急诊内镜胰胆管减压术在重症胰腺炎治疗中的作用

1、    急诊内镜胰胆管减压术在重症胰腺炎 治疗中的作用        急性重症胰腺炎(SAP)是一种危重病症，大多数人认为，局部因素引起胰胆管流出受阻，造成高压胆汁流入胰管是引起急性胰腺炎的重要始动因素1，2。据此，我院自1995年开始用比较安全简便的内镜胰胆管减压术，即内镜乳头括约肌切开(EPT)+内镜鼻胆管引流术(ENBD)治疗重症胰腺炎，取得满意的效果，现报告如下：资料与方法1.一般资料：1995年2月至1997年8月我科共收治急性重症胰腺炎70例，其中重症型

2、有62例，全部纳入本研究中。随机分为两组，治疗组32例，对照组30例(包括3例因插管困难或患者不合作放弃EPT者，1例为毕式胃大部分切除术后患者)，治疗组男22例，女10例，年龄1886岁，平均52岁；对照组男22例，女8例；年龄2690岁，平均54岁。病因以胆石性胰腺炎居多，对照组20例，治疗组25例，其次为大量饮酒和胆道蛔虫等。2.诊断标准：本研究的诊断标准参照中华医学会外科学会胰腺学组在1992年5月第四届学术会议上提出的急性重症胰腺炎临床诊断及分级标准，全组62例均符合重症型的诊断标准。3.治疗方法：(1)对照组均采取常规保守治疗，包括禁食、持续胃肠减压、抗感染、维持水电解质平衡、营养

3、支持、抑制胰腺分泌等。(2)治疗组于入院24小时内急诊行EPT+ENBD，胆总管内有结石者，不强调当时取石，待其后自然排出或延期再决定取石方法。术后行常规保守治疗，并记录胆汁流量，密切观察病情转归。ENBD拔管时间：症状、体征消失、体温及血象恢复正常并持续3天。4.疗效观察：(1)症状与体征：腹痛及腹部压痛的减轻程度、体温的变化。(2)每日胃肠减压量。(3)实验室检查(每周2次)、记录白细胞计数，血、尿淀粉酶、血钙与血糖的变化。(4)影像学：动态观察胰腺B超和CT。(5)临床治愈时间：即症状、体征消失；实验室检查正常；恢复饮食；影像学检查胰腺处于炎症恢复状态。(6)出现重症化：病情加重，由重症

4、型转化重症型。治疗中中转手术指征：并发胰和胰周严重感染或脓肿；腹腔大量血性积液或腹腔感染；胆系结石并黄疸进行性加重；经13天抗休克、抗感染等非手术治疗，病情无好转或加重者。5.统计学处理：本组研究数据采用x2检验及t检验，结果以±s表示。结果1.两组患者入院时年龄、体温、血白细胞、血淀粉酶、血糖、血钙等比较差异无统计学意义。2.内镜胰胆管减压情况：共行EPT 35例，其中EPT成功32例(91.4%)，因插管困难或患者不合作放弃行EPT有3例，均纳入对照组。EPT成功的32例同时行ENBD，均为治疗组。每日胆汁引流量平均为(352±90)ml(200840 ml)。3.症状

5、、体征消失时间：经治疗后，治疗组腹痛及腹部压痛消失，体温恢复正常时间均明显短于对照组(表1)。表1症状、体征消失及体温恢复正常时间比较(天数)组列例数腹痛缓解腹部压痛消失体温恢复正常对照组302.9±0.74.2±0.64.8±0.7治疗组321.3±0.53.3±0.42.9±0.34.胃肠减压量：治疗组于术后第二天就显著减少，与对照组相比有显著性差异。并维持较低水平，对照组则缓慢减少，数日后与治疗组相一致(表2)。 表2两组患者入院7天内胃肠减压量变化(ml/d,±s)分组1天2天3天4天5天6天7天治疗组1180

6、77;380660±220*550±210*570±190*560±220400±170470±180对照组1240±4101080±3501010±290980±280700±250590±210500±190* 与对照组比P0.055.血淀粉酶变化治疗组下降较快，第3、7天与对照组比较差异有统计学意义。对照组到10天，也接近正常水平(表3)。表3两组患者入院10天血淀粉酶变化(IU/dl, ±s)分组1天3天7天10天治疗组1182±4204

7、20±220*190±90*170±80对照组1210±410890±330520±130210±90* 与对照组比P<0.056.转化为重症型的发生率及转归：治疗组32例中无1例加重转化为重症型胰腺炎，而对照组30例中，有4例入院后26天转化为重症型，均中转手术，治疗组中发生各种并发症6例次，无1例死亡，而对照组有16例次，其中死亡3例，治疗组的并发症发生率(6/32)较对照组(16/30)要低，死亡率(0/32)亦明显低于对照组(3/30)，统计学上有显著差异(表4)。表4两组患者并发症情况(例次)并发症治疗组(n

