第三篇_病理解剖学_基础医学概论

1、基础医学概论.下48学时（供2015级食品营养与卫生专业用）蔡豪斌 研究员/教授基础医学概论基础医学概论.下下 第一篇第一篇 病原生物学病原生物学 第二篇第二篇 医学免疫学医学免疫学 第三篇第三篇 病理解剖学病理解剖学 第四篇第四篇 病理生理学病理生理学 教学方法：教学方法：病原生物学（病原生物学（24时，多媒体教学）时，多媒体教学）医学免疫学（医学免疫学（12学时，多媒体教学）学时，多媒体教学）病理解剖学（病理解剖学（6学时，多媒体教学）学时，多媒体教学）病理生理学（病理生理学（6学时，多媒体教学）学时，多媒体教学） 考评方法：考评方法： 平时成绩（课堂与课外作业30%） 课堂纪律（10%）

2、 期末考试（60%）基础医学概论基础医学概论.下下第三篇第三篇 病理解剖学病理解剖学第一章第一章 绪论绪论第二章第二章 细胞和组织的损伤与适应细胞和组织的损伤与适应第三章第三章 损伤的修复损伤的修复第四章第四章 局部血液与体液循环障碍局部血液与体液循环障碍第五章第五章 炎症炎症第六章第六章 肿瘤肿瘤第一章第一章 绪论绪论什么是病理学什么是病理学 病理学是研究疾病本质的科学。病理学是研究疾病本质的科学。通过研究疾病的病因（etiology）、发病机制（pathogenesis）病理变化（pathological change）结局和转归并阐明疾病本质的医学基础学科，为防治疾病提供科学的理论基础。

3、 一、病理学的内容和任务一、病理学的内容和任务 二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位 三、病理学的研究方法三、病理学的研究方法 四、病理学的发展四、病理学的发展第一章第一章 绪论绪论一、病理学的内容和任务一、病理学的内容和任务 普通病理学研究疾病的普遍性及一般规律普通病理学研究疾病的普遍性及一般规律 ，即疾，即疾病中共同的病变基础病中共同的病变基础 主要涉及细胞和组织适应与损伤，损伤的修复，主要涉及细胞和组织适应与损伤，损伤的修复，局部血液循环障碍，炎症和肿瘤等基本病理变化，局部血液循环障碍，炎症和肿瘤等基本病理变化，以及它们发生发展为各种不同疾病的共同规律以及它们发生发展为各种不

4、同疾病的共同规律二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位 1、病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学桥梁学科，科，是临床医学的重要基础学科。 2、病理学是重要的诊断学科诊断学科。 学习病理学是为了掌握疾病的本质，提高诊疗水平，指导临床治疗和预防。3、病理学科是医学研究的重要场所医学研究的重要场所。二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位 病理诊断是疾病的最确切诊断，被誉为临床诊断的“金标准金标准”，它决定了外科手术方式和手术范围，也为疾病的内科治疗提供决定性依据。 美国著名医生和医学史专家William Osler 称“病病理学为医学之本理学为医学之本”二、病理学在医学中的地位

5、二、病理学在医学中的地位三、病理学的研究方法三、病理学的研究方法 （一）人体病理学的诊断和研究方法1、尸体剖验：病理和法医尸检。（1）确定病理诊断，分析死亡原因（2）发现新病种（3）提高临床医疗水平2、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋切片 ，HE染色 ；冰冻切片；免疫组化等。3、细胞学检查 ：细胞涂片 脱落细胞 （粘膜、分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。（二）实验病理学研究方法1、动物实验：复制动物疾病模型。2、组织培养与细胞培养3、其他方法：组织化学，免疫组织化学，超微结构，PCR，原位分子杂交、流式细胞，图象分析，基因芯片技术等。组织内的化学反应组

6、织化学染色免疫动物免疫动物骨髓瘤细胞的培养骨髓瘤细胞的培养饲养细胞饲养细胞细胞融合细胞融合杂交瘤细胞培养杂交瘤细胞培养培养液中特异抗体检测培养液中特异抗体检测杂交瘤细胞的克隆化杂交瘤细胞的克隆化单克隆抗体的制备单克隆抗体的制备免疫组化技术 An immunoperoxidase stain with antibody to actin demonstrates the myoepithelial cell layer around the breast acinus.核酸原位杂交核酸原位杂交In situ hybridization, ISH电子显微镜技术电子显微镜技术electron mic

