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1、呼吸系统肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？答：按发生环境可分为：社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎（HAP）指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的临床表现：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶。治疗原则：抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物4872小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素肺炎

2、链球菌肺炎的临床表现和治疗原则？答：临床表现：（1）症状 常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）（2）体征 肺部体征 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低；中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音；后期湿啰音， 累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征（3）实验室检查 血常规-WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒；痰涂片-革兰染色阳性及荚膜染色阳性；痰培养及血培养-可以确定病原体；PCR和荧光标记抗体检测（4）并发症 感染性休克胸膜炎、胸腔积液、脓胸肺脓肿。（5）治疗原则：抗菌药物治疗支持治疗并发症的处理感染性

3、休克的治疗肺炎按其解剖可分为大叶性、小叶性 、间质性肺炎。2.结核病的临床类型：原发感染、结核病免疫和迟发性变态反应、继发性结核3.结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。4.肺结核的临床表现：（1）症状呼吸系统症状：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难全身症状 发热为最常见症状。（2）体征：取决于病变性质和范围。锁骨上下，肩胛间区可闻及啰音。5.肺结核分类标准和诊断要点：（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核。继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下：1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核。（4）结

4、核性胸膜炎（5）其他肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。（6）菌阴肺结核。7.肺结核的治疗状况记录：初治：有下列情况之一者谓初治：尚未开始抗结核治疗的患者；正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；不规则化疗未满1个月的患者。复治：有下列情况之一者为复治：初治失败的患者；规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者；不规律化疗超过1个月的患者；慢性排菌患者。8.肺结核的鉴别诊断：（1）肺炎（2）慢性阻塞性肺疾病（3）支气管扩张（4）肺癌（5）肺脓肿（6）纵隔和肺门疾病（7）其他疾病：与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。9.肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。10.

5、慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。11.COPD的临床表现：（1）症状：起病缓慢、病程较长。主要症状：慢性咳嗽咳痰 气短或呼吸困难喘息和胸闷其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。（2）体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触诊 双侧语颤减弱。叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，

6、部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。（3）肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。12.COPD的并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病13.LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 55-60mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容055）。一般用鼻导管吸氧，

7、氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90。14.支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。15.气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。16.支气管哮喘的诊断标

8、准：反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：1支气管激发试验或运动试验阳性；2支气管舒张试验阳性；3昼夜PEF 变异率20。胸部X线片符合条或、条者，可以诊断为支气管哮喘。17.哮喘的鉴别诊断：左心衰竭引起的喘息样呼吸困难慢性阻塞性肺疾病上气道阻塞变态反应性肺浸润。18.慢性肺心病的临床表现：（一）肺、心功能代偿期.症状 咳

9、嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。（二）肺、心功能失代偿期：呼吸衰竭、右心衰竭（三）心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴+90。、重度顺钟向转位、RV+ SV1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。（四）超声心动图检查 通过测定度右心室流出道内径（30mm），右心室内径（20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。20.慢性肺心病的鉴别诊断：冠状动脉粥样

10、硬化性心脏病（冠心病）、风湿性心脏病、原发性心肌病。21.慢性肺心病的治疗：（一）急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。1控制感染2氧疗 3控制心力衰竭（1）利尿药（2）正性肌力药，不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。应用指征是：感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；合并急性左心衰竭的患者。（3）血管扩张药4控制心律失常5抗凝治疗6加强护理工作（二）缓解期 原则上采用中西医结合综合治疗措施。22.慢性肺心病的并发症：肺性脑病酸碱失衡及电解

11、质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）23.胸腔积液，临床上常见的病因和发病机制：胸膜毛细血管内静水压增高胸膜通透性增加胸膜毛细血管内胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴引流障碍损伤医源性24.根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液；胸腔积液/血清蛋白比例0 .5； 胸腔积液/血清LDH比例0.6； 胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。25.肺癌的临床表现：（1）原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽，为刺激性干咳。血痰或咯血气短或喘鸣 吸气相哮鸣音，若咳嗽后仍存在，提示大气道病变。发热 体重下降（2）肺外胸内扩展引起的症状和体征胸痛

