和力降的亲和力降低，氧解离曲线右移；低，氧解离曲线右移；l当血液的当血液的H浓度

33、降低浓度降低(pH升高升高)时，则时，则Hb对对O2的亲和的亲和力增加，氧解离曲线左移力增加，氧解离曲线左移。l（2）温度）温度：当温度降低时，当温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧与氧结合牢固，氧解离曲线左移；当温度升高时，解离曲线左移；当温度升高时，Hb对氧亲和力下降，对氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增加曲线右移，释放氧增加。l（3）2,3-DPG的影响的影响：2,3-DPG与脱氧与脱氧Hb结合，结合，直接导致直接导致Hb构象的变化，降低构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放解离而释放O2。（三）血液中的二氧化碳 CO2在血液中有三种存在形式：物理溶解（占总

34、量的8.8）；HCO3-结合（占总量的77.8）；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（占总量的13.4）。 HCO3-是血液运输CO2的最主要形式。 l1 血气分析标本的采集与处理血气分析标本的采集与处理 动脉血动脉血 动动脉化毛细血管血脉化毛细血管血 静脉血静脉血 取血前患者的准取血前患者的准备备 抗凝剂及采血器抗凝剂及采血器 标本的贮存标本的贮存 l2 血气分析的质量控制血气分析的质量控制 仪器分析性能的保仪器分析性能的保证证 控制物控制物 采集合格的血液标本采集合格的血液标本 制定统制定统一的操作规程一的操作规程 温度的控制温度的控制 对精密度和准对精密度和准确度的要求确度的要求 l（1）取血

35、前病人的准备：）取血前病人的准备：让病人处于安静舒适状况，让病人处于安静舒适状况，尽量使病人的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中病尽量使病人的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中病人的采血。人的采血。l（2）动脉血的采集：）动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。动脉采血时动脉都可以进行采血。动脉采血时：lA. 使用密封性好的使用密封性好的2ml或或5ml无菌玻璃注射器。无菌玻璃注射器。lB. 针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取12ml血液。血液。 lC. 注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住注射器不

36、能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。针头。lD. 注射器放在手掌中双手来回搓动注射器放在手掌中双手来回搓动20秒，立即送检。秒，立即送检。（3） 抗凝剂选用肝素钠。抗凝剂选用肝素钠。l（4）动脉化毛细血管血的采集：）动脉化毛细血管血的采集：采血部位用采血部位用45热水热水热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO2 或或PCO2分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近的过程称为毛细血管动脉化。近的过程称为毛细血管动脉化。l（5）标本的贮存：）标本的贮存：采血后应尽可能在短时间内测定。采血后应尽可能在短

37、时间内测定。l血气分析质控物主要有血气分析质控物主要有水剂缓冲液、人造血氟碳化合物、全水剂缓冲液、人造血氟碳化合物、全血及血液基质四种血及血液基质四种等。等。 （1）水剂缓冲液）水剂缓冲液：稳定、使用方便。：稳定、使用方便。 A. 用用Na2HPO4，KH2PO4及及NaHCO3配成不同的配成不同的pH缓冲液，缓冲液，再与不同浓度的再与不同浓度的CO2和和O2平衡，加入防腐剂贮存。平衡，加入防腐剂贮存。 B. 有高、正常、低三种水平规格。有高、正常、低三种水平规格。 C. 用前应置于室温用前应置于室温30min以上，并充分振摇以上，并充分振摇23min,使液相与使液相与气相平衡方可使用。气相平

38、衡方可使用。l（2）人造血氟碳化合物乳剂）人造血氟碳化合物乳剂：性质与人血近似，稳定。：性质与人血近似，稳定。l A. 振摇开启使用时表面有一层泡沫可与空气隔绝，振摇开启使用时表面有一层泡沫可与空气隔绝，3min内不内不致造成质控液内气体的改变，且其气体含量受室温影响较少。致造成质控液内气体的改变，且其气体含量受室温影响较少。l B. 分为三种：分为三种： 酸血症酸血症+高高PCO2+低低PO2；l 碱血症碱血症+低低PCO2+高高PO2 ；全部正常。全部正常。 l1 酸碱度 （PH）血液血液pH主要是由主要是由 HCO3-/H2CO3比值所决定比值所决定，可根据，可根据H-H方程方程式式pH