7、roscope四、病理学发展史四、病理学发展史 古希腊 希波克拉底 流体病理学（血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁）。 宋慈（1186年-1249年）著洗冤集录-大宋提刑官 18世纪中叶:器官病理学器官病理学1761年意大利莫尔加尼（Morgani） 医生通过700多例尸体解剖，记录了病变器官的肉眼变化，认为不同的疾病是由相应器官的形态改变引起。 19世纪中叶 ，德国病理学家魏尔萧Rudolf Virchow应用光学显微镜来研究病变细胞的形态变化，创立了细胞病理细胞病理学学。现代病理学现代病理学：组织病理学 、超微病理学、分子病理学、免疫病理学、遗传病理学 第二章第二章 细胞和组织的损伤与适应细胞和组

8、织的损伤与适应 第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 致病因素的作用超过了机体对内外环境的适应能力，组织和细胞发生损伤。其形态改变可作为疾病的诊断依据。第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤损伤。 一、可逆性损伤一、可逆性损伤 二、坏死二、坏死 三、凋亡三、凋亡一、可逆性损伤一、可逆性损伤 可逆性损伤可逆性损伤旧称变性旧称变性 degeneration 概念：概念：是指细胞或细胞间质受损伤后，由

9、于代谢障碍，而使细胞内或组织间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。 类型：类型：多种。第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（一）（一）细胞水肿细胞水肿 (cellular swelling)：或称或称水变性水变性(hydropic degeneration)：指细胞内水分指细胞内水分，导致细胞肿大。，导致细胞肿大。1. 病因及发生机制：病因及发生机制：各种因素各种因素细胞内线粒体受损，细胞内线粒体受损，ATP，钠钠-钾泵功能钾泵功能，细胞内离子，细胞内离子，水份，水份，细胞水肿。见于，细胞水肿。见于心、肝、肾等器官。心、肝、肾等器官。2. 病理变化：病理变化：

10、 大体：大体：(肾肾) 体积增大，重量增加，色苍体积增大，重量增加，色苍 白，无光泽。白，无光泽。 镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内出现微镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内出现微细红染的颗粒。加重：水变性。细红染的颗粒。加重：水变性。3. 结果：结果：属细胞轻度或中度损伤，可恢复发展为脂肪变性甚属细胞轻度或中度损伤，可恢复发展为脂肪变性甚至坏死。至坏死。一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤气球样变气球样变*：严重时，严重时，肝细胞极度肿胀，胞肝细胞极度肿胀，胞浆

11、疏松淡染，似吹起浆疏松淡染，似吹起的气球，多见于病毒的气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中性肝炎和四氯化碳中毒时。毒时。（二）脂肪变性（二）脂肪变性（fatty change） 概念：概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。质中称为脂肪变。 部位部位：常见于肝脏，心、肾等。：常见于肝脏，心、肾等。 原因：感染，中毒，缺氧，原因：感染，中毒，缺氧， 营养不良等营养不良等一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤1. 肝脂肪变性肝脂肪变性1）发生机制）发生机制正常时肝细胞内的脂质： 少部分脂肪酸通过

12、氧化提供能量。 大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+载脂蛋白、胆固醇脂蛋白血。肝细胞脂肪变的原因：（1）脂蛋白合成障碍：不能将脂肪运输出去（磷脂胆碱缺乏）。（2）中性脂肪合成过多：饥饿等原因，脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋白的能力。（3）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、慢性酒精中毒等，细胞对脂肪利用率下降。一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）脂肪变性（二）脂肪变性（fatty change）2）病理变化）病理变化大体：肝体积增大，淡黄色，边缘钝圆包膜紧张，切面呈油腻感。镜下：肝细胞的胞浆内出现大小不等的 脂肪空泡（HE：脂滴被溶解）。冰冻切片：苏丹IV染成橘

13、红色，锇酸染成黑色。脂肪变性程度分轻、中、重，重度肝脂肪变性称为脂肪肝。3）结果）结果：可恢复，可发展为肝硬化和肝坏死一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）脂肪变性（二）脂肪变性（fatty change）2. 心肌脂肪变性心肌脂肪变性心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色条纹，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。心肌脂肪浸润：心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿着心肌间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润(fatty infiltration)。3. 肾脂肪变性肾脂肪变性肾小球毛细血管通透性增加漏出脂蛋白肾

14、小管（近曲小管）吸收肾脂肪变性一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）脂肪变性（二）脂肪变性（fatty change）概念：概念：细胞内或间质中出现均质红染的半透明状蛋白质蓄集。也称透明样变性 三种类型：三种类型：结缔组织结缔组织: 常见于陈旧的瘢痕组织。病变组织局部纤维细胞少，胶原纤维增粗、融合形成均匀一致的红染的玻璃样物质。细动脉壁：细动脉壁： 常见于高血压病人的细动脉，表现为细动脉管腔狭窄，管壁增厚，红染。细胞内细胞内: 多为均质红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现红染的玻璃样小滴（回吸收的蛋白）蛋白）一、可逆性损伤一