8、=32)对照组(n=30)感染性休克01假性胰腺囊肿11肠麻痹13胰瘘04急性肝昏01急肾衰01ARDS02应激性溃疡23十二指肠穿孔10支气管肺炎及胸腔积液10合计616x2检验P<0.017.临床治愈时间治疗组12.5±6.8天，对照组为21.0±7.6天，治疗组明显短于对照组，t检验P<0.05。讨论造成急性胰腺炎有多种原因，在国内，胆道疾患和酒精中毒是本病最多见的病因，自从Opie于1901年提出AP发病的共同通道学说以来13，大多数学者认为胰腺炎的发生有两个重要的始动因素。胆总管下端引流不畅、胆管高压、壶腹部梗阻。胆汁逆流入胰管。胆石及胆道蛔虫病在其中

9、有临床意义。另一方面，从动物实验中发现返流胆汁经间质直接刺激可引起胰腺微血管痉挛，产生以缺血为特征的胰腺循环障碍，继而造成及加重胰腺炎的发生发展，促使AP由水肿性向出血坏死性发展。由此可见在治疗急性胰腺炎中，促使胆胰分流，解除胆管高压，防止胆汁持续地灌入胰管，在治疗中有重要意义。因此，采用微小侵入的方法行EPT+ENBD治疗，可作为重症胰腺炎的有效治疗手段。Neoptolemus等运用EPT±ENBD治疗121例急性胰腺炎，取得良好疗效，主要表现为能降低死亡率，缩短住院时间。Sheung等4亦认为早期EPT能阻止细菌侵入胰管流出受阻的胰腺，防治胰腺炎的并发感染。本组研究显示，EPT+

10、ENBD治疗组可较快缓解症状，明显减少胃肠减压量；迅速改善生化指标，降低并发症的发生率及死亡率，缩短住院时间，综合治疗效果明显优于传统的单纯保守治疗，而患者所受的痛苦也明显小于开腹手术引流。Acosta等5认为壶腹部梗阻持续时间与胆石性胰腺炎的严重程度呈正比，24小时内几乎所有的胰腺病变都是可逆的。24小时最常见的病变为胰腺水肿；2448小时最常见的病变为出血，脂肪坏死；超过8小时为广泛出血坏死，或两者均有。Armstrong等发现胰腺炎的组织学改变与胆道压力升高及持续时间呈正相关。Schmidt也证明，AP的严重程度与胆汁注入胰管压力和作用时间密切相关。动物实验证实，逆流所引起的胰腺微血管痉

11、挛，持续时间越长，损伤越严重6。因此，促使胆胰分流，解除乳头梗阻的EPT治疗应尽早进行。Sheumg对在发病48小时内行EPT及以后再EPT，对治疗胰腺炎的疗效中的比较分析中显示：早期行EPT可明显提高疗效。我们认为符合下列条件之一者是作EPT+ENBD适应证。符合重症型的患者，经保守治疗68小时以上无任何缓解；有确切胆道病史者；B超或CT提示有胰、胆管扩张、或有巩膜黄染者。应在入院24小时内急诊行EPT+ENBD治疗。本治疗组的病例均在入院后24小时内行EPT+ENBD治疗，均取得良好的治疗效果。对于非胆源性急性胰腺炎我们亦主张积极进行EPT，因为急诊情况下无法鉴别是否为胆源性；胆结石引起的

12、急性胰腺炎的发生率明显增加，而本组病例的发生率在76%；造成共同通道梗阻，引起胆汁逆流入胰管的因素不仅是结石，其他原因引起的乳头炎症水肿、Oddi括约肌痉挛，如蛔虫、外伤、异常刺激等都可以。加之EPT损伤轻微，故我们主张，不一定在胆管内发现结石后才进行EPT，凡符合上述三条指征之一都应进行。本组对5例非胆源性胰腺炎也进行了EPT+ENBD治疗，临床效果满意，由于临床例数较少，其治疗作用有待进一步探讨。小结EPT+ENBD作为一种微小侵入性治疗手段，能解除急性胰腺炎发生的始动因素，使胆胰分流，以能有效阻断急性胰腺炎的重症化过程，对急性胰腺炎的治疗有良好的效果。是一种安全、简便、少创伤有效的治疗手

13、段。作者单位：510260广州医学院第二附属医院肝胆外科参考文献1Fernadez Cruz L. Acute necrotizing pancreatitis; a multicenter sutdy. Hepatogastroenterology, 1994, 41: 185.2姚榛祥，吴凯南，涂天喜，等.胆源性胰腺炎病因学探讨.中华消化杂志，1998，8：53.3周总光.胰腺微循环障碍与急性坏死性胰腺炎.国外医学外科分册，1997，24：201-203.4Sheang MS, Edward CS, Frangis PT, et al. Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy