泰医病理生理复习重点名词解释部分简答

1、【1.】 脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。【2.】 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia)又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L【5. 】水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。【7. 】阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。【10】缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态

2、结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。【18.】 应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。【21.】 休克（shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。【31.】 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。【35. 】呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严

3、重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。【38.】 肺性脑病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。【42.】 肝性脑病（hepatpic encephalopathy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。【1、】急性肾衰（acute renal failure）：是指各

4、种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍，以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和蛋质雪症等内环境严重紊乱的临床综合症。【1、】代酸(metabolic acidosis)：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。【3. 】疾病：疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。【12】反常性酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。 3. 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低

5、于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。4. 水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒19. 热休克蛋白（heat shock protein）：在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。20. 全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。36. 成人呼吸

6、窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。45. 尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。46. 少尿（oliguria）：每24小时尿量少于400ml称为少尿。2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平

7、衡紊乱。3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。简问答：【1、】低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别？低钾血症时，心电图改变主要有T波低平、U波增高，S段下将，QRS波增宽，心率增快和异为心率。高钾血症时，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS间期增宽，S波加深，出现多类型心绿失常心电图。2、代酸对机体的影响和机制？（1）心血管系统功能改变：室性心率失常，心机收缩力降低，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化

8、磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强，y-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。骨质脱钙。慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎，成人导致骨软化症。【1、】简述休克I期的微循环特征、发生机制和意义？休克I期的微循环特征：微循环前阻力血管和后阻力血管均收缩，前阻力血管微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。因为微静脉和小静脉收缩，出现“自我输血”，有组织液返流，出现“掌握输液”。机制：各种致休克的病因，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著升高，微循环动脉端对儿茶酚胺反应性

9、大于静脉端，所以微循环动脉端收缩大于静脉端，同时，其他缩血管活性物质（如血管紧张素II，TXA2，ADH）增多，。外，受体兴奋，动静脉吻合支开放。这些因素使微循环灌流量急剧减少，导致组织细胞缺血缺氧。对机体的影响：部分组织器官缺血缺氧；“自我输血”，“自我输液”补充血容量维持动脉血压；提内血液重新分布，保障心、脑等重要器官血液供应。【2、】呼吸衰竭为什么会引起心力衰竭？呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒都可以影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。机制：肺泡缺氧CO2潴留所致酸中毒均可以引起肺小动脉收缩，是肺动脉压升高而加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管

10、腔变狭窄，形成持久性肺动脉高压；长期缺氧引起红细胞增多，使血液黏度增高，加重心脏负荷，肺源性心脏病可以发展成为右心衰，再发展成为全心衰。【1、】肝性脑病患者血胺为什么会升高，又如何导致肝性脑病发生？机理：（1）氨生成过多：肠道产氨，上消化道出血促进肠道产氨，肾功能障碍促进产氨，患者急噪和肌肉活动促进产氨。（2）氨清除不足：肝功能严重受伤时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少使氨清除不足；慢性肝硬化时形成侧支循环，使来至肠道的氨饶过肝脏，直接进入体循环。引起肝性脑病的机制：干扰脑的能量代谢；中枢神经递质失调；干扰神经细胞膜的功能以及电活动。1、急性肾功能衰竭的病因和发病机制？引起肾前性急性肾功能衰竭的

11、原因有低血容量、心力衰竭和各种休克。引起肾性急性肾功能衰竭的原因有长期肾缺血，肾毒素作用，肾脏炎症和肾小管阻塞；引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有尿路结石，肿瘤，前列腺肿大和尿道阻塞。：机制：（1）GFR降低：肾血流量减少；肾小球滤过膜通透性改变。（2）肾小管阻塞。（3）原尿漏入肾间质。（4）自由基本的损伤。2、简单叙述急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化？尿的变化：高钾血症；高镁血症；水中毒；代谢性酸中毒；蛋质血症。【九、】何谓肺源性心脏病？试述其发病机制？ 答：1肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液氢离子浓度，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，增加右心负荷2肺小动脉长期收缩管壁增厚和硬化，管腔

12、狭窄，导致持久和稳定的肺动脉高压3慢性缺氧，红细胞代偿性增多，血液粘滞度增加，加重右室后负荷4肺部病变如肺水肿和肺栓塞等也能引起肺动脉高压5缺氧和酸性中毒降低心肌收缩力6病人有呼吸困难，用力呼气时压迫心脏影响心脏舒张而用力吸气增加右心收缩 【六、】急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制 答：新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复再少尿期滞留在血中的大量尿素，只是肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，组织了水的重吸收（渗透性利尿）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。【五、】休克期微循环特点及机制 答：休克期微循环特点：全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前、后阻力增加真毛细血管网关闭微循环灌流减少，呈现少灌少流动静脉吻合支开放 机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管强烈收缩2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素增多导致血管收缩3血栓素A2大量释放如血，血管收缩4大量ADH释放使血管收缩5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。 【六、】少尿型急性肾衰进入多尿期发生多尿的机制 答：1肾灌流量增多，肾小球率过功能逐渐恢复2坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。担心生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