15、、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（三）玻璃样变性（三）玻璃样变性（ hyaline degeneration ）一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（三）玻璃样变性（三）玻璃样变性（ hyaline degeneration ）结缔组织结缔组织细动脉壁细动脉壁细胞内细胞内 概念：概念：组织间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 肉眼：肉眼：粘液胶冻状。 镜下：镜下：疏松的间质内，有多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色粘液基质中。一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（四）粘液样变性（四）粘液样变性（ mucoi

16、d degeneration ）（五）淀粉样变：（五）淀粉样变：(amyloidosis)概念：概念：组织间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质组织间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质- -粘多糖复合粘多糖复合物。物。可有局部性和全身性。可有局部性和全身性。（1）局部性：多见于眼部和呼吸道等。）局部性：多见于眼部和呼吸道等。（2）全身性：较少见。）全身性：较少见。镜下：镜下：团块状均质红染物质。刚果红染成橘红色。团块状均质红染物质。刚果红染成橘红色。 概念：细胞或间质内有色物质的过量积聚称病理性色素沉积。 常见类型：1）含铁血黄素（hemosiderin） 来源：红细胞崩解释放血红蛋白崩

17、解 含铁血黄素。形态： 棕黄色颗粒状结晶，有折光。正常分布：骨髓或脾脏。病理分布： 局部含铁血黄素沉积出血。 全身溶血性贫血。一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（六）病理性色素沉着（六）病理性色素沉着（ pathologic pigmentation ）2）胆红素胆红素：胆管中的主要色素，血液中红细胞衰老破坏后的产物，也来源于血红蛋白，但不含铁。3）脂褐素：脂褐素：来源： 未被消化的细胞器残留体。形态： 黄褐色的微细颗粒。正常分布：附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内。病理分布：萎缩的心肌细胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞。4）黑色素黑色素：

18、来源：由黑色素细胞合成。形态：黑褐色细颗粒。病理分布： 局部：色素痣、黑色素瘤等。 全身：Addison disease.一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（六）病理性色素沉着（六）病理性色素沉着（ pathologic pigmentation ） 概念：概念：骨和牙齿之外的软组织内有固态钙盐的沉积，称为病理性钙骨和牙齿之外的软组织内有固态钙盐的沉积，称为病理性钙化。化。 镜下：镜下：蓝色颗粒状至片块状。蓝色颗粒状至片块状。 类型：类型：分两种：营养不良性和转移性钙化。分两种：营养不良性和转移性钙化。1.营养不良性：营养不良性：指钙盐沉积于变性、坏死的

19、组织中。无全身钙磷代谢指钙盐沉积于变性、坏死的组织中。无全身钙磷代谢障碍。障碍。2.转移性钙化：转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐颗粒沉积于正常组织内。全身钙磷代谢失调，钙盐颗粒沉积于正常组织内。一、可逆性损伤一、可逆性损伤第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（七）（七）病理性钙化病理性钙化(pathologic calcification) 细胞死亡可分为坏死和凋亡两大类型。 坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞组织的死亡。 特点：质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应；代谢完全停止，功能完全丧失，不可逆。二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤1. 细胞核的

20、改变细胞核的改变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志。1）核固缩： 染色质DNA浓缩，核体积减小，嗜碱性增加。2）核碎裂：细胞核因染色质崩解和核膜破裂而碎裂。3）核溶解： DNA酶将其溶解。2. 细胞浆的改变：细胞浆的改变：嗜酸性嗜酸性，无特异性。，无特异性。3. 间质的改变间质的改变：耐受性强。间质纤维肿胀、崩解液化。耐受性强。间质纤维肿胀、崩解液化。 最后：最后：坏死组织形成一片红染模糊的颗粒状无结构物质。坏死组织形成一片红染模糊的颗粒状无结构物质。 二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（一）坏死的基本病变（一）坏死的基本病变分为三个基本类型：分为三个基本类型

21、： 凝固性坏死凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）坏死的类型（二）坏死的类型1. 凝固性坏死凝固性坏死（coagulative necrosis）：）：组织坏死后呈灰白干燥组织坏死后呈灰白干燥的凝固状。多见于心、肝、肾、脾等器官急性缺血造成的坏死。的凝固状。多见于心、肝、肾、脾等器官急性缺血造成的坏死。病理变化：病理变化：大体：大体：坏死局部呈凝固状，色灰白或淡黄、质实而干燥，与周围组坏死局部呈凝固状，色灰白或淡黄、质实而干燥，与周围组织界限清楚。织界限清楚。镜下：镜下：坏死区细胞微细结构消失，但组织轮廓