39、=pKa+lgHCO3-/H2CO3进行计算，式进行计算，式中中pKa值为值为6.1（37），）， HCO3-/H2CO3比比值为值为20：1 ，计算，计算PH7.4。 l临床意义1. PH在参考范围 2. 血液 PH超出参考范围 . PH7.35为酸中毒 . PH7.45为碱中毒l2 二氧化碳分压 是指溶解在血液中的CO2所产生的压力 是反映呼吸性酸碱中毒的重要指标l临床意义l1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质判断呼吸性酸碱紊乱的性质：lPCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。潴留。l PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭）：呼吸衰竭l PC

40、O2达到达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起）引起肺心脑病。肺心脑病。l 2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况判断代谢性酸碱失衡的代偿情况：l代酸时代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症。出现继发性高碳酸血症。l氧分压氧分压：血浆中物理溶解的：血浆中物理溶解的O2所产生的张力，所产生的张力，l 是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。l参考值参考值：l PaO275100mmHg（10.013.3kPa）。）。l临

41、床意义临床意义：l1PaO2下降下降：见于肺部通气和换气功能障碍。：见于肺部通气和换气功能障碍。l PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；：呼吸衰竭；l PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。：生命危险。l2PaO2升高升高：主要见于输：主要见于输O2治疗过度。治疗过度。 1. 实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）：血浆中：血浆中HCO3-的实的实际浓度。其变化际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）：指在：指在标准状态下标准状态

42、下（37，PCO2为为40mmHg及及PO2为为100mmHg的混合气体平衡的混合气体平衡后）测定的血浆后）测定的血浆HCO3-的含量。是的含量。是反映代谢性酸碱中毒反映代谢性酸碱中毒的重要的重要指标。指标。3. 参考值参考值： AB：2227mmol/L， 平均值平均值24mmol/L。l SB：2227mmol/L， 平均值平均值24mmol/L。4. 临床意义临床意义l（1）正常人）正常人AB约等于约等于SB，二者间差值为呼吸对，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。的影响。l 如果如果ABSB ，提示有，提示有CO2潴留，见于通气不足。潴留，见于通气不足。l 如果如果ABSB ，则提示，

43、则提示CO2排出过多，通气过度。排出过多，通气过度。l（2）AB=SB=正常正常正常酸碱平衡状态；正常酸碱平衡状态；lAB=SB正常正常,为代酸未代偿为代酸未代偿 ；AB=SB正常正常 ，为代碱未代，为代碱未代偿；偿；ABSB，为呼酸或代碱，为呼酸或代碱 ；ABSB ，为呼碱或代酸。，为呼碱或代酸。l1. 二氧化碳总量二氧化碳总量：血浆中各种形式的：血浆中各种形式的CO2的总含量，的总含量，其中大部分（其中大部分（95%）是）是HCO3-结合形式，少量是物结合形式，少量是物理溶解的理溶解的CO2（5%），还有极少量以碳酸、蛋白），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及氨基甲酸酯及CO32-等形式存

44、在。等形式存在。l2. TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一是反映代谢性酸碱中毒的指标之一 。l 动脉血动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。响，但主要是代谢因素的影响。lTCO2（mmol/L）= HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.03l3. 参考值参考值： l 2330mmol/L，平均，平均28 mmol/L。l缓冲碱缓冲碱：全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包：全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。无机磷酸盐。l参考值

