急性一氧化碳中毒课件

1、急性一氧化碳中毒 CO的理化特性的理化特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳碳(CO) CO是无色、无臭、无味的气体、气体比是无色、无臭、无味的气体、气体比重重0.9670.967。COCO中毒分为：中毒分为：生活性中毒和生产性中毒一、病因1、工业中毒、工业中毒 煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸产生大量煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO入入过量，引起急性中毒。过量，引起急性中毒。 失火现场空气中失火现场空气中CO浓度高达浓度高达10%，也可以引起，也可以引起现场人员的急性中毒现场人员的急性中毒。 炼钢、炼焦生产中炉门关闭不严使炼钢、炼焦生产中炉门关闭不严使C

2、O浓度过高浓度过高也可以引起现场人员的急性中毒。也可以引起现场人员的急性中毒。 2、生活中中毒、生活中中毒 冬季取暖煤炉，连续大量冬季取暖煤炉，连续大量 吸烟也可至急性中毒。吸烟也可至急性中毒。 在通风不良的浴室内使用在通风不良的浴室内使用 燃气加热器淋浴也可发燃气加热器淋浴也可发 生生CO中毒。中毒。发病机制发病机制COCOHb240倍倍是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速解离速度的度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解离，血氧不易释放给组织造解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。成细胞缺氧。CO 二价铁二价铁损害线粒体损害线粒体功能功能肌球蛋白影响氧肌球

3、蛋白影响氧从毛细血管弥散从毛细血管弥散到细胞内的线粒到细胞内的线粒体体还原型的细胞色素还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程呼吸和氧化过程阻碍对氧的阻碍对氧的利用利用 血红蛋白血红蛋白(Hb)病理变化病理变化大脑和心脏最易遭受损害大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细胞缺氧机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑

4、血循环障碍；肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积血管通透性增加血管通透性增加脑细脑细胞间质水肿。脑循环障碍胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变少数发生迟发少数发生迟发性脑病。性脑病。在在24小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色。各脏器充血水肿。各脏器充血水肿和点状出血和点状出血临床表现临床表现急性中毒急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达可达510）一、一、轻度中毒轻度中毒 a)出现不

5、同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。临床表现临床表现 除有上述症状外，患者还可出现呼吸困除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉

6、搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒二、中度中毒临床表现临床表现 三、重度中毒三、重度中毒 具备以下任何一项者具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者者:a)脑水肿脑水肿; b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害; c)肺水肺水肿肿; d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e)上消化道出血上消化道出血; f)脑局灶损害脑局

7、灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可浓度可高于高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。急性中毒的表现急性中毒的表现中毒程度中毒程度神经神经系统系统表现表现血血COHb浓度浓度 治疗反应治疗反应轻度中毒轻度中毒轻轻中度中度1020症状很快消失症状很快消失（吸人新鲜空气或氧吸人新鲜空气或氧疗）疗）中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷对光反射和角对光反射和角膜反射迟钝膜反射迟钝3040可以恢复正常可以恢复正常且无明显并发且无明显并发症症重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大脑皮层状去大脑皮层状态态 50

8、（内（内科学：科学：40-40-60%60%）死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并发存者可有并发症症中毒后迟发脑病的表现中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后意识障碍恢复后，经过，经过260天，天， 再次出再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。现一系列神经、精神障碍的临床表现。“假愈期假愈期”精神意识障碍：精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害：锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、

9、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如受压部位皮肤可出现他器官的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。性。实验室检查实验室检查血液血液COHb测定测定脑电图检查脑电图检查：可发现中度及高度异

10、常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部头部 CT CT 检查：检查：可发现脑部有病理性密度减低区。COHb50时才呈阳性反应时才呈阳性反应脱离中毒现场脱离中毒现场8小时以内小时以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性