22、仍可保存。坏死区细胞微细结构消失，但组织轮廓仍可保存。二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）坏死的类型（二）坏死的类型 特殊类型：特殊类型：干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis)是凝固样坏死的特殊类型，是凝固样坏死的特殊类型，多见于结核病。多见于结核病。 大体：大体：灰黄色，干酪状；（病灶中含脂质较多）灰黄色，干酪状；（病灶中含脂质较多） 镜下：镜下：坏死完全彻底，不留任何组织结构的痕迹。坏死完全彻底，不留任何组织结构的痕迹。二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）坏死的类型（二）坏死的类型2. 液化性坏死液化性坏死(

23、liquefactive necrosis)：组织坏死后很快溶解呈液态组织坏死后很快溶解呈液态状称液化性坏死。状称液化性坏死。 如：脓肿、脑软化、胰腺炎等。如：脓肿、脑软化、胰腺炎等。 脂肪坏死：也属液化性坏死范畴，脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离脂肪坏死：也属液化性坏死范畴，脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成灰白色钙皂。子结合，形成灰白色钙皂。二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）坏死的类型（二）坏死的类型3.纤维素样坏死（变性）纤维素样坏死（变性）概念：概念：是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变部位原组织结构消是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变

24、部位原组织结构消失，形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，红染，似纤维素。失，形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，红染，似纤维素。常见于风湿病、结节性动脉炎、恶性高血压等。常见于风湿病、结节性动脉炎、恶性高血压等。二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）坏死的类型（二）坏死的类型4.坏疽坏疽(gangrene)概念：概念：较大范围的组织坏死后，继发不同程度的腐败菌感染，使坏死较大范围的组织坏死后，继发不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变时，称为坏疽。组织呈黑色或污秽绿色等特殊形态改变时，称为坏疽。类型：类型：干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽

25、湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（二）坏死的类型（二）坏死的类型1. 细胞溶解引起局部急性炎症反应细胞溶解引起局部急性炎症反应2. 溶解吸收溶解吸收3. 分离排出，形成缺损分离排出，形成缺损糜烂糜烂(erosion)：皮肤、粘膜处浅表性组织缺损。皮肤、粘膜处浅表性组织缺损。溃疡（溃疡（ulcer）：）：皮肤、粘膜坏死组织排除后，局部组织留下的缺损。皮肤、粘膜坏死组织排除后，局部组织留下的缺损。4. 机化与包裹机化与包裹：由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为异物等的过程

26、称为机化机化（organization） *。 坏死范围大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包坏死范围大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为围，称为包裹包裹(encapsulation)。5. 钙化钙化(calcification)：坏死组织中有钙盐的沉积，引起营养不良性钙坏死组织中有钙盐的沉积，引起营养不良性钙化。化。二、坏死二、坏死第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤（三）坏死的结局（三）坏死的结局 也可称为程序性细胞死亡。是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 特点：多为单个或几个细

27、胞的死亡，不引起周围组织炎症反应，形成凋亡小体。 光镜：光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，故也称为嗜酸性小体。 其发生在人类肿瘤、自身免疫性疾病（如爱滋病）、病毒感染等疾病中具有重要意义。二、凋亡二、凋亡（apoptosis）第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤二、凋亡二、凋亡（apoptosis）第一节第一节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应适应适应：当细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）. 或在轻微的的损伤因素持

28、久作用下，可通过自身的代谢、功能和结构改变加以调节。类型类型：萎缩萎缩、肥大肥大、增生增生、化生化生。 一、萎缩一、萎缩 二、肥大二、肥大 三、增生三、增生 四、化生四、化生 概念：概念：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 类型：类型： 分生理性和病理性（一）生理性：（一）生理性：如青春期后胸腺萎缩。 老年人卵巢、子宫 及睾丸等器官萎缩。（二）病理性：（二）病理性：有多种类型1.营养不良性：营养不良性：全身性和局部性。 全身性：全身性：长期饥饿。局部性：局部性：脑动脉硬化。2.压迫性：压迫性： 肾盂积水、脑积水。3.失用性：失用性： 骨折后固定。 4.去神经性：去神经性：脊髓灰质炎

29、。5.内分泌性：内分泌性：脑垂体肿瘤导致的肾上腺萎缩。第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 一、萎缩（一、萎缩（atrophy） 概念：概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 类型：类型： 1.代偿性：代偿性：例如：高血压病人左心室心肌肥大。 2.内分泌性：内分泌性：例如：前列腺肥大、肢端肥大症、妊娠子宫的肥大。第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 二、二、肥大肥大（hypertrophy）This is cardiac hypertrophy involving the left ventricle. The number

30、of myocardial fibers does not increase, but their size can increase in response to an increased workload, leading to the marked thickening of the left ventricle in this patient with systemic hypertension. 概念：概念：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。 类型：类型：分为生理性和病理性。（一）生理性：（一）生理性：1.代偿性：代偿性：例：肝部分切除后残存肝细胞增生。 2.激素性：激素性：例：

31、女性青春期乳腺增生。（二）病理性：（二）病理性：例：子宫内膜过度增生。炎症性增生第二节第二节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 三、增生三、增生 （hyperplasia ）概念：概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。常见类型：常见类型：上皮：鳞状化生、肠上皮化生。间叶：骨化生和软骨化生。意义：意义：既具有保护作用，但同时丧失了原来组织的结构和功能（举例：鳞化）。四、化生（四、化生（metaplasia）作业一、名词解释：1. 萎缩2. 肥大3. 增生4. 化生5. 干酪样坏死 二、简答题1. 细胞与组织的可逆性损伤有哪些类型？2. 简述坏死的类型与结

32、局？第三章第三章 损伤的修复损伤的修复概念：概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repairrepair）。）。参参与修复过程成分细胞外基质和各种细胞。与修复过程成分细胞外基质和各种细胞。修复的基础：修复的基础：再生再生（Regeneration)Regeneration)在修复过程中，在修复过程中，损伤周围损伤周围同种细胞同种细胞分裂分裂增生完成修复。增生完成修复。修复的过程与结局：修复的过程与结局：完全再生与疤痕修复完全再生与疤痕修复1.完全再生：完全再生：再

33、生后的组织既恢复了原组织的结构，同时也再生后的组织既恢复了原组织的结构，同时也恢复了原组织的功能。恢复了原组织的功能。2.纤维性修复纤维性修复：再生后的组织没有恢复原组织的结构和功能，再生后的组织没有恢复原组织的结构和功能，由纤维组织修复，形成瘢痕由纤维组织修复，形成瘢痕,亦称瘢痕修复。亦称瘢痕修复。 第一节第一节 再生再生 第二节第二节 纤维性修复纤维性修复 第三节第三节 创伤愈合创伤愈合第三章第三章 损伤的修复损伤的修复第一节第一节 再生再生 概念：概念：由损伤周围的细胞增生分裂实现修复，称为再生。 类型：类型：分为生理性和病理性再生。 生理性再生生理性再生：如血细胞，表皮，子宫内膜的再生

34、。 病理性再生病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。一、组织的再生能力一、组织的再生能力二、各种组织的再生过程二、各种组织的再生过程三、再生的调控三、再生的调控一、组织的再生能力一、组织的再生能力1.1.不稳定细胞不稳定细胞（labile cellslabile cells）又称持续分裂细胞）又称持续分裂细胞 多为正常情况下不断再生的细胞，细胞不断增殖代替衰亡多为正常情况下不断再生的细胞，细胞不断增殖代替衰亡或破坏细胞，如表皮细胞、淋巴造血细胞，呼吸道，消化或破坏细胞，如表皮细胞、淋巴造血细胞，呼吸道，消化道被覆上皮细胞等。道被覆上皮细胞等。2.2.稳定细胞稳定细胞（stable

35、cellsstable cells）又称静止细胞：）又称静止细胞：处于静止期，处于静止期，受刺激后，表现出较强再生能力。如腺实质细胞受刺激后，表现出较强再生能力。如腺实质细胞 肝、胰、肝、胰、涎腺等。涎腺等。3.3.永久性细胞永久性细胞(permanent cells)(permanent cells)又称非分裂细胞：又称非分裂细胞：如神如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。第一节第一节 再生再生（一）上皮组织的再生（一）上皮组织的再生（Epithelial Regeneration）1 被覆上皮：有缺损边缘上皮基底层细胞增生，上皮下要有完整的支持组织。2 腺上皮：取

36、决于基膜完整与否。肝细胞再生网状支架（二）纤维组织的再生（二）纤维组织的再生（Regeneration of Connective Tissue）成纤维细胞分裂、增生。静止纤维细胞受到刺激形成成纤维细胞未分化间叶细胞-成纤维细胞-纤维细胞（三）（三） 软骨组织和骨组织的再生（软骨组织和骨组织的再生（Regeneration of Bone and Cartilage）软骨组织再生能力较差。软骨受损软骨膜细胞增生软骨母细胞软骨基质软骨细胞骨组织再生能力强。二、各种组织的再生过程二、各种组织的再生过程第一节第一节 再生再生（四）血管的再生（四）血管的再生（Angiogenesis）毛细血管：生芽（