45、：参考值：全血缓冲碱（全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L；l 血浆缓冲碱（血浆缓冲碱（BBp）4143mmol/L。l临床意义临床意义：l在血浆蛋白和在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，稳定的情况下，BB增高为代碱增高为代碱或呼酸，或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。降低为代酸或呼碱。lBB降低而降低而HCO3-正常，提示正常，提示Hb或血浆蛋白水平或血浆蛋白水平降低。降低。l碱剩余：碱剩余：l 在在37和和PCO2为为40mmHg时，将时，将1L全血全血pH调整到调整到7.40所所l 需强酸或强碱的需强酸或强碱的mmol数，数， 是是代谢性酸碱中毒的客观指标代谢性酸碱中毒的客观指标。l 正常正常p

46、H为为7.40，BE为零。为零。l 当血液为碱性，当血液为碱性，用酸滴定，其值为正，称碱余用酸滴定，其值为正，称碱余；l 若血液为酸性，若血液为酸性，用碱滴定，则其值为负，称碱不足用碱滴定，则其值为负，称碱不足。l参考值：参考值： -3mmol/L+3mmol/L。l临床意义：临床意义：l 正值增大为碱血症，主要见于代碱；正值增大为碱血症，主要见于代碱；l 负值增大为酸血症，主要见于代酸。负值增大为酸血症，主要见于代酸。l阴离子隙：阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差，血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差，l 表示血清中未测定出的阴离子数（表示血清中未测定出的阴离子数（unmea

47、sured anion ，UA）。）。 l AG（mmol/L）=Na+ K + -Cl-+HCO3-l参考值参考值： 816 mmol/L 。 l临床意义：临床意义：l 1阴离子隙增加：阴离子隙增加：l （1）未测阴离子升高：有机酸增加；）未测阴离子升高：有机酸增加；l （2）未测阳离子下降：低钙、低镁或。）未测阳离子下降：低钙、低镁或。l 2. 阴离子隙降低：阴离子隙降低：l （1）未测阴离子下降：白蛋白降低）未测阴离子下降：白蛋白降低l （2）未测阳离子升高：高钙、高镁。）未测阳离子升高：高钙、高镁。l 3 .利用阴离子隙分析酸中毒的原因利用阴离子隙分析酸中毒的原因 l 酸中毒时酸中毒时

48、AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；l 酸中毒时酸中毒时AG正常：正常：HCO3-大量丢失、服用大量丢失、服用NH4Cl药物和肾小药物和肾小l 管性酸中毒等。管性酸中毒等。l氧饱和度氧饱和度：l 血液在一定的血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部）占全部Hb的百分比，可表示为：的百分比，可表示为：l SO2=HbO2100%/(HbHbO2) l参考值参考值：l 动脉血动脉血95%98%。l临床意义临床意义：l 用于反映体内有无缺用于反映体内有无缺O2的情况。的情况。l 90%表示呼吸衰竭表示呼吸衰竭l 80%表

49、示严重缺氧表示严重缺氧l酸碱平衡：酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液质含量及其比例，维持血液pH 7.357.45的过程。的过程。l酸碱平衡的调节机制酸碱平衡的调节机制：血液中缓冲体系、肺、肾及细胞：血液中缓冲体系、肺、肾及细胞内外的离子交换等功能来共同完成的。内外的离子交换等功能来共同完成的。l A. 缓冲系统：缓冲系统：最为敏感和迅速最为敏感和迅速， H2CO3 和和HCO3-是最是最重要的缓冲物质，正常时重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为比值为20/1；l B. 肺：肺：一般在一般在1030min

50、发挥调节作用，通过呼出发挥调节作用，通过呼出CO2的多少控制的多少控制H2CO3的浓度；的浓度；l C. 离子交换：离子交换：一般在一般在24h之后；之后；l D. 肾脏：肾脏：开始开始调节最慢调节最慢，多在数小时以后，但，多在数小时以后，但作用最作用最强时间最长强时间最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径，主要通过重吸收和排出，调节途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度。的浓度。1. 酸碱平衡紊乱：酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性的物质过多，或者肺和肾功能障体内酸性或碱性的物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中碍使调

