山东大学影像各章重点总结

1、第一篇 概论3CT值定义：用于测量CT图像中密度值的统一计量单位。 单位：亨氏单位（Hounsfield unit,Hu) 常用正常值：水 0 Hu 骨皮质 1000 Hu 空气 -1000 Hu5驰豫终止RF脉冲后，宏观磁化矢量并不立即停止转动，而是逐渐向平衡状态恢复，此过程称为驰豫。所用时间称驰豫时间。弛豫分为： 纵向弛豫和横向弛豫6T1纵向驰豫（好像不是老师画的）纵向磁化量由最小值恢复到平衡状 态的63%所经历的驰豫时间。（主要由T1参数构成的图像为T1加权像：T1WI）7、T2横向驰豫（好像不是老师画的）横向磁化量由最大值至37%时所经历的驰豫时间。（主要由T2参数构成的图像为T2加权

2、像：T2WI）8重复时间 TRMRI的信号很弱，为提高MR的信噪比，要求重复使用同一种脉冲序列，这个重复激发的间隔时间称TR。9. TE：(eche delay time):又称回波时间即射频脉冲发射后到采集回波信号之间的时间。10.流动效应体内流动的液体中的质子与周围处于静止状态的质子相比，在MR图像上表现出不同的信号特征，称为流动效应。血管内快速流动的血液，在MR成像的过程中虽然受到RF脉冲激励，但在终止RF脉冲后采集MR信号时已经流出成像层面，因此接收不到该部分血液的信号，呈现为无信号黑影，这一现象称为流空现象。第二篇 中枢神经系统3、何为脑膜尾征？（出现在脑膜瘤，肿瘤多位于脑外）肿瘤与

3、硬脑膜广基相连，增强扫描，肿块临近的增厚硬脑膜呈窄带状强化，随着远离肿瘤而逐渐变细，即脑膜尾征。4、硬膜外与硬膜下血肿的影像学鉴别诊断？出血：CT 高密度，散在； MRI T1WI, T2WI均为高信号水肿：CT低密度，占位效应；MRI T1WI低信号，T2WI高信号硬膜外血肿特点： 颅骨内板下,多由脑膜中动脉破裂所致；凸透镜形；不跨越颅缝，可过中线； 多伴骨折硬膜下血肿特点：颅骨内板下、纵裂、小脑幕，静脉破； 裂所致；新月形；可跨越颅缝，不过中线；可不伴有骨折血肿的CT表现：密度改变原理：血红蛋白含铁，铁的X线吸收率高，CT值增加，高密度观察要点： 直接：密度 边缘； 间接：水肿 占位效应急

4、性出血：CT表现：密度高、边缘清、水肿少、占位明显亚急性期出血：CT表现：密度减低、边缘模糊、融冰现象，水肿增大、占位逐渐减轻慢性期出血：CT表现：低密度、边缘清、无水肿、同侧脑萎缩5、各期脑出血的MR表现。1.超急性期（6小时内）： T1WI：等信号 T2WI：等信号或不均信号2.急性期（7-72小时）T1WI：略低或等信号，T2WI上呈低信号3.亚急性期：.亚急性早期（3-6天）： 正铁血红蛋白位于红细胞内，造成T1、T2值缩短。故血肿中心在T1WI上仍呈等信号，外周呈高信号。且高信号逐渐向中心扩展。在质子加权及T2WI呈低信号。.亚急性晚期（1-3周）： 血肿溶血出现，正铁血红蛋白沉积在

5、细胞外，T1缩短，T2延长，血肿在T1WI、T2WI上均呈高信号。灶周水肿 ，占位效应逐渐减轻。4慢性期：.慢性期早期： 血肿在T1WI、T2WI上均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1WI上呈等信号，在T2WI上呈低信号。水肿和占位效应消失。.慢性期晚期： 软化灶形成，长T1长T2，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。2垂体瘤 CT MRI表现：P931微腺瘤(小于1cm)：垂体内异常密度（信号）强化早期为低密度（信号），垂体柄偏移，垂体上缘局限突起超过8mm。直接征象：平扫，腺瘤呈边界不清的等或低密度（在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高或等信号），但病变显示常常不甚明确。增

6、强扫描，病变呈相对低密度区（低信号区），边界规则或不规则。MRI动态增强扫描，微腺瘤与正常垂体组织的强化不同，即在增强早期垂体微腺瘤的信号低于正常垂体，但在晚期微腺瘤的信号强度高于正常腺体组织。微腺瘤常需要借助一些间接征象来协助诊断，较常见的间接征象包括：鞍底局限性下陷或局限性骨质吸收垂体高度增加且上缘向上凸垂体柄移位垂体向外膨隆推压颈内动脉等2大腺瘤（超过1cm)：蝶鞍扩大，鞍底下陷或骨质破坏，肿块自鞍内生长，肿瘤明显强化，肿瘤多数呈圆形或椭圆形，少数呈分叶状，有包膜，边缘光滑、锐利。腺瘤实质部分一般呈现等密度（等信号），囊变、坏死区呈现低密度（在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号），