37、Budding）方式进行。小动、静脉通过毛细血管改建形成。大血管：离断后需手术吻合，内皮细胞分裂增生，可恢复原来内膜结构，肌层为瘢痕修复。（五）肌组织再生（五）肌组织再生（Regeneration of muscle） 依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而不同。（六）（六） 神经组织再生神经组织再生（Regeneration of neuron and nerve） 脑及脊髓内神经细胞：一般不能再生。 外周神经纤维：只有在其起源的神经细胞完好时方能进行，可完全再生。二、各种组织的再生过程二、各种组织的再生过程第一节第一节 再生再生 细胞周期三、再生的调控三、再生的调控第一节第一节 再生再生1.

38、 细胞与细胞之间的作用接触抑制（肿瘤细胞丧失了接触抑制机制）2. 细胞外基质的作用细胞外基质是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能3. 生长因子与生长抑素的作用1）血小板源性生长因子（）血小板源性生长因子（PDGF）：）：能引起纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走，并能促进胶质细胞增生。2）成纤维细胞生长因子（）成纤维细胞生长因子（FGF）：几乎可刺激所有间叶细胞，但主要作用于血管内皮细胞。3）表皮生长因子（）表皮生长因子（EGF）：对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。4）转化生长因子（）转化生长因子（TGF）：）：5）血管内皮生长因子（）血管

39、内皮生长因子（VEGF）：）：可明显增加血管的通透性，促进血浆蛋白在基质中沉积。对肿瘤血管形成有促进作用。6）细胞因子）细胞因子(Cytokins)：如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF），能刺激成纤维细胞的增殖和胶原合成，TNF还能刺激血管再生。三、再生的调控三、再生的调控第一节第一节 再生再生第二节第二节 纤维性修复纤维性修复一、肉芽组织（一、肉芽组织（Granulation Tissue）1. 概念：概念：旺盛增生的幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及各种炎细胞组成。 2. 病理特点病理特点大体：大体：鲜红色，湿润、细嫩的、颗粒状，触之易出血。镜下：镜下：丰

40、富的毛细血管呈袢状与创面垂直；成纤维细胞胞体较大，梭形，核呈椭园形，肥胖，染色较淡，核内有红核仁。各种炎细胞,巨噬细胞为主，能分泌多种细胞因子。有淋巴细胞、浆细胞、中性白细胞等。一些成纤维细胞胞质中含有肌细丝，此细胞除有成纤维细胞功能外，尚有平滑肌收缩功能，称其为肌成纤维细胞（Myofibroblast）3. 肉芽组织功能肉芽组织功能1）抗感染保护创面。2）填补创口和其他组织缺损。3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物 及其他异物。4. 肉芽组织结局：肉芽组织结局：形成瘢痕组织二、瘢痕组织（二、瘢痕组织（Scar Tissue）1. 概念：概念：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。2. 大体

41、：大体：呈收缩状态，颜色灰白半透明，质韧硬并缺乏弹性。3. 镜下：镜下：胶原纤维增粗、融合，呈均质性红染，纤维细胞很稀少，血管减少。4. 瘢痕形成对机体有利的方面瘢痕形成对机体有利的方面填补并连接缺损抗拉力强，连接牢固5. 瘢痕形成对机体不利的方面瘢痕形成对机体不利的方面瘢痕收缩瘢痕性粘连器官硬化瘢痕过度增生-瘢痕疙瘩(Keloid)形成第二节第二节 纤维性修复纤维性修复第三节第三节 创伤愈合创伤愈合 外伤引起的组织断离、缺损称外伤引起的组织断离、缺损称创伤创伤 创伤的修补复原过程称创伤的修补复原过程称创伤愈合创伤愈合（Wound healing）一、创伤愈合的基本过程一、创伤愈合的基本过程二

42、、二、 创伤愈合的类型创伤愈合的类型三、影响再生修复的因素三、影响再生修复的因素一、创伤愈合的基本过程一、创伤愈合的基本过程1.伤口的早期变化（伤口的早期变化（23天）天）破损组织坏死与出血炎症充血、浆液渗出与白细胞游出2.创口收缩（创口收缩（23天后，天后，14天前）天前）纤维母细胞增生3.肉芽组织增生和瘢痕形成（第肉芽组织增生和瘢痕形成（第3天开始，至天开始，至1个月左右）个月左右）肉芽组织填平伤口，毛细血管随之生长（第3天）纤维母细胞生成胶原，形成瘢痕（1个月）4.表皮及其它组织再生（表皮及其它组织再生（24小时内）小时内）肉芽组织对表皮生成的影响表皮生长有赖于肉芽组织及时填平伤口病提供