51、节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中HCO3-、H2CO3的的浓度及其比值的变化超出正常范围。浓度及其比值的变化超出正常范围。2. 酸血症或酸中毒（酸血症或酸中毒（acidosis）：）：HCO3-/H2CO320/1，血浆，血浆pH7.45。 4. 代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（metabolic acidosis,代酸代酸）：）：血浆血浆HCO3-浓度下降。浓度下降。5. 代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（metabolic alkalosis,代碱代碱）：）：HCO3-增多。增多。6. 呼吸性酸中毒（呼吸性酸中毒（respiratory acidosis,呼酸呼酸）：）：H2CO3增多。增多。7. 呼

52、吸性碱中毒（呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis,呼碱呼碱）：）：H2CO3减少。减少。8. 代偿过程：代偿过程：发生酸碱平衡紊乱后，机体的调节机制势必加强，使发生酸碱平衡紊乱后，机体的调节机制势必加强，使HCO3-/H2CO3比值至正常水平。比值至正常水平。9. 代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，经过代偿作用，HCO3-/H2CO3比比值恢复在值恢复在20/1，血液，血液pH维持在维持在7.357.45之间。之间。10.失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的病情严重超出了机体调节的限度，

53、不能使限度，不能使HCO3-/H2CO3 比值恢复到正常范围，比值恢复到正常范围，pH的变化的变化超出参考值范围。超出参考值范围。 （一）分清原发和代偿变化（一）分清原发和代偿变化l 了解病史，考虑该疾病发生酸碱紊乱是什么性质；了解病史，考虑该疾病发生酸碱紊乱是什么性质；l 估计酸碱失衡持续时间，是急性还是慢性；估计酸碱失衡持续时间，是急性还是慢性；l 病人用药、给氧与电解质情况；病人用药、给氧与电解质情况；l 肾功能、肺功能等检查结果。肾功能、肺功能等检查结果。l（二）分析主要指标（二）分析主要指标(pH、PaCO2、BE )，初步判断紊乱类型，初步判断紊乱类型l 1由由pH值进行判断值进行

54、判断 当当pH7.45，即诊断碱血症；若，即诊断碱血症；若pH正常，则表示该血液的酸碱状正常，则表示该血液的酸碱状态正常，但不能排除可能存在的酸中毒或碱中毒。态正常，但不能排除可能存在的酸中毒或碱中毒。l 2由由PaCO2和和HCO3-进行判断进行判断 l （1）PaCO25.99kPa，应考，应考虑呼酸；虑呼酸；HCO3-27mmol/L，应考虑代碱；应考虑代碱；AG 16mmol/L，应考虑代酸。，应考虑代酸。l （2）根据）根据PaCO2和和HCO3测定数值，查酸碱诊断检索表进测定数值，查酸碱诊断检索表进行酸碱紊乱类型的初步判断。行酸碱紊乱类型的初步判断。PaCO2mmHgHCO3mmo

55、l/L2745呼酸呼酸+代酸代酸呼酸呼酸(未代偿未代偿)呼酸呼酸+代酸代酸正常正常代酸代酸(未代偿未代偿)正正 常常代碱代碱(未代偿未代偿)35呼碱呼碱+代酸代酸*呼碱呼碱(未代偿未代偿)呼碱呼碱+代碱代碱l代谢性酸中毒l代谢性碱中毒l呼吸性酸中毒l呼吸性碱中毒。 l代酸代酸：原发性：原发性HCO3-下降，血浆下降，血浆HCO3-降低。降低。l常见原因常见原因：l（1）酸性代谢产物产生增加；）酸性代谢产物产生增加；l（2）酸性产物排泌减少，在体内大量积聚；）酸性产物排泌减少，在体内大量积聚；l（3）HCO3-丢失过多。丢失过多。l调节调节：l（1）缓冲对缓冲对HCO3-/H2CO3消耗消耗HC