11、一氧化碳中毒。断为急性一氧化碳中毒。治 疗a 轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。疗，有条件时应给予高压氧治疗。c 呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。治治 疗疗脱离脱离COCO的接触的接触纠正缺氧纠正缺氧吸入纯氧吸入纯氧3040分钟分钟3 3个大气压的纯氧个大气压的纯氧20分钟分钟高压氧舱治疗高压氧舱治疗 迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧吸人新鲜空气吸人新鲜空气4小时小时防治脑水肿防治脑水肿目前最常用20%

12、甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。治 疗促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素细胞色素C）；大量维生素）；大量维生素C；胞磷胆碱；胞磷胆碱500-1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml静滴，每日静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。对症与支持治疗。防治并发症和后发症防治

13、并发症和后发症总 结 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。总 结 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时

14、间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%30%出现DNS。 横纹肌溶解综合征 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的综合征。挤压挤压 与与 创伤创伤 运动及肌肉过度活动运动及肌肉过度活动 电电 击击 高高 热热 药药 物物 毒毒 物物 感感 染染 电解质紊乱电解

15、质紊乱 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 内分泌及遗传代谢性疾病内分泌及遗传代谢性疾病 物理性原因物理性原因非物理性原因非物理性原因横纹肌溶解症的病因横纹肌溶解症的病因H 任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。物理性原因-挤压与创伤 地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起地震、塌方、战争、交通事故等灾害引起的的以以横纹肌溶解横纹肌溶解为为主要表现的主要表现的挤压综合征挤压综合征，在临床上比较常见。在临床上比较常见。一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑血管意外等所致的肢体长期受压。血管意外等所

16、致的肢体长期受压。各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。各种肌肉创伤，包括拷打和外伤。 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。增高，影响内环境的稳定，导致急性肾衰竭。 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)、肾、肾损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍，甚至死亡。甚至死亡。 横纹肌溶解症的病理生理任何原因所致任何原因所致的横纹肌溶解的横纹肌溶解肌细胞内的物肌细胞内的物质进入细胞外质进入细胞外液和血循

17、环液和血循环一系列病理一系列病理生理学变化生理学变化局部表现：局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。急性肾衰竭表现：急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留。少尿、无尿及氮质潴留。 横纹肌溶解症的临床表现全身表现：全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。 横

18、纹肌溶解典型的横纹肌溶解典型的“三联征三联征”: :肌痛、乏力和深色尿肌痛、乏力和深色尿辅助检查-血肌酸激酶增高 肌酸激酶（肌酸激酶（CKCK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。仅用于诊断，还可以反映预后。CKCK在发生肌肉损伤后在发生肌肉损伤后1212小时内开始升高，小时内开始升高，1-31-3天达到天达到高峰，高峰，3-53-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。能存在进行性的肌肉损伤。CKCK超过正常峰值超过正常峰值5 5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，倍以上对横纹肌溶解

19、有诊断意义，尤其是尤其是CK-MMCK-MM同功酶增高的患者。同功酶增高的患者。血清肌酶学指标血清肌酶学指标 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CKCK）升高是最可靠、最敏感的指标）升高是最可靠、最敏感的指标 CKCK1000U/L, 1000U/L, 提示肌肉损伤提示肌肉损伤 CKCK20000U/L20000U/L，出现肌红蛋白尿，出现肌红蛋白尿辅助检查-血肌酸激酶增高 病 因 治 疗针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理 长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、长时间、大面积、严重挤压后解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量

20、入评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。血带来的危险。挤压所致的解除挤压挤压所致的解除挤压高热所致的给予降温高热所致的给予降温 药物所致的停用可疑药物药物所致的停用可疑药物 皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎等皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎等注注 意意横纹肌溶解本身的治疗 治疗原则治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。过、血液透析等肾脏替代、器官支持

