癌症病人恶心与呕吐怎么办

1、癌症病人恶心与呕吐怎么办恶心与呕吐怎么办:对于呕吐要:(1)最好侧卧以免呕吐时误吸(2)可吃些冰块或果汁冰块,慢慢地嚼碎咽下 (3)止呕药可采用肛门栓剂注意事项:(1)恶心与呕吐不一定就是放射疗法或化学疗法所引起 (2)不要用强吃强喝的办法来压住恶心与呕吐(3)最好侧卧(4)不要吃过甜、过咸、油腻辛辣食品或气昧浓烈的食 (5)避免不必要的刺激或激动(6)有时呕吐次数太频繁因而四至八小时都不吃饭、只喝清水,这样很不利(7)不能两三天不吃饭只喝清汤或果汁如有下列情况需请医生:(1)将呕吐的东西又误吸回去 (2)一小时之内呕吐三次以上,而且连续三小时以上均是如此(3)吐出的东西带血或有象咖啡渣样的东

2、西 (4)一天喝的水不到四杯,两天以上吃不进固体食物(5)药也吃不进 (6)感到极度虚弱并且头晕肿瘤治疗方法主要为外科手术、放射疗法、化学疗法3种。放化疗在通过射线和化学药物杀伤肿瘤细胞的同时，也无选择地杀伤正常细胞特别是造血组织细胞，这常常会导致病人免疫力下降，营养状况低下，诱发感染甚至其它并发症。因此，常规放、化疗的同时，往往造成患者恶心、呕吐、脱发、食欲不振、血小板及白细胞下降、身体极度消瘦等症状。服用人参皂苷Rh2可使病人食欲增加、血小板、白细胞数量恢复正常，极少出现恶心、呕吐等不良症状，同时还有止痛、安眠等良好功效，提高患者生活质量，使病人始终保持正常的体力，顺利完成各项治疗。人参皂

3、苷Rh2可预防和减少放、化疗毒副反应放、化疗是利用抗癌药物或放射线为治疗手段，对多种癌症具有较好的近期疗效。但放、化疗在杀伤癌细胞的同时，也对正常组织细胞无选择性杀伤，通常称为放、化疗毒副作用或不良反应。临床上最常见的放、化疗不良反应有：1. 骨髓抑制：放、化疗引起的不良反应最显著的特点是常攻击那些增殖旺盛的组织、器官，尤其是对血液系统损伤是临床最常见的。轻度不良反应可引起外周血细胞呈不同程度减少，但停止治疗后可自行恢复；严重的不良反应可导致骨髓抑制，致使病人外周血细胞显著降低，并因白细胞显著减少而继发严重的感染，血小板显著降低而招致致命的出血。因此，骨髓抑制是影响抗癌治疗顺利进行以及影响临床

4、疗效的关键。2. 胃肠道不良反应：放、化疗可引起胃肠道黏膜损害，出现程度不同的胃肠道不良反应。轻者胃部不适，恶心欲吐，不思饮食等；重者胃痛、腹痛、呕吐不止、严重影响进食，甚至可导致水、电解质与酸碱平衡紊乱，严重营养不良等，从而降低病人生活质量。3. 脏器功能损害：几乎所有的化疗药物都可引起脏器损害：1) 肝脏损害：轻者出现腹胀、恶心、食欲不振、甚至黄疸等，严重者可出现肝脏功能衰竭；2) 肾脏损害：早期无明显症状，时常见有尿少等临床表现。尿素氮异常，血肌酐升高往往是慢性或急性肾脏功能不全的征兆；3) 心脏损害：可导致原有心脏病的加剧，并可诱发严重的心律失常，其表现就是心动过速、早搏、心动过缓等，

5、严重的可导致心力衰竭。4. 免疫功能降低：癌症病人机体免疫功能处于明显紊乱状态，失去了对癌细胞的监控能力，并错误的将癌细胞看成是自身的一部分，并允许癌细胞在体内持续生长与高速增殖。同时，放、化疗又进一步摧毁病人的免疫功能，导致免疫功能进一步下降。并由此招致严重的感染，促使病情进行性加重或恶化。5. 另外，放、化疗也可引起脱发、皮肤损害等。综上所述，放、化疗引起的不良反应不仅影响了病人的生活质量，而且可导致癌症治疗失败，最终使病人生存期缩短。因此，克服放、化疗导致的不良反应一直是临床研究的重点。根据现有实验研究文献，Rh2能在以下几方面对抗放、化疗不良反应。1. 能够对抗放、化疗对外周血细胞造成