56、O3-，CO2增多，增多，PCO2升高；升高；l（2）刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，排出）刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，排出CO2以降低以降低PCO2；l（3）肾脏需数小时到数天时间，通过远曲小管）肾脏需数小时到数天时间，通过远曲小管的的H+-Na+交换、泌交换、泌NH4+作作用以及有机酸排泄，使尿液酸化，排出过多的酸，增加用以及有机酸排泄，使尿液酸化，排出过多的酸，增加HCO3-的重吸收。的重吸收。l代偿结果代偿结果：HCO3-浓度及浓度及PCO2同时降低同时降低l（1）在低水平维持）在低水平维持HCO3-/H2CO3=20/1，即为代偿性代谢性酸中毒。，即为代偿性代谢性酸中毒。l（2） HCO

57、3-/H2CO320/1，即为失代偿性代谢性酸中毒。，即为失代偿性代谢性酸中毒。l相关指标变化相关指标变化：l原发变化是原发变化是HCO3-、BE、SB、TCO2减少，血液减少，血液pH下降；下降；l代偿变化是代偿变化是PCO2下降，血液下降，血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）。可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）。l代碱代碱：碱性物质在体内积蓄过多或酸性物质的大量丢失，造：碱性物质在体内积蓄过多或酸性物质的大量丢失，造成成体内体内HCO3-浓度原发性升高浓度原发性升高，血浆，血浆pH有升高趋势。有升高趋势。l常见原因常见原因：l（1）酸性胃液的大量丢失，肠液）酸性胃液的大量丢失，肠

58、液HCO3-重吸收增加；重吸收增加；l（2）治疗溃疡病时碱性药物服用过多；）治疗溃疡病时碱性药物服用过多；l（3）Cl-大量丢失，肾近曲小管对大量丢失，肾近曲小管对HCO3-和和Na+重吸收增加，造成低氯性碱重吸收增加，造成低氯性碱中毒；中毒；l（4）低钾患者由于肾排）低钾患者由于肾排K+保保Na+能力减弱，排能力减弱，排H+保保Na+加强，使肾重吸收加强，使肾重吸收入血入血NaHCO3增多，导致碱中毒。增多，导致碱中毒。l代偿作用代偿作用：l（1）代碱时，体液代碱时，体液HCO3-增加使增加使HCO3-/H2CO3比值升高，比值升高，pH增高；增高；l（2）抑制呼吸中枢，使呼吸减慢，）抑制呼

59、吸中枢，使呼吸减慢，CO2潴留，潴留，PCO2升高。升高。l（3）碱中毒持续存在，将通过肾排出过多）碱中毒持续存在，将通过肾排出过多HCO3-以调节体液以调节体液pH。但由于。但由于肾对代谢性碱中毒的调节作用主要由体内肾对代谢性碱中毒的调节作用主要由体内K+、Cl-水平决定，当低水平决定，当低K+、脱、脱水或低水或低Cl-血症时，肾仍保持对血症时，肾仍保持对NaHCO3的重吸收，而不能发挥对碱中毒的的重吸收，而不能发挥对碱中毒的代偿作用。代偿作用。l相关指标变化相关指标变化：l原发变化：原发变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，血液等增加，血液pH上升；上升；l代偿变化：代偿变化：PC

60、O2上升（代偿往往不全），肾排出碱性尿（低上升（代偿往往不全），肾排出碱性尿（低钾碱除外）。钾碱除外）。l呼酸呼酸：因各种原因所致肺部通气不足，排出因各种原因所致肺部通气不足，排出CO2减少，使减少，使CO2在体内在体内潴留，潴留，PCO2增高（高碳酸血症），增高（高碳酸血症），pH下降。下降。l引起原因引起原因：慢性梗阻性肺病常见原因。慢性梗阻性肺病常见原因。l代偿调节代偿调节：l主要依靠肾脏的排主要依靠肾脏的排H+保保Na+作用进行代偿。肾脏加强作用进行代偿。肾脏加强H-Na+的交换，使的交换，使Na+和和HCO3-重吸收增加，同时排酸增加。重吸收增加，同时排酸增加。l急性呼酸时，机体主要