7、出血呈高密度（高信号），钙化少见。增强扫描，除囊变、坏死、出血和钙化区外，肿瘤组织明显强化。肿瘤常侵犯、破坏周围结构，可出现下列征象：肿瘤通常引起蝶鞍扩大和鞍底下陷腰身征或“8”字征指腺瘤通过鞍膈向上生长时，由于受到鞍膈的限制而形成对称的切迹向鞍上生长使鞍上池闭塞，视交叉受压上移向鞍旁生长使颈内动脉海绵窦段推移向外，甚至闭塞海绵窦，包裹颈内动脉向下可侵犯鞍窦和斜坡的骨质。垂体卒中：常继发于垂体腺瘤出血或缺血性坏死。CT平扫，肿瘤可呈低密度（水肿或坏死）或高密度（出血）；MRI在T1WI、T2WI上可呈高信号（出血），或在T1WI呈低信号、在T2WI上高信号（梗死伴水肿）第四篇 呼吸系统3.肺良

8、性肿块影像特征？良性结节、肿块 多见于肺腺瘤、结核球、错勾瘤、炎性假瘤等。多有包膜。生长缓慢，X与CT显示边缘清晰光滑，偶有分叶、少有毛刺，结核球内多见钙化、裂隙或新月样空洞，周围见卫星病灶。4.肺恶性肿块影像特征？X线及CT表现1.分叶征 结节边缘呈细小深分叶或锯齿状，状如桑葚。2.毛刺征 边缘呈浓密的细短毛刺，僵硬，状如绒球。3. 空气支气管征 表现为肺结节内连续数个层面上的直径1-数个毫米的小泡状或轨道状空气样低密度影。4血管集束征 表现为一支或数支肺小血管受牵拉向病灶聚拢在病灶处中断或贯穿病灶.5.病灶的胸壁侧小片状浸润 由小支气管阻塞引起炎症或肺不张6.增强后结节呈轻中度均匀强化或不

9、均匀强化，部分呈不均则的环状强化周围型低分化腺癌 左肺下叶示类圆形结节，有放射状毛刺，密度均匀，并见邻近胸膜凹陷征良恶性肺结节的影像特点良性 恶性 边缘 光滑 细短毛刺 轮廓 少见切迹 深分叶 密度 偏高 偏低 钙化 多见层状 少见细点状 空洞 支气管充气征 血管集束征 少见 多见 临近胸膜 增厚粘连 皱缩 强化 多种形式 轻中度强化 淋巴结肿大 极少 肺门纵隔 随诊观察 不明显 2-6月明显 5.大叶性肺炎影像表现？3X线： 1、充血期：纹理增多，紊乱，透亮度减低 2、实变期：叶、段分布的大片致密影，可见空气支气管征 3、消散期：散在、大小不等的斑片影CT： 1、充血期：边缘模糊的磨玻璃样影

10、 2、实变期：大叶或肺段分布的致密影，可见空气支气管征 3、消散期：密度减低且不均匀，呈散在的斑片状实变影6.原发性肺结核影像表现？1、原发综合征：具有三个典型影像征象：原发灶、淋巴管炎、淋巴结炎原发灶：斑片状或大实变，呈云絮状 结核性淋巴结炎:纵隔、肺门淋巴结肿大 结核性淋巴管炎:不规则条索影，为斑片状实变与肺门之间，较难见到。2、淋巴结结核：原发病灶吸收后，影像检查只见肺门、纵隔淋巴结增大，淋巴结内见低密度区或钙化，周围有浸润。7.中心型肺癌影像表现？1、发生于段及段以上支气管（X线、CT及MRI表现）（DSA表现没讲）（1）早期中央型肺癌,CT能显示支气管管腔或管壁的异常。（2）阻塞性改

11、变，阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张。（3）肺门肿块，肿瘤向管壁外生长与肺门淋巴结形成肿块，X线上形成反S征。见 于右上叶肺癌。（4）支气管管腔内肿块、管壁增厚 、壁外肿块、管腔狭窄或闭塞（5）纵隔淋巴结转移与纵隔结构浸润；6继发性肺结核的X线及CT表现 P2071浸润性肺结核：指外源性再感染结核菌或体内潜伏的病灶再活动，引起的肺结核。多位肺尖、锁骨下区背段影像表现:（1.）活动的浸润性结核：斑片状实变：边缘模糊；好发于上叶尖后段、下叶背段。病理改变为渗出。肺段或肺叶实变：边缘模糊，密度不均，可见空气支气管征和空洞结核性空洞 ：引流支气管呈条索轨道与空洞相连。支气管播散： 沿支气管分布的斑点状。斑片

12、状实变可融合。为干酪样物质经支气管引流时，沿支气管播散。（2）稳定的浸润性肺结核常见表现： 间质结节：排列成花瓣样，是肺结核典型表现。病理改变为增殖。 结核球：边界清晰的类圆形结节，密度较高，常有钙化、裂隙样或新月样空洞，周围可见卫星灶。病理改变为纤维组织包绕的局限性干酪样肺炎。 结核病灶愈合的常见征象：钙化、纤维条索2.慢性纤维空洞型肺结核 纤维空洞：多位于中上肺野，空洞内壁较光整，周围有大量纤维索条、斑片状实变、小结节、钙化； 病变肺叶萎缩、肺门上移； 患侧胸膜增厚粘连； 胸廓塌陷，肋间隙变窄； 健肺代偿性肺气肿。 支气管播散：常见。1.周围型肺癌的影像表现(X线、CT及MRI表现) P2

13、14多表现为结节状或肿块，部分结节呈磨玻璃样不透明区，少数表现为浸润阴影或条索状阴影。可部分具有以下征象：1.形态:类圆形或不规则形 2.边缘：细小深分叶、浓密的细短毛刺常可见。3.月晕征 结节周围环以毛玻璃样影。病理为出血性肺梗死、肿瘤细胞浸润。4.支气管充气征 5.癌性空洞：可见壁结节。 6.钙化：1%-4%的肺结节出现。7.血管集束征 8.胸壁侧小片状浸润 9.胸膜凹陷征：腺癌和细支气管肺泡癌多见。10CT和MRI增强后，肺结节呈轻、中度均匀或不均匀强化，部分结节呈内缘不规则的环形强化。第五篇 循环系统3.肺充血和肺淤血的X线表现和常见病因。X线征象肺充血肺淤血肺纹理增粗、增多边缘清晰增

14、多边缘模糊肺动脉段突出肺门动脉扩张，搏动增强肺门影增大边缘模糊肺静脉扩张上腔静脉扩张肺野透亮度正常减低其他常见原因常见于左向右分流的先天性心脏病如房或室间隔缺损、动脉导管未闭，亦见于循环血量增加的甲状腺功能亢进和贫血时。心肌梗死，心肌病4二尖瓣狭窄的X线表现。单纯二尖瓣狭窄 心脏向左后旋转，心影呈二尖瓣型，心胸比率增大。左心房、右心室增大。肺动脉段突出，主动脉结及左心室变小。二尖瓣瓣膜有时可见钙化。肺表现为肺淤血，严重者出现间质性肺水肿或肺静脉压升高，或同时有肺动脉压升高表现。有时肺野内出现直径12mm大小的颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。 5.房间隔缺损的血流动力学改变及其X线表现

15、。1.血流动力学改变：一般情况下，左房的压力高于右心房的压力。当有ASD时，左心房的血液分流入右房，使右房、室及肺血流量增加，加重了小循环的负担。可引起右房、室肥厚和扩张，久之可导致肺动脉高压，严重时出现心房水平双向分流或右向左分流。2.X线表现 心影呈“二尖瓣”型，心胸比率增大，其中半数以上病例为中度以上增大。右心房、右心室增大。肺动脉段明显突出。主动脉结正常或变小。肺动脉段及肺门动脉搏动增强，后者被称为“肺门舞蹈征”。肺门动脉扩张，外围分支增多增粗，呈肺充血表现。缺损小、分流量少时，心肺X线表现可大致正常或仅有轻度变化。合并重度肺动脉高压时，肺动脉段及肺门动脉的扩张更趋明显，但外周分支变细

16、、扭曲，呈“残根状”。 6.法洛氏四联症包括哪四种畸形？哪两种为主要畸形？典型法洛氏四联症的X线表现。1.包括肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚在内的一组先天性心血管畸形被称为法洛四联症。2.法洛四联症虽然包含有四种畸形，但从胚胎发育和血流动力学观点来看，主要畸形为肺动脉狭窄及室间隔缺损，尤以前者为关键。 3. X线表现 轻型（无紫绀型）法洛四联症，室间隔缺损较小、肺动脉狭窄较明显，X线表现与单纯肺动脉狭窄相似；室间隔缺损较大、肺动脉狭窄较轻时，X线表现与室间隔缺损相似。常见型法洛四联症有紫绀，肺动脉狭窄较重，室间隔缺损较大，其X线表现基本呈典型表现。典型表现：X线可见心尖圆钝上翘