6、的伤害，对骨髓造血功能也具有明显的保护和促进作用。有效预防放、化疗骨髓损伤，有利于放、化疗周期的完成与提高临床疗效。2. Rh2不但是补益治疗的强壮剂，也是包括胃肠在内的多种脏器组织功能的保护剂，能够有效的保护胃黏膜，改善胃肠功能，增加食欲与饮食量，明显减轻放、化疗导致的胃肠道不良反应。3. Rh2能够增加癌症病人特异性与非特异性免疫功能。增强病人体质，提高抗病能力，减少感染机会，增加病人组织器官对放、化疗的耐受性。4. 通过保护脏器功能而对抗放、化疗导致的脏器功能损害。 总之，Rh2在预防和治疗放、化疗不良反应的临床与实验研究中已经显示了明显的疗效。人参皂苷Rh2 抗肿瘤机理的研究进展郭志廷

7、, 禇秀玲, 付本懂, 韦旭斌(吉林大学畜牧兽医学院, 吉林长春130062)  摘要: 论述了从人参中提取的有效成分人参皂苷-Rh2 ( G-Rh2) 的抗肿瘤机理的研究进展,并探讨了G-Rh2 在调节肿瘤细胞信号通路系统、逆转肿瘤细胞的异常分化与耐药性、降低肿瘤细胞端粒酶活性、增强机体免疫力、提高抗肿瘤能力以及阻断肿瘤细胞某些重要成分的合成与代谢等方面的抗肿瘤活性及其作用机理。关键词: 人参皂苷-Rh2 ; 抗肿瘤; 端粒酶中文分类号：S 853.74 文献标识码：A 文章编号：1000-6419（2005）09-0742-04肿瘤是一种严重威胁人类和动物健康甚至危及生

8、命的疾病。在中医学文献中,很早就有关于中草药防治肿瘤的记载。人参作为传统中草药,早在二千多年前就被用于防治疾病。目前已从人参中分离出40 余种人参皂苷单体成分,其中人参皂苷2Rh2 (ginsenoside Rh2 ,G-Rh2) 是从人参中提取的天然活性成分之一,研究证实,该成分具有很强的抗肿瘤活性。近年来,G2Rh2 的抗肿瘤作用备受国内外科研人员的重视。笔者仅就G-Rh2 的抗肿瘤作用机理加以综述。1 调节肿瘤细胞信号通路系统细胞信号通路系统是指细胞接受外界信号,通过一整套特定的机理,将胞外信号传导为胞内信号, 最终调节特定基因表达,并引起细胞的应答反应。信号系统的研究是细胞生物学研究范

9、畴的前沿,因此,从细胞信号通路的角度来研究G2Rh2 的抗肿瘤机理有着十分重要的意义。1. 1 蛋白激酶C( PKC) 和胰岛素样生长因子( IG2 Fs) 、胰岛素样生长因子I 受体( IGF IR) 信号通路P KC 是一类依赖于Ca2 + / 磷脂的ser/ Thr 蛋白激酶,参与细胞多种生理功能的信号传导,被认为是众多胞外刺激物诱导产生多种脂类第二信使的“经典信号传递物”。曾小莉等报道,G-Rh2 可能通过降低细胞内Ca2 + 浓度来抑制P KC 的转位和激活,并通过抑制细胞内P KC蛋白的表达,最终阻碍P KC介导的增殖信号传导过程。对于许多恶性肿瘤细胞而言,外源性和自分泌性IGFs

10、 是很强的丝裂原,IGFs 及IGF IR 介导的信号传导不仅可以促使恶性肿瘤细胞增殖,同时还在细胞的转化、肿瘤的发生发展过程中起关键作用。研究认为,G-Rh2 可能通过降低肝癌细胞IGF IR 的表达来阻断IGFs-IGF IR 增殖信号传导通路,进而抑制肝癌细胞增殖和诱导其分化。此外,在G-Rh2 诱导的人成纤维母细胞瘤SK-N-BE (2) 细胞凋亡过程中, P KC的3种类型、均随处理时间的延长而逐渐增加,而在C6Bu-1 细胞中,、 型的P KC 变化不太明显。结果提示,G-Rh2 作用不同的含有或不含有P KC 类型的细胞可能经由不同的旁路途径和相互影响来诱导细胞的凋亡。1. 2