12、声音嘶哑咽下困难胸水上腔静脉阻塞综合征 Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。（3）胸外转移引起的症状和体征转移至中枢神经系统转移至骨骼转移至腹部转移至淋巴结（4）胸外表现：指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征，主要为：肥大性肺性骨关节病，发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。异位促性腺激素分泌促肾上腺皮质激素样物分泌抗利尿激素 神经肌肉综合征高钙血症类癌综合征还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉

13、炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。26.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。27.呼吸衰竭的病因：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病28呼吸衰竭的分类：（一）按照动脉血气分析分类1型呼吸衰竭

14、即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO26OmmHg, PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。（二）按照发病急缓分类：急性、慢性。（三）按照发病机制分类：通气性、换气性，也可分为泵衰竭和肺衰竭。29呼吸衰竭之低氧血症和高碳酸血症的发生机制：肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增

15、加氧耗量增加。30由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。31.急性呼吸衰竭的临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。呼吸困难发绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现32.呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。保持呼吸道通畅氧疗：型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（ 35%）给氧可以迅

16、速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。循环系统1心血管病的诊断：诊断心血管病应根据病史、临床症状和体征、实验室检查和器械检查等资料作出综合分析。心血管病的症状常见的有：发绀、呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛、心悸、少尿、水肿、头痛、头昏或眩晕、晕厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。多数症状也见于一些其他系统的疾病，因此分析时要作出仔细的鉴别。心血管病常见的体征有：心脏增大征、心音的异常变化、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音、心律失常征、脉搏的异常变化、周围动脉的杂音和“枪击声”、毛细血管搏动、静脉充盈或异常搏动、肝大及或有搏动、下肢水肿等。这些体征对诊断心血管病多数具特异性，尤其有助于诊断心脏瓣

17、膜病、先心病、心包炎、心力衰竭和心律失常。实验室检查除常规血、尿检查外，多种生化、微生物和免疫学检查有助于诊断。2.心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。3.心力衰竭的病因：1基本病因：(1)原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌代谢障碍性疾病（2）心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重1心脏瓣膜关闭不全2左、右心或动静脉分流性先天性心血管病2诱因:感染心律失常

18、血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病4心力衰竭（简称心衰）的类型：（1）左心衰、右心衰和全心衰（2）急性和慢性心衰（3）收缩性和舒张性心衰（4）心衰的分期与分级心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分级：NYHA分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。I级

19、：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（动也不喘）级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（不动不喘）级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。（动则气喘）级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。（不动也喘）6分钟步行试验。5.慢性心力衰竭的临床表现：（一）左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主：1症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾

20、功能损害症状2体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主：1症状（1）消化道症状（2）颈静脉征（3）肝脏肿大（4）心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭6.正常LVEF值50，LVEF40为收缩期心力衰竭的诊断标准（三）放射性核素检查（四）心-肺吸氧运动试验（五）有创性血流动力学检查7.慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心力衰竭分期：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或受体阻滞剂。C期及D期：按NYHA分级进行相

21、应治疗。按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂。级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛。级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用受体阻滞剂。8急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起，在呼吸系统疾病篇中讲授。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。吗啡35mg静脉注射不仅可以使患者镇静。9急性心力衰竭的临床

22、表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反。AHF的临床严重

23、程度常用Killip分级：I级：无AHF；级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音；级：心源性休克。10.窦房传导阻滞：第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难。莫氏型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍。长PP间期为基本PP间期的整倍数。11.病态窦房结综合征（SSS，简称病窦综合征）心电图主要表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓-心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心

24、律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。根据心电图的典型表现，以及l临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊断。14.自律性房性心动过速的心电图表现包括：心房率通常为150200次/分；P波形态与窦性者不同，在、aVF导联通常直立；常出现二度I型或型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速。心电生理检查特征为：心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；心房激动顺序与窦性P波不同；心动过速的第一个P波与

25、随后的P波形态一致，这与折返机制引起者不同；心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止发作。14.心房扑动，简称房扑。心电图特征为：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在、aVF或V-导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次/分。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。QRS波群形态正常。15.心房颤动是一种心律失常。房颤的发作呈阵发性或持续性。临床表现：房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是

26、许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。16.预激综合征，心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。【心电图表现】房室旁路典型预激表现为：窦性心搏的PR间期短于0.12秒；某些导联之QRS波群超过0.12秒，QRS波群起始部分粗钝（称delta波），终末部分正常；ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型QRS主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B型在V1导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右室前侧壁。首选药物为腺苷或维拉帕米静脉注射，