17、，肺动脉段稍凹或平直，升主动脉、主动脉弓增宽，整个心影呈“靴形”，但心胸比率不大或仅轻度增大。 肺门阴影多缩小，肺内血管纹理稀疏纤细。 近30%的病例合并右位主动脉弓。4 重型法洛四联症紫绀明显，肺动脉重度狭窄或闭锁，室间隔缺损大，其X线表现基本同常见型，但心胸比率常有较明显的增大，肺门阴影显著缩小或无明确的肺门结构，肺血减少更加明显，且肺野内出现支气管动脉形成的网状侧支循环影。 第六篇 消化系统1.胃肠道基本病变轮廓改变的类型、病理基础及X线征象。1. 消化道轮廓的改变病理基础:钡剂检查影像X线征象：(1)隆起：指消化道管壁向官腔内的局限性突起，主要见于肿瘤性疾病充盈缺损( filling

18、defect)：消化道官腔内因隆起性病变而使钡剂不能在该处充盈。这时由钡剂勾画出的消化道轮廓形成局限性的内凹改变。 (2)憩室（diverticulum)：消化道壁局部发育不良，肌壁薄弱和内压增高致该处管壁膨出与器官轮廓外，使钡剂充填其内。X线表现为器官轮廓外的囊袋状突起，粘膜可伸入其内，可有收缩，形态可随时间而发生变化，与龛影不同。(3)凹陷：指消化道管壁的局限或广泛缺损，常见于消化道炎症、肿瘤等。龛影（niche)： 在钡剂造影检查中，当粘膜表面形成的凹陷或溃疡达到一定深度时可被钡剂填充，在切线X线投影时，形成突出于腔外的钡斑影像。在正面投影时则表现为类圆形钡斑。肿瘤性病变的溃烂位于腔内，

19、形成腔内龛影。2.食道静脉曲张的X线表现钡餐造影是首选检查方法n 早期：食管下段粘膜皱襞稍宽宽或略为迂曲，管壁边缘稍不整齐。病变由下向上发展。n 典型表现：食管中下段粘膜皱襞明显增宽迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁呈锯齿状，病变加重，可出现张力减低，管腔扩张，蠕动减弱，排空延迟。3.胃溃疡及十二指肠球溃疡的X线表现胃溃疡：1、直接征象：n 龛影：多见于小弯角切迹处，切线位呈乳头状、锥状、边缘整齐光滑。轴位呈圆形钡斑，周围粘膜皱襞呈放射状。n 粘膜水肿征象：龛影口部的透明带，是良性溃疡的重要特征。有以下三种表现形式：粘膜线征：1-2mm项圈征 ：5-10mm 狭颈征：为龛影口部上下端明显狭小

20、、对称光滑透明影，形如颈状。n 粘膜纠集，无中断2、间接征象：功能性和瘢痕性改变n 痉挛性改变（痉挛切迹）：出现胃切迹；n 胃液分泌增加：胃潴留液增多；n 胃蠕动和张力的改变：胃蠕动增加或减弱致胃排空加快或减慢n 胃形状的改变：胃变形和狭窄，因瘢痕收缩所致，表现为“蜗牛胃”“葫芦胃”n 幽门的狭窄或梗阻：十二指肠溃疡：临床及病理：多发生于球部，占90，溃疡较小，直径4mm12mm。1.直接征象：n 龛影：多表现为轴位像：圆形或豆粒状钡影， 周围见水肿带或粘膜纠集。n 球部变形：诊断球部溃疡的重要征象。常见，可呈山字形、三叶形、葫芦形。2.间接征象：n 激惹征：为炎症刺激引起，表现为钡剂快速通过

21、。n 幽门痉挛、梗阻：n 胃分泌增多，伴有胃炎n 球部有局部固定压痛：n 并发症有出血、穿孔、梗阻、瘘管形成4.中晚期食管癌的X线及CT表现X线表现：n 1粘膜皱襞：消失、中断、破坏。n 2腔内充盈缺损：形状不规则、有分叶、大小不等。n 3不规则的龛影：腔内龛、周围有不规则的充盈缺损。 n 4管腔狭窄：环状狭窄、偏心或向心性、规则或不规则形、范围局限，界限清楚。n 5舒张度改变：管壁僵硬，蠕动消失。CT表现：n 1食管壁改变：增厚n 2食管腔内肿块：n 3食管周围脂肪层模糊、消失：n 4周围组织器官受累：气管食管瘘n 5转移：n 6.增强扫描：瘤体整体强化。5.中晚期胃癌的X线及CT表现X线：

22、n 1粘膜皱襞：消失、中断、破坏。n 2腔内充盈缺损：形状不规则、有分叶、大小不等。n 3龛影：不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐，以及周围环堤，二者称为半月综合症。n 4管腔狭窄：环状狭窄、偏心或向心性、规则或不规则形、范围局限，界限清楚。n 5舒张度改变：管壁僵硬，蠕动消失。CT：n 直接反映了肿瘤的大体形态：n 1.蕈伞型：向胃腔内突出的软组织块n 2.浸润型：胃壁增厚，局限或弥漫n 3.溃疡型：肿块的表面有不规则的凹陷。6.胃良恶性溃疡的X线鉴别要点  良性溃疡恶性溃疡龛影位置胃轮廓外胃轮廓内龛影形状圆形或椭圆形不规则、扁平、有多个尖角。龛影大小多2.0cm多2.5cm

23、龛影边缘边缘光滑规则。不光整，有充盈缺损龛影口部粘膜水肿，有粘膜线、项圈征、狭颈征指压迹样充盈缺损；有不规则环堤破坏、中断。龛影周围粘膜均匀规则纠集，直达龛口。破坏、中断邻近胃壁柔软，有蠕动波。僵硬，峭直，蠕动消失。9.肝脏螺旋CT增强扫描分几期，何谓双期扫描及三期扫描？造影剂（contrast media)：通常使用100m160%的泛影葡胺或300mgI/ml非离子型对比剂 目的（purpose）： 1.增加密度差，提高显示率。 2.定性。 3.显示肝脏解剖，特别是血管解剖。方法与分期（Methods and staging）：n 肝动脉期(arterial phase) ：通常为对比剂开

24、始注射后2025秒，使用螺旋CT进行全肝扫描。n 肝门静脉期(portal phase) ：对比剂开始注射后60秒进行全肝扫描。n 肝延迟扫描(delay scan)（肝实质期或平衡期）：对比剂开始注射后3-5分钟后进行全肝扫描。（自门脉期开始，由于对比剂向细胞外间隙的弥散，肝实质逐渐强化，并在门脉期以后继续保持较高的强化峰值，为肝实质期）n 肝脏的双期扫描（Double phase scan of liver） ：螺旋CT扫描速度极快，可分别在肝动脉期、门脉期完成全肝扫描，称为肝脏的双期扫描。n 肝脏的三期扫描（Three phase scan of liver ）双期扫描后再加作延迟（肝实

25、质期）扫描，则称为三期扫描。10.肝脓肿、肝血管瘤、肝细胞癌的CT及MRI表现1肝脓肿的CTn CT平扫（plain scan)：脓腔为圆形低密度区，密度稍高于水，CT值约为2040HU。脓肿壁为脓腔周围一环形带，其密度高于腋腔而低于正常肝。n CT增强扫描（ contrast scan)：脓腔不强化，脓肿壁呈环形强化，轮廓光滑，厚度均匀，外周可显示低密度水肿带。若腔内有气体和(或)液面则可确诊。肝囊肿的MRIn 典型肝脓肿MRI平扫 T1WI呈圆形、边界清楚的低信号，其周围有一圈稍低信号环，T2WI脓腔显示为明显高信号，其周围仍有一圈低信号环围绕，代表肉芽组织。n Gd-DTPA增强 脓肿壁

26、呈明显环形强化，厚度均匀，轮廓光滑，脓腔不强化。在脓腔内见到无信号气体是诊断肝脓肿的有力证据。 2肝海绵状血管瘤的CTCT平扫(plain scan )n 表现为类圆形低密度区，境界清楚，密度均匀。较大的血管瘤，其中心部分常呈更低密度区，平扫定性困难，需作动态增强扫描。增强扫描(Contrast scan )：n 肝动脉期(arterial phase)：注射对比剂20S30S扫描，表现为血管瘤边缘出现结节状强化，与同层大血管的密度接近。n 门静脉期(portal phase)：50S60S后扫描，增强的范围逐渐向中心扩展。n 延迟扫描(delay scan)：35分钟后扫描，整个血管瘤被对比

27、剂“填满”，与正常肝密度相同，并持续10分钟或更长。瘤内血栓或纤维化部分始终为低密度。n 对比剂在血管瘤内"快进慢出"的特点是与肝癌鉴别的重要征象。肝海绵状血管瘤的MRI：n MRI平扫(plain scan)： T1WI：表现为均匀性稍低信号 T2WI：表现为均匀性高信号，且随回波时间(TE)延长，血管瘤的信号强度递增，直至达到甚至超过胆囊信号，在重T2WI上其信号强度更高，称之为“灯泡征”（bulb sign)，90%以上的血管瘤具有上述MRI特征。 n MRI增强扫描 (contrast scan) GD-DTPA增强扫描后，其MR表现与CT表现一致。3肝细胞癌的CT

28、n CT平扫(plain scan)n 表现为圆形、类圆形或不规则的低密度病灶，肿瘤多边界不清，可单发或多发。瘤内如合并坏死和囊变则密度更低n CT增强扫描(contrast scan)：n 动脉期(arterial phase) ：肝细胞癌90%以上为血供丰富的肿瘤，主要有肝动脉供血，而正常肝脏75%由门静脉供血，故在螺旋CT增强扫描的动脉期病灶可表现为明显、不均匀强化，此时正常肝组织尚未强化，病灶密度高于正常肝。n 门静脉期(portal phase)：病灶内对比剂迅速下降，正常肝开始强化，此期病灶密度低于于正常肝。n 延迟扫描(delay scan)：病灶密度仍低于正常肝。n 螺旋CT三

29、期增强扫描显示，对比剂呈“快进快出”的特点。伴发改变：门静脉内瘤栓形成，表现为门静脉主干及其大分支内有对比剂的充盈缺损；邻近器官受压或浸润；肝门、腹膜后淋巴结肿大；脾增大或腹水等肝硬化表现。肝细胞癌的MRIn 平扫(plain scan)： n TlWI：病变呈稍低信号，边界常不清楚，有时与正常肝组织难以辨别。n T2WI：病变信号稍高于正常肝组织。巨块型肝癌内常有脂肪变性、出血、坏死等改变，于T1WI及T2WI可出现不均匀性混杂信号。n 增强扫描(contrast scan)：肝癌呈不均匀性强化信号，边界更为清楚11.中晚期肝硬化的CT表现 n 1. 肝缩小：n 2. 肝轮廓呈结节状凹凸不平

30、：n 3. 肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小。n 4. 肝门及肝裂增宽。n 5. 脾增大；n 6. 可伴有腹水。3.急性胰腺炎的CT表现 P4061急性水肿性胰腺炎：平扫表现为胰腺体积弥漫性或局限性明显增大；胰腺密度减低，形态不规则，边缘模糊；肾前筋膜及肾周筋膜增厚。增强扫描可见胰腺轻度强化，胰腺周围水肿显示更清楚。2急性出血性胰腺炎：除胰腺增大更明显外，胰腺内由于出血，可出现不均匀性密度增高，CT值一般大于60HU。增强扫描见坏死的胰腺组织不强化，仍呈低密度影。另外，还可出现姨周积液和腹水。3急性胰腺炎常并发假性脓肿和囊肿。4慢性胰腺炎的CT表现 P4081胰腺大小：正常、肿大或缩

31、小，这取决于纤维化和萎缩以及炎症的程度。2胰管扩张：内径超过5mm，且粗细不均呈串珠状，部分病例可伴有胆总管扩张。3姨管结石和沿姨管分布的实质内钙化：为特征性改变。4大多数合并有胰内或胰外假性囊肿5.胰腺周围炎性反应：常见。胰周筋膜增厚表现为胰周有多条粗细不等、方向不一的纤维索条影；增厚的左肾前筋膜与腹膜、侧锥筋膜粘连呈条状带影。6少数病例胰腺局部肿大形成肿块，肿块无特异性，与癌肿不易鉴别。5胰腺癌的CT表现 P4101平扫：肿瘤较小时胰腺轮廓可正常，肿瘤较大时胰腺呈局限性隆起或不规则肿大。胰腺局部出现低密度影，少数为等密度或高密度灶。少数肿瘤内有坏死、液化、囊变表现。“双管征”：胰管、胆总管

32、、肝内胆管呈不同程度扩张，扩大的胆总管、胰管于胰头肿块处骤然截断，这是胰头癌的主要间接征象胰周脂肪层消失：说明肿瘤以侵及胰腺附近的脂肪组织。2增强扫描动脉期肿瘤强化不及正常胰腺组织，表现为相对低密度影；门静脉期肿瘤仍为低密度灶，但与正常胰腺的密度差较动脉期缩小。胰肿直接侵犯或包埋邻近血管：如门静脉、腔静脉和肠系膜上动脉、脾动脉等增粗，边界模糊，甚至被肿块包埋，门静脉或腔静脉系统内瘤栓呈低密度。3淋巴转移胰头部癌：最易经淋巴途径转移至胃幽门下或肠系膜上动脉附近淋巴结，再至主动脉旁淋巴结。胰体尾部癌：转移至脾门或腹腔动脉处淋巴结。也可发生肝脏、肾上腺、肺、骨等远处转移。第七篇 泌尿系统与肾上腺1.