11、Caspase 和Bcl-2 的信号通路Caspase 蛋白家族是一组与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶,在肿瘤的信号传导过程中发挥重要作用,通过调节其在肿瘤细胞中的表达水平, 可有效提高肿瘤的治愈率。在G-Rh2 作用SK-N- BE(2) 的早期,p53 的量迅速积累,促进细胞发生凋亡。根据结果推断,Caspase-1 和Caspase-3 的激活及Bax 的上调参与了G-Rh2 诱导的细胞凋亡。G-Rh2还可以通过诱导细胞凋亡，抑制离体A375-S2细胞的增殖，其诱导的细胞凋亡部分依赖Caspase-8和Caspase-3的旁路途径。Bcl-2作为一种信号转导物质，具有抑制多种形式细胞

12、凋亡的作用，主要通过增加线粒体膜的通透性,使细胞生长停留在G0 期,从而达到介导肿瘤细胞信号通路之目的。在G-Rh2 处理过的鼠胶质瘤C6Bu-1 细胞中观察到凋亡细胞的一系列特征性形态学变化,如细胞萎缩、染色质凝聚、核固缩,但作者认为,所引发的细胞凋亡不是通过Bcl-2 、Bcl-xL 和Bax 的旁路途径,而是通过别的途径。Jin 等在考察G-Rh2 对SK-H EP-1 细胞的作用时,发现细胞周期蛋白A-Cdk2 的活动急剧上调,这些上调效应被Cdk2 的一种显性负效等位基因的复合表达所阻断,从而促进细胞发生凋亡。有人认为,G-Rh2 是通过产生活性氧( ROS) 来诱导细胞凋亡的。G-

13、Rh2 主要通过降低细胞中P KC 的水平和介导Caspase 、Bcl-2 等信号旁路途径来达到抗肿瘤的作用,但是这种调节作用往往不是单纯通过某一个途径来发挥的,而是几个途径相互影响共同调节,但具体机理尚不太清楚,有待于进一步研究证实。2 影响细胞端粒酶的活性端粒酶( telomerase) 是一种RNA 反转录酶, 它能以自身RNA 为模板,反转录合成端粒的重要序列。端粒酶是肿瘤的特异标志物, 端粒酶在正常体细胞为阴性,而绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达。检测端粒酶有助于肿瘤的诊断,有助于对恶性肿瘤的恶性程度和预后进行判断,也可作为衡量各种抗肿瘤治疗效果的评价指标。Zeng 等在G-Rh2 对S

14、MMC-7721 肝癌细胞系分化的体外诱导试验中发现,G-Rh2 能够通过扭转端粒酶对转录酶mRNA 的转录水平而促使细胞向正常情况分化,并且有效抑制了端粒酶的活性。这种抑制作用呈时间依赖性关系:处理1d 后其活性从1. 105 降到了0. 765 ( P < 0. 01) , 而处理5d 后其活性从1. 152 降到了0. 326 ( P < 0. 01) ;当G-Rh2 的剂量达到20g/ mL 时,人端粒酶逆转录酶基因h TER T的mRNA 表达明显降低, 其作用机理可能是通过影响h TER T 的转录水平和捕获细胞周期的某个过程, 从而有效降低了端粒酶的活性。目前国内外在

15、这方面的研究较少,设想通过利用G-Rh2 抑制端粒酶活性,使肿瘤细胞的端粒长度不能维持而进入衰老并最终死亡,这可能成为治疗肿瘤的新方向。3 阻断肿瘤细胞重要成分的合成与代谢研究证实，在防治肿瘤的过程中，通过阻断肿瘤细胞的某些重要成分的合成或抑制它们的表达是一种有效的抗肿瘤途径。Jun N末端激酶1（JNK1）是细胞的重要组成成分之一，具有明显促使肿瘤细胞发生凋亡的作用。Ham 等报道,在G-Rh2 诱导的SK-H EP-1 细胞凋亡过程中,JN K1 的活动被迅速上调和延长,而在细胞表达为显性负效的突变体- DN-JN K1 或JN K1 的一种抑制性蛋白JBD 则被明显地抑制。而且,G-Rh