27、也可选普罗帕酮。17.室性期前收缩，又叫室性早搏，是一种心律失常。心电图的特征如下：提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。室性期前收缩可孤立或规律出现。18.室性心动过速，简称室速。室速的心电图特征为：3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；心室率通常为100250次/分；心律规则，但亦可略不规则；心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波。20.原发性高血压是以血压升高为主要临床表

28、现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压定义为收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为13级。如表2-121胰岛素抵抗（简称IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。22.高血压的临床表现及并发症：（1）症状：大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约l/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。（

29、2）体征：心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。（3）恶性或急进型高血压：肾脏损害突出（4）并发症：高血压危象 高血压脑病 脑血管病 （包括脑出血、脑梗死、脑缺血等）心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层 24目前常用降压药物可归纳为五类：利尿剂，受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。25.继发性高血压的主要疾病：（1）肾实质性高血压（2）肾血管性高血压（3）、原发性醛固酮增多症（4）嗜铬细胞瘤（5）皮质醇增多症（6）主动脉缩窄29动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同

30、特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。主要的危险因素为：（1）年龄、性别（2）血脂异常（3）高血压（4）吸烟（5）糖尿病和糖耐量异常【发病机制】包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、内皮损伤反应学说。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜。【病理解剖和病理生理】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉

31、罹患最多。31.冠心病的WHO分型：无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死33.稳定性心绞痛的临床表现和诊断依据：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2性质 胸痛常为压迫伴濒死的恐惧感觉。3诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。4持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌

32、下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。6体征平时一般无异常体征。7.心电图检查（ECG） 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。8.CT检查。9.诊断依据：根据典型心绞痛的发作性胸痛特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合高危因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查表现可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变，或作24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行其他辅助检查。心绞痛严重度分为四级。I级：一般体力活动不受限，仅在强

33、、快或持续用力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。10.防治（书P280可能考选择）34.不稳定型心绞痛【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时

34、表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS），两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。由于UA患者的严重程度不同，其处理和预后也有很大的差别，在临床分为低危组、中危组和高危组。35.不稳定型心绞痛的防治：一般处理：卧床休息13天，床边24小时心电监测。吸氧镇静。缓解疼痛口服受体阻滞剂的剂量应个体化治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯吡格雷

35、和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成。强调抗凝和调脂治疗介入治疗或动脉搭桥术。36.心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（.ACS）的严重类型。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级 尚无明显心力衰竭；级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野；级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿

36、啰音；级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。心室重塑（remodeling）作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。38.心肌梗死的临床表现：与梗死的大小、部位、侧支循环情况有关。（1）先兆 前驱症状。（2）症状疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭（3）体征心脏体征 心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；心律失

37、常。一过性高血压。其他：有心律失常、休克或心力衰竭的相关体征。39.心肌梗死的心电图表现：1特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 非ST段抬高性MI者心电图有2种类型：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。2动态性改变ST段抬高性MI：（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。（2）数小时后，ST段明显抬

38、高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变（图3-7-8，9）。Q波在34天内稳定不变，以后7080永久存在。（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 非ST抬高性MI：上述的类型先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型T波改变在l6个月内恢复。3定位和定范围 S

39、T抬高性MI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。40.心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。41.心肌梗死的诊断和鉴别诊断：根据典型的临床表现（缺血性胸痛），特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。鉴别诊断要考虑以下一些疾病：（1）心绞痛（2）主动脉夹层（3）急性肺动脉栓塞（4）急腹症（5）急性心包炎42.心肌梗死的并发症：（1）乳头肌功能失调或断裂（2）心脏破裂（3）栓塞（4）心室壁瘤（5）心肌梗死后综合征43.心肌梗死的治疗：（1）监护和一般治疗：休息、监测、吸氧 、护理、建立静脉通道、阿司匹林、（2）解除疼痛（3）再灌注心肌 起病36小时最多在12

40、小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。包括介入治疗、溶栓疗法、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术（4）消除心律失常（5）控制休克（6）治疗心力衰竭（7）其他治疗：受体阻滞剂和钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂、极化液疗法、抗凝疗法。（8）恢复期的处理（9）并发症的处理（10）右心室心肌梗死的处理（11）非ST段抬高性心肌梗死的处理47二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：升高的左心房压的被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；长期严重的二尖瓣狭窄