43、营养，而过度生长的肉芽又可妨碍表皮的再生被破坏的皮肤附器（毛囊、汗腺与皮脂腺）不能完全再生肌腱初期是瘢痕修复，功能锻炼后可达到完全再生第三节第三节 创伤愈合创伤愈合1.一期愈合一期愈合 见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。2.二期愈合二期愈合 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。与一期愈合的不同：与一期愈合的不同：1）先控制感染，清除坏死组织，再生晚。2）伤口大，需多量肉芽组织将伤口填平。3）愈合时间长，遗留瘢痕较大。3. 痂下愈合痂下愈合 先形成硬痂后再痂下的愈合二、创伤愈合的类型二、创伤愈合的类型第三节第三节 创伤愈合创伤愈合

44、1.全身因素：全身因素：年龄、营养 2.局部因素：局部因素：感染与异物、局部血液循环、 神经支配、电离辐射等。 三、影响再生修复的因素三、影响再生修复的因素第三节第三节 创伤愈合创伤愈合作业 一、名词解释 1. 肉芽组织 2. 再生 3. 修复 二、简答题 1. 试述肉芽组织的结构及其在修复过程中的作用？ 2. 试述创伤愈合的基本过程？第四章第四章 局部血液及体液循环障碍局部血液及体液循环障碍 第一节第一节 充血充血 第二节第二节 血栓形成血栓形成 第三节第三节 栓塞栓塞 第四节第四节 梗死梗死第一节第一节 充血充血 一、动脉性充血一、动脉性充血 二、静脉性充血二、静脉性充血充血充血（Hype

45、remia）是指器官或组织内血液含量增多。是指器官或组织内血液含量增多。动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia) 简称充血简称充血(hyperemia)静脉性充血（静脉性充血（venous hyperemia） 简称淤血（简称淤血（congestion）一、动脉性充血一、动脉性充血第一节第一节 充血充血 动脉性充血动脉性充血是指器官或组织因是指器官或组织因动脉输入血量的增多动脉输入血量的增多而发而发生的充血。生的充血。机制：机制：生理生理或病或病理情理情况况舒血管神经舒血管神经兴奋性增高兴奋性增高收血管神经收血管神经兴奋性降低兴奋性降低或或细动脉细动脉扩张扩张组织组织充血充

46、血原因：任何引起细动脉扩张的因素原因：任何引起细动脉扩张的因素病变病变 镜下：镜下： 小动脉、毛细血管扩张；小动脉、毛细血管扩张； 肉眼：充血器官或组织内血量增多肉眼：充血器官或组织内血量增多体积大而红体积大而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高温度升高。后果后果 1. 解除病因解除病因 可完全恢复可完全恢复 2. 高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3. 减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 一、动脉性充血一、动脉性充血第一节第一节 充血充血二、静脉性充血二、静脉性充血（淤血）（淤血）第一节第一节 充血充血原因：原因： 静脉性充血是指静脉性

47、充血是指静脉回流受阻静脉回流受阻，血液淤，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1 1、静脉受压、静脉受压2 2、静脉腔阻塞、静脉腔阻塞3 3、心力衰竭、心力衰竭 二、静脉性充血二、静脉性充血（淤血）（淤血）第一节第一节 充血充血病病 变变镜下镜下: :见毛细血管、小静脉扩张淤血。见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼肉眼: : 淤血器官和组织含血量增多淤血器官和组织含血量增多体积体积大大 还原还原HbHb增多增多呈呈紫红色紫红色， 代谢降低、散热增加代谢降低、散热增加温度较温度较低低。二、静脉性充血二、静脉性充血（淤血）（淤血）第一节第一节 充血充血后果后果

48、决定决定于器于器官或官或组织组织的性的性质、质、淤血淤血的程的程度和度和时间时间长短长短等等 慢慢 性性 淤淤 血血缺氧和代谢缺氧和代谢产物堆积产物堆积实质细实质细胞萎缩、胞萎缩、变性、变性、坏死坏死间质网状纤间质网状纤维塌陷，胶维塌陷，胶原纤维增生原纤维增生组织、器组织、器官硬化官硬化血管基血管基膜变性、膜变性、内皮间内皮间隙增大隙增大血管血管通透通透性增性增高高静脉压静脉压升高升高淤血性淤血性水肿、水肿、淤血性淤血性出血出血侧枝循侧枝循环淤血环淤血 常见的器官淤血二、静脉性充血二、静脉性充血（淤血）（淤血）第一节第一节 充血充血肝淤血切片观肺淤血大体观第二节第二节 血栓形成血栓形成 在在活