21、治疗。血液净化治疗 血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也是心、肺等重要器官的支持治疗。是心、肺等重要器官的支持治疗。 持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。 总 结横纹肌横纹肌溶解症溶解症病因病因多种多样多种多样物理性原因物理性原因非物理性原因非物理性原因发病机制及病理生理学发病机制及病理生理学发病机制各异，引起肌肉破坏发病机制各异

22、，引起肌肉破坏和肌纤维坏死，肌细胞内物质和肌纤维坏死，肌细胞内物质进入细胞外液和血循环进入细胞外液和血循环肌红蛋白管型阻塞，肌红蛋白肌红蛋白管型阻塞，肌红蛋白直接毒性，肾脏缺血引起直接毒性，肾脏缺血引起ARFARF临床表现临床表现原发病的表现原发病的表现横纹肌溶解本身的表现横纹肌溶解本身的表现并发症的表现并发症的表现“三联征三联征”：肌痛、乏力和深色尿肌痛、乏力和深色尿辅助检查辅助检查血肌酸激酶增高血肌酸激酶增高血、尿肌红蛋白增高血、尿肌红蛋白增高血生化指标异常血生化指标异常影像学检查异常影像学检查异常诊断诊断病因诊断病因诊断横纹肌溶解症的诊断横纹肌溶解症的诊断合并症的诊断合并症的诊断治疗治疗

23、积极、充分的补液，保持足够积极、充分的补液，保持足够尿量，大多数患者能好转、痊尿量，大多数患者能好转、痊愈。液体复苏后仍少尿，应积愈。液体复苏后仍少尿，应积极血液净化治疗，维持内环境极血液净化治疗，维持内环境的稳定，防治并发症。的稳定，防治并发症。罗伊模式体检.doc 罗伊适应模式罗伊适应模式是将人看成为由生理，心理，社会是将人看成为由生理，心理，社会三方面构成的整体。这个整体不断的去适应外界三方面构成的整体。这个整体不断的去适应外界动态变化的环境，而这个适应过程是通过四个基动态变化的环境，而这个适应过程是通过四个基本模式去实现的：本模式去实现的： 1 1生理功能。生理功能。 2 2自我概念。

24、自我概念。 3 3角色功能。角色功能。 4 4相互依赖。相互依赖。 生理功能模式生理功能模式是指：人对外界改变做出的生理反是指：人对外界改变做出的生理反应（包括应（包括5 5个生理需要：氧合，营养，排泄，活动个生理需要：氧合，营养，排泄，活动和休息，保护及四个复合过程：感觉，水电解质，和休息，保护及四个复合过程：感觉，水电解质，神经功能，内分泌功能。）神经功能，内分泌功能。） 自我概念模式自我概念模式是指：人对外界改变做出的心理是指：人对外界改变做出的心理反应。反应。 角色功能模式角色功能模式是指：人是否能够适应各种社会是指：人是否能够适应各种社会角色（如：母亲，妻子，儿女，病人角色）的转角色

25、（如：母亲，妻子，儿女，病人角色）的转换。换。 相互依赖模式相互依赖模式是指：个体与其重要关系人之间是指：个体与其重要关系人之间在情感支持。（如：家庭情感支持，护患依赖关在情感支持。（如：家庭情感支持，护患依赖关系。）系。） 护理诊断有脱管的危险有清理呼吸道无效的危险有焦虑的危险有躯体移动障碍的危险有脱管的危险与患者疾病躁动有关1、妥善固定各种导管时2、选择合适的约束保护3、提高护士识别高危因素能力4、根据病情合理用药镇静治疗5、尽早拔除各种导管 预期目标：患者未发生非计划拔管评价：2013-12-25 09：38今予拔除左静脉置管 2013-12-30 08：24转入普通病房继续治疗有感染的危险与留置各导管有关1、严格无菌操作，做好各导管的护理，2、遵医嘱按时使用抗生素，并密切观察药物疗效3、密切监测体温，体温过高给予物理降温；4、定时翻身、拍背，促进痰液排出；5、每天两次口腔护