33、膀胱癌（乳头状癌）的影像学表现1.USG膀胱内壁单发或多发不规则形菜花状肿物，基底部较宽，局部膀胱壁层次不清，肿瘤可侵犯肌层并突向膀胱腔外2.CT平扫见由膀胱壁突向腔内的单发或多发不规则形软组织密度灶，内部密度欠均匀，部分病灶可见斑点状钙化影，病灶基底较宽，局部膀胱壁层次不清 增强后病灶呈不均匀性强化，肿块内常见不规则低密度无强化坏死区延迟扫描示膀胱内不规则充盈缺损3.MRI膀胱壁局限性增厚或突向腔内的不规则形肿块，T1WI肿瘤信号强度等于或略高于正常膀胱壁或肌肉的信号强度，但远低于膀胱周围脂肪信号；T2WI肿瘤信号强度比肌肉信号强度高，近似于脂肪信号强度。肿瘤向壁外侵犯时，磁共振成像易于显示

34、。4膀胱造影大小不等，形态不规则的充盈缺损乳头状癌形态不规则，基底部较宽，表面凹凸不平呈菜花状，侵犯肌层时，局部膀胱壁僵硬非乳头状癌造成的充盈缺损不明显，仅显示局部膀胱壁僵硬。2.肾癌的影像学表现1.腹部平片：肾影增大，可呈分叶状或局部隆起状；少数病灶可具有钙化2.尿路造影肿瘤周围局部肾盏受压、狭窄、伸长、变形，有时可出现“手握球”状改变肿瘤压迫或侵犯肾盂时，肾盂变形或出现充盈缺损3.肾动脉造影： 肾癌表现为网状和不规则杂乱血管影及池状充盈区 相邻正常血管发生移位或分离现象4.CT 肾癌主要检查手段肾实质内实性肿块，较大者可突出肾脏外病灶边界不清，密度均匀或不均匀，其内可见不规则低密度区部分病

35、灶可出现钙化肿瘤向外侵犯可致肾周脂肪密度增高或消失增强扫描早期肿瘤呈明显不均一强化，其后由于周围肾实质强化而致病灶区相对低密度肾静脉和下腔静脉瘤栓：血管腔增粗且不强化淋巴结转移：肾血管及腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节5.MRI病灶多呈混杂信号T2WI病变周边可见假性包膜所形成的低信号带增强扫描病灶呈不均一强化肾静脉和下腔静脉瘤栓：血管腔内流空信号消失6. USG表现肾脏表面可见隆起，肿块边缘不光整 病灶内呈强弱不等回声或混合性回声病灶内可出现由坏死、囊变所致的液性暗区 血管内瘤栓：血管腔内散在或稀疏回声淋巴结转移：局部淋巴结肿大并呈低回声，多位于肾动脉和主动脉周围3.嗜铬细胞瘤的C

36、T及MRI表现1.CT圆形或卵圆形软组织密度肿块，边界清楚，瘤内均匀或不均匀，肿瘤内可出现出血、坏死和囊变增强扫描肿瘤实性部分明显强化2.MRIT2WI：由于嗜铬细胞瘤的驰豫时间明显长于正常肾上腺组织，肿瘤信号强度明显增加，呈高信号，多数肿瘤信号可接近于脑脊液信号 T1WI：肿瘤呈低信号，少数为等信号多数肿瘤信号均匀，出现坏死出血时信号可不均匀第九篇 骨和关节系统1.骨质疏松指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，骨组织的有机成分和无机成分同时按比例减少。组织学变化：骨皮质变薄，骨小梁减少、变细甚至消失，小梁间隙增宽。X线表现：（1）骨密度降低 （2）松质骨中骨小梁变细、减少，但清晰，间隙宽（3

37、）骨皮质变薄，髓腔增宽 （4）椎体易反映：上下缘内凹，椎间隙宽 （5）易发生骨折2.骨质软化定义：单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成份正常，钙盐减少，骨质变软。 组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多。见于：肾性骨病、佝偻病、骨软化病 X线表现：（1）骨密度降低 （2）骨小梁变细、骨皮质变薄，结构模糊（3）持重部分弯曲变形假骨折线 (4)干骺端未愈合骺板增宽、临时钙化带不规则或消失，干骺端呈杯口状3.骨质破坏概念：局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织消失。它是由病理组织本身直接使骨组织溶解吸收，或由病理组织引起的破骨细胞生成及活动亢进所致。见于：肿瘤和肿瘤样病变，化脓性和结核性感染X线表现：

38、（1）局限性密度减低 （2）骨小梁稀疏及缺损，骨皮质中断（3）边缘锐利（慢性、良性） 边缘模糊（急性、恶性）（4）周围有/无硬化区 （5）单发或多发，大小不一4.骨质增生硬化定义:单位体积内骨量的增多。组织学变化：可见骨皮质增厚、骨小梁增多增粗。见于：慢性炎症、骨病修复 、成骨性肿瘤 、代谢性或内分泌障碍X线表现：骨密度增高：皮质厚、轮廓粗、髓腔窄梁失去海绵状结构5.骨膜增生 又称骨膜反应指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。骨膜反应一般意味着骨质有破坏或损伤。 组织学变化：可见骨膜内层成骨细胞增多，形成新生骨小梁。多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。X线表现：骨皮质外

39、致密阴影。早期长短不定，与皮质平行细线状致密影，同骨皮质间可见较窄透亮间隙，继而增厚，其形态：线状，层状，葱皮状、花边状提示良性 针状，放射状提示恶性6.Codman三角 即骨膜三角（PPT最后一页上给的题没有）骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两侧的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，常为恶性肿瘤的征象。7.骨质坏死骨组织局部代谢停止，细胞成分死亡，坏死的骨质称为死骨。见于化脓性骨髓炎、缺血性坏死、骨折后 X线表现：骨质局限性骨密度增高 死骨骨小梁表面新骨形成死骨周围骨质吸收，肉芽、液体包绕 8.骨气鼓征:见于短骨结核。髓腔骨质破坏，骨干膨胀，皮质变薄，为“骨气鼓”征，伴层状骨膜反应。以肉芽组织为主的

40、病变，自髓腔向外膨胀扩展侵及皮质和骨膜，引起皮质增厚和骨膜增生；已坏死为主的病变，形成小死骨，坏死灶穿破后形成脓肿和窦道。9.关节的基本病变关节肿胀 见于：炎症、外伤、出血性疾病X 线表现：关节周围软组织及关节囊肿胀、密度增高 皮下脂肪线，肌间隙模糊、消失、推移 关节间隙正常或增宽关节破坏 定义：关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织侵犯、代替。见于：关节结核，化脓性关节炎、类风湿等X线表现：关节隙变窄(关节软骨破坏)关节面骨质破坏、缺损 邻近松质骨破坏后期半脱位、全脱位 关节强直定义：关节强直是指骨或纤维组织连接于相应关节面间的病理变化。X线表现：骨性强直：关节骨端由骨组织连接。X线表现

41、为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节两侧骨端。见于化脓性关节炎 纤维性强直：关节骨端由纤维组织连接。 X线表现仍见有狭窄的关节间隙，无骨小梁通过。见于关节结核关节退行性变定义：关节退行性变是指关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织取代，病变可累及软骨下骨质，引起骨质增生硬化致使关节面凹凸不平、关节边缘骨赘形成，关节囊肥厚、韧带骨化 。见于：退行性骨关节病、外伤等X线表现： 好发于脊柱、膝关节、髋关节 早期：骨性关节面异常 中期：关节间隙异常 狭窄软骨下骨皮质囊变骨性关节面骨质增生，骨赘（spur）软组织关节囊增厚，韧带骨化关节脱位构成关节的两个骨端位置改变或距离增宽，不能回到正常状态的病理状

42、态。常见髋关节、肘关节、肩关节分类：按程度分为完全，不完全性（半脱位）。按原因分为：外伤性：常伴撕裂性骨折病理性：化脓性或结核性关节炎先天性：关节发育不良发育不良10.儿童骨折（青枝骨折、骺离骨折）1、骺离骨折 外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。2、青枝骨折 发生于幼儿和青少年长骨骨干。局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷或隆突与翘起。11.Colles骨折 即桡骨下端骨折发生于桡骨远端3cm范围内横行或粉碎性骨折，多见于中老年人。X片，正位：桡骨骨折远端向桡侧移位，可见骨折线。常合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折。侧位：桡骨

43、骨折远端背侧移位，断端向掌侧成角。12.骨挫伤 即隐匿性骨折外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血。平片和CT无异常。MRI对骨挫伤非常敏感。T1WI为低信号，T2WI为高信号，压脂为高信号13.急性化脓性骨髓炎的病理和急慢性骨髓炎的影像学表现1.急性化脓性骨髓炎病理（1）、早期-炎症细胞渗出、浸润，骨内压力增高、静脉回流受阻。（2）、起病1周内，形成脓肿-骨质破坏。（3）、病灶向外扩展，突破干骺端骨皮质及向髓腔方向直接蔓延，在骨膜下形成脓肿。骨膜下脓肿返回侵犯骨髓腔。骨膜下脓肿破溃形成瘘管。（4）、进入关节引起化脓性关节炎。2.急性化脓性骨髓炎影像表现早期： X线：软组织 MRI：骨髓水肿、软组织肿胀发病一周内： X线： 骨质破坏、骨膜反应 CT：脓肿的部位、蔓延范围，骨髓密度稍高 MRI：髓内病变-T1WI低，T2WI不均匀高脓肿向外发展： X线： 骨质破坏、死骨、骨膜反应、骨骺多不受侵犯 MRI：髓内病变、骨皮质病变。骨皮质脓肿（T1WI-低、T2WI-高）、骨膜反应（环状高信号）3.慢性化脓性骨髓炎：由急性化脓性骨髓炎衍变而来。主要因为脓腔和死骨的存在所致。X线：死骨；骨质破坏、