16、2 介导的JN K1 的活化在开始1030 min 内与SAPK/ ERK 激酶1 (SE K1) 的活动有关,而此后持续不变的活化却和SE K1 的活动无关。可见, SE K1 对于JN K1 的活化有着非常重要的作用,但并不存在简单的相关关系。G-Rh2 还可以通过诱导p21 蛋白质表达和降低细胞周期蛋白D 的水平来抑制MCF-7 细胞增殖,结果下调了cyclin/ Cdk 复合激酶的活动,减弱了视网膜神经胶质瘤蛋白(p Rb) 的磷酸化作用和抑制了E2 F 的释放。磷脂酶C 在抗肿瘤进程中占据重要地位,对于P KC 的活化是必需的。G-Rh2 可以有效降低磷脂酶C 的活性,结果降低了P

17、KC 的一种内生性激活剂甘油二酯在细胞内的水平,从而发挥抗增殖作用。Hyun-Eui 等16 在研究G-Rh2 对脑瘤的潜在作用时发现,经G-Rh2 处理后,特异性的多聚酶(ADP-核糖) 却没有像在其他凋亡试验中出现的那样断裂成85 ku 的蛋白,Bcl-2 和Bax 的表达水平也没有发生变化,其过度表达的抗氧化蛋白质Bcl-Xl 也与亲本细胞相类似。已有研究证实,c-myc 是一种致癌基因,在人类很多肿瘤组织中发现有c-myc 基因的扩增或高表达。有人报道,G-Rh2 还可降低c-myc 基因的表达。上述结果表明,G-Rh2 主要通过阻断生物反应体系中一些重要酶类的合成与代谢来发挥抗肿瘤作

18、用,按此途径治疗恶性肿瘤,治疗效果一般比较彻底,不易复发。4 逆转肿瘤细胞的异常分化及耐药性4. 1 逆转肿瘤细胞的异常分化由于肿瘤细胞分化异常在肿瘤发病学上占有重要地位,因此,有学者提出使用药物对肿瘤细胞的异常分化进行逆转,即将肿瘤细胞诱导分化为正常细胞或近似正常细胞,作为抗肿瘤药物研究的新途径, 而从天然化合物中寻找分化诱导剂为当前的研究热点。研究发现,G-Rh2 能够诱导人早期幼粒细胞白血病HL60 细胞向正常粒细胞分化,使细胞阻滞于G1/ S 期,且诱导作用较强,在此过程中有P KC 参与。一般认为,形态学上的分化成熟是表明恶性肿瘤细胞分化的标志。试验证实,20g/ mL 的G-Rh2

19、 对SMMC-7721 细胞形态上的分化作用表明为细胞器发育状态改变，其形态结构明显向正常方向转变，甲胎蛋白（AFP）的生成量明显减少（p0.05），-谷氨酰转肽酶（-GT）和耐热性碱性磷酸酶（ALP）的比活明显降低（p0.01），而白蛋白和AL P 活动明显增强( P < 0. 01) 。在形态学方面, G-Rh2 诱导肿瘤细胞向正常细胞转化表现得尤为明显。周桂华等研究发现,G-Rh2 在10 mg/L 浓度时,对小鼠黑色素瘤B16 细胞有较强的分化诱导作用,表现为黑色素生成能力明显增加,形态向正常上皮样细胞分化。如果将PC-3M 细胞与不同浓度的G-Rh2 共同孵育24 h 后,发现

20、G-Rh2 能明显抑制体外培养的PC-3M 细胞生长, 并呈浓度依赖性, 最大抑制率可达81. 7%, 细胞形态向正常状态转变。在临床治疗中,若能早期诊断,及时对已发生癌变的细胞进行逆转,对提高疗效有重要意义。4. 2 逆转肿瘤耐药性在治疗肿瘤的过程中,发现临床化疗失败常与肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性有关。研究证明, G-Rh2 可以作为肿瘤耐药逆转剂提高化疗药物的抗肿瘤活性。G-Rh2 在体外可以促进白血病耐药细胞系P388/ ADM 发生耐药逆转,从而提高了柔毛霉素和长春碱的细胞毒作用。一般认为,G-Rh2 在针对癌细胞的化疗药物中扮演两种角色,即可加性或增效性。有人报道它可以使对紫衫醇产生耐药性的多种乳腺癌细胞致敏。G-Rh2 具有较强的抗肿瘤活性,可用于对多种抗肿瘤药物产生耐药性的癌症的治疗,尤其和传统的化疗药物联合应用时效果更好。当剂量为15. 0 mg/ L 的G-Rh2 与0.4 mg/L 的顺铂(DDP) 联合使用时,