41、可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。48.二尖瓣狭窄的心脏体征 望诊心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音此时增强，心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。2肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。右心

42、室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。（3）心电图: 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12秒，伴切迹，Pv1，终末负性向量增大。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。49.二尖瓣狭窄的并发症：（1）心房颤动（2）急性肺水肿（3）血栓栓塞（4）右心衰竭（5）感染性心内膜炎（6）肺部感染50.正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷C，以减慢心室率。如无禁忌证，应长期服用华法林，预防血栓栓塞。当二尖瓣口有效面积1.5cm2。，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。52.主

43、动脉瓣关闭不全的心尖搏动：向左下移位，呈心尖抬举性搏动。53.主动脉瓣关闭不全的心音：第一心音减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如，但梅毒性主动脉炎时常亢进。心底部可闻及收缩期喷射音，与左心室心搏量增多突然扩张已扩大的主动脉有关。由于舒张早期左心室快速充盈增加，心尖区常有第三心音。54.主动脉瓣关闭不全的心脏杂音：心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，强度2/64/6级，可伴有震颤，与左心室心搏量增加和主动脉根部扩大有关。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），其产生机制目前认为系严重的主动脉瓣反流使左心室舒张压快速

44、升高，导致二尖瓣处于半关闭状态，使快速前向血流跨越二尖瓣口时遇到障碍。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别要点是Austin-Flint杂音不伴有开瓣音、第一心音亢进和心尖区舒张期震颤。55主动脉瓣关闭不全的心电图：急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损。56主动脉瓣关闭不全的：有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。59.自体瓣膜心内膜炎的亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。60.感染性心内膜炎的临床表现：多在2周以内。（1）发热，头痛，背痛和肌肉关节痛常见。（2）心脏杂音

45、（3）周围体征 包括：淤点指和趾甲下线状出血；Roth斑Osler结节Janeway损害（4）动脉栓塞（5）感染的非特异性症状脾大贫血61. 感染性（自体瓣膜）心内膜炎的并发症：（1）心脏心力衰竭心肌脓肿急性心肌梗化脓性心包炎心肌炎。（2）细菌性动脉瘤（3）迁移性脓肿（4）神经系统脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血中毒性脑病脑脓肿；化脓性脑膜炎（5）肾脏包括：肾动脉栓塞和肾梗死免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎肾脓肿。62.血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。63.感染性心内膜炎的诊断（书P332 表格）：阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴第九章

46、感染性心内膜炎有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指）提示本病存在，超声心动图检出赘生物明确诊断。【抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施】用药原则为：早期应用，在连续送35次血培养后即可开始治疗；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均

47、有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物。66.心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病，分为四型，即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌病。67.扩张型心肌病，持续病毒感染。起病缓慢，主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并心律失常。是病毒性心肌炎的延续。X线检查心影常明显增大，心胸比50，肺淤血。心电图可见多种心电异常如心房

48、颤动，传导阻滞等各种心律失常。其他尚有ST-T改变，低电压，R波减低，少数可见病理性Q波，多系心肌广泛纤维化的结果，但与心肌梗死鉴别。超声心动图本病早期即可有心腔轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降，以致二尖瓣、三尖瓣本身虽无病变，但在收缩期不能退至瓣环水平而致关闭不全，彩色血流多普勒显示二、三尖瓣反流。69.肥厚型心肌病（HCM）是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。本病常为青年猝死的原因。后期可心力衰竭。心电图 最常见的表现为左心室肥大，ST-T改变，常在胸前导

49、联出现巨大倒置T波。超声心动图 是临床上主要诊断手段，可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比1.3，间隔运动低下。70.限制型心肌病（RCM）以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，以心脏间质纤维化增生为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，扩张明显受限。其表现酷似缩窄性心包炎，“羊皮心”。心电图常呈窦性心动过速、低电压、心房或心室肥大、T波低平或倒置。可出现各种类型心律失常，以心房颤动较多见。71.致心律失常型右室心肌病（ARVC），其特征为右室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，常为家族性发病，系常染色体显性遗传。临床常表现为心律失常、右

50、心扩大和猝死，尤其在年轻患者。74心肌炎，柯萨奇B组病毒，典型改变是以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。临床表现：前驱症状，“感冒”样症状、消化道症状。体检心律失常，可听到第三心音或杂音。或颈静脉怒张、肺部啰音、肝大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。X线心影扩大或正常。心电图常见ST-T改变，室性心律失常和房室传导阻滞等。病理性Q波75心肌损伤的参考指标病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。泌尿系统1.肾病综合征：各种原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血症（30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。2肾炎综合征：以血

51、尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。4.原发性肾小球病的的临床分型：急性肾小球肾炎。急进性肾小球肾炎。慢性肾小球肾炎。无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）。肾病综合征。5.同一病理类型可呈现多种不同的临床表现，而相同的一种临床表现可来自多种不同的病理类型。肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必需手段。6.肾小球病的临床表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害7.急性肾小球肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染。8.急性肾小球肾炎的临床典型表现：尿异常水肿高血压肾功

52、能异常充血性心力衰竭免疫学检查异常：起病初期血清C3及总补体下降。8.急进性肾小球肾炎（RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。RPGN根据免疫病理可分为三型：I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，型又称免疫复合物型型为少免疫复合物型。9.急性肾小球肾炎的病理：肾脏体积常较正常增大。病理类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占肾小球囊腔50以上）为主要特征。10.肾病综合征（NS）诊断标准是：尿蛋白大于3.5g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。其中两项

53、为诊断所必需。【病理生理】（1）大量蛋白尿（2）血浆蛋白变化（3）水肿（4）高脂血症 【原发性NS的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性。肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。11.肾病综合症的并发症：（1）感染（2）血栓、栓塞并发症：以肾静脉血栓最为常见。（3）急性肾衰竭（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱12. 肾病综合症的诊断和鉴别诊断 ：诊断包括三个方面：确诊NS；确认病因：必须首先除外继发性的病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性NS；最好能进行肾活检，作出病理诊断；判定有无并发症。需进行鉴别诊断的继发性NS病因主

54、要包括以下疾病：（1）过敏性紫癜肾炎（2）系统性红斑狼疮肾炎（3）乙型肝炎病毒相关性肾炎（4）糖尿病肾病（5）肾淀粉样变性（6）骨髓瘤性肾病13肾病综合征的治疗：（1）一般治疗：凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。热量要保证充分。尽管患高蛋白饮食一般不再主张应用。水肿时应低盐（3g/d）饮食。为减轻高脂血症，多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食。（2）对症治疗：利尿消肿；渗透性利尿剂：通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。（3）糖皮质激素：可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透

55、性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般是：起始足量：常用药物为泼尼松1mg/（kgd），口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减药；足量治疗后每23周减原用量的10，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。14. 尿路感染（UTI），简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染，前者系指肾盂肾炎，后者主要指膀胱炎。革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见，其次为变

56、形杆菌、克雷伯杆菌。15.尿路感染：1感染途径：（1）上行感染：病原菌经由尿道上行至膀胱。（2）血行感染（3）直接感染（4）淋巴道感染。3易感因素：（1）尿路梗阻（2）膀胱输尿管反流（3）机体免疫力低下如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病和艾滋病等。（4）神经源性膀胱（5）妊娠（6）性别和性活动（7）医源性因素（8）泌尿系统结构异常（9）遗传因素（10）代谢因素：慢性失钾、高尿酸、高血钙及酸碱失衡、糖尿病。16.尿路感染的临床表现：（1）膀胱炎：主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，一般无全身感染症状，如患者有突出的系统表现，体温38.0，应考虑上尿路感染。上尿路无其他脏器受累。血象不高。（2）肾盂肾炎（3）无症状细菌尿17.尿路感染的并发症：（1）肾乳头坏死（2）肾周围脓肿、肾盂积水或积脓（需要影像学证实）(3)肾功能不全(4)菌血症导致的感染性休克，败血症。18.部分肾盂肾炎患者尿中可见白细胞管型。19.清洁中段尿沉渣涂片，革兰染色用油镜或不染色用高倍镜检查，计算10个视野细菌数，取其平均值，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。20.采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，其中膀胱穿刺尿培养结果最可靠。中段尿细菌