急性闭角型青光眼

1、急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的原发性闭角型青光眼发病机制-瞳孔阻滞瞳孔阻滞易感因素n前房角狭窄n晶状体增厚瞳孔阻滞促进因素n瞳孔括约肌 副交感神经n瞳孔开大肌 交感神经危险因素n远视眼n年龄增加n女性n周边前房变浅n前房角关闭的家族史一般情况n年龄：50岁者占90，为老年人常见眼病n性别：男:女1:2，多见于50岁以上妇女 n眼别：双眼病，可双眼同时发病，也可先后发病n遗传：30-65有家族史。发病与前房深度有肯定的关系 急性闭角型青光眼正常眼青光眼解剖特征n眼轴较短、角膜较小（常有远视）n前房浅n房角窄n虹膜膨隆n晶状体

2、较厚，位置相对靠前。急性闭角型青光眼发作前发作时诱发因素 季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物急性发作期临床症状n剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，n同侧偏头痛。n常伴有恶心、呕吐症状n有时有发热、寒战、便秘及腹泻等症状急性发作期临床体征n球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。n角膜：雾状水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着。 n前房：极浅，周边部前房几乎完全消失。房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。n瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反射消失，有时可见局限性后粘连。急性发作期临床体征n虹膜：水肿，隐窝消失。因

3、虹膜缺血性梗塞而出现节段性虹膜萎缩。n晶状体：前囊下出现点片状乳白色混浊，称为“青光眼斑”。 n房角：完全关闭，常有较多色素沉着。n眼底：因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视乳头充血，有视网膜动脉搏动。n眼压：明显升高，常在50mmHg(6.65kPa)以上。 青光眼急性发作“ 三联症” * 虹膜节段性萎缩 * 角膜后色素沉着 * 晶状体的“青光眼斑”节段性虹膜萎缩节段性虹膜萎缩青光眼斑青光眼斑急性发作期转归n多数患者症状部分缓解慢性期n少数患者症状完全缓解间歇期（缓解期）n少数患者急性发作严重，眼压极高，而又未及时控制，可在数小时或数天内失明绝对期临床分期n临床前期n先兆期（前驱

4、期）n急性发作期n缓解期（间歇期）n慢性期n绝对期临床前期n当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症 状的另一眼诊断为急闭的临床前期 n具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高，也诊断为本病的临床前期先兆期n一过性或反复多次的小发作n发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀n上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失先兆期n眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40 mmHg以上n眼前节体征：眼局部轻充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅，但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。房角大范围关闭n转归：小发作缓解

5、后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害缓解期n急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解n不用药或只用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平n缓解期是暂时的慢性期 由急性发作期未全部缓解迁延而来。常因房角关闭过久，周边虹膜与小梁发生永久粘连。当房角一周1/2-2/3以上发生粘连时房水排出受阻，眼压则持续增高慢性期 有急性发作后永久性痕迹，如青光眼急性发作“三联症”，瞳孔散大，周边虹膜前粘连。病情发展到一定阶段时，视乳头可出现病理性凹陷及萎缩，视力进一步下降,视野缺损绝对期n所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入绝对期n球结膜轻度睫状充血，角膜上皮轻水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状n

6、部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状 急闭治疗目标n逆转或防止前房角关闭过程n控制眼压升高n防止损伤视神经处理措施n临床前期、先兆期、间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术n急性发作期、慢性期、绝对期要积极采用综合药物控制眼压，根据前房角状况选择适当手术方式急性闭角型青光眼急性发作期治疗规范急性发作期治疗规范治疗目的n解除瞳孔阻滞n重新开放房角n减少组织损伤n阻止视神经损害治疗原则n急诊救治,争分夺秒n联合药物,迅速控制眼压n择期实施激光或手术-决定性治疗药物治疗n降低眼压:高渗剂n减少房水生成:碳酸酐酶抑制剂,-受体阻滞剂，-受体激动剂n开放房角:缩瞳剂n止痛:球后注射联合用药n口服50%甘油盐水，23ml/kgn口服乙酰唑胺，首次500mgn局部用-受体阻滞剂，-受体激动剂次n局部用2%匹罗卡品每分钟1015分钟次n球后注射2%普鲁卡因2ml药物治疗用药小时n眼压下降，次日复查，制订下一步治疗n眼压不控制，静脉滴20%甘露醇250500mln眼压仍不控制，行手术治疗手术方法n氩激光周边虹膜成型术 n前房穿刺术 n后巩膜切开术 n周边虹膜切除术n滤过性手术 nPhacoIOL 鉴别诊断n急性虹