49、体活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为过程称为血栓形成血栓形成，在这过程中所形成的固体质块，在这过程中所形成的固体质块称为称为血栓血栓（throbus）。）。内容内容一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制二、血栓形成的过程和血栓的形态二、血栓形成的过程和血栓的形态三、血栓的结局三、血栓的结局四、血栓对机体的影响四、血栓对机体的影响一、血栓形成的条件和机制一、血栓形成的条件和机制第二节第二节 血栓形成血栓形成血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件内内

50、皮皮细细胞胞正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成损损伤伤血栓形成血栓形成启动内、外源性凝血启动内、外源性凝血血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶（溶（PAIs）屏屏 障障 作作 用用 破破 坏坏机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集（抑制血小板粘集（ NO、 PGI2 、ADP酶）酶）抗凝血（膜相关肝素样分抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血子、凝血 酶调节蛋白）酶调节蛋白）促促 纤纤 溶溶 （tPA）第二节第二节 血栓形成血栓形成机制：机制：1. 心血管内皮心血管内皮细胞损伤细胞损伤第二节第二节 血栓形成血栓形成血流血流状态状态改变改变涡流涡流形成形成血流血流缓慢缓慢1 1

51、 血小板进入边流血小板进入边流2 2 凝血因子局部堆积、凝血因子局部堆积、 活化活化3 3 产生离心力，损伤内产生离心力，损伤内皮细胞皮细胞1 1 血小板靠边血小板靠边2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、性物不被正常血流稀释、运走运走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滞留物在局部滞留4 4 促内皮细胞激活，增促内皮细胞激活，增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成机制：机制：2. 血流状态的改变血流状态的改变血液凝血液凝固性增固性增高高手术创伤妊娠手术创伤妊娠和分娩前后和分娩前后DIC抗磷脂抗抗磷脂抗体综合征体综合征遗传性高遗传性高凝状态凝状态

52、获得性高获得性高凝状态凝状态V V因子基因突变因子基因突变抗凝血因子抗凝血因子先天性缺乏先天性缺乏第二节第二节 血栓形成血栓形成机制：机制：3. 血液凝固性增加血液凝固性增加二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成（一）血栓形成的过程（一）血栓形成的过程胶原裸露内源和外源性凝血途径启动纤维蛋白原水解纤维蛋白多聚体形成血小板开始粘附血小板凝集堆形成血栓形成二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成（二）血栓形态（二）血栓形态/类型类型 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 . .白色血栓白色血栓 (

53、pale )(pale )血流较快时，主要血流较快时，主要见于心瓣膜见于心瓣膜 血小板血小板 白细胞白细胞灰白、波浪状、质灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管实、与瓣膜壁血管相连相连 . .混合血栓混合血栓 (mixed )(mixed )血流缓慢的静脉，血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点膜损伤处为起点 血小板血小板 红细胞红细胞粗糙、干燥、圆柱粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下与褐色相间，镜下 . .红色血栓红色血栓 (red )(red )血流缓慢甚至停滞血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续的静脉，静脉延续性血栓尾部性血栓尾部 红细胞红细胞

54、 纤维蛋白纤维蛋白红、湿润、有弹性、红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落但易干枯、脱落 . .透明血栓透明血栓(hyaline )(hyaline )DICDIC、微循环内、微循环内 纤维蛋白纤维蛋白 血小板血小板镜下可辨镜下可辨白色血栓白色血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成混合性血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成透明血栓透明血栓二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成透明血栓透明血栓( (微血栓微血栓) )二、血栓形成的过程及血

55、栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成附附壁壁血血栓栓二、血栓形成的过程及血栓的形态二、血栓形成的过程及血栓的形态第二节第二节 血栓形成血栓形成三、血栓的结局三、血栓的结局第二节第二节 血栓形成血栓形成结结局局/ /影影响响对机体对机体的影响的影响阻塞血管阻塞血管栓塞栓塞心瓣膜变形心瓣膜变形广泛性出血广泛性出血不利不利结局结局软化、溶解、吸软化、溶解、吸收收机化、再通机化、再通钙化钙化第三节栓塞第三节栓塞 概念：概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为，称为栓塞（栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为；

56、阻塞血管的异常物质称为栓子栓子（embolus）。内容内容一、栓子的运行途径一、栓子的运行途径二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响一、栓子的运行途径一、栓子的运行途径第三节栓塞第三节栓塞栓子的运行途径与血流的方向一致。栓子的运行途径与血流的方向一致。顺行性栓塞顺行性栓塞交叉性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞逆行性栓塞运行途径运行途径顺顺行行性性栓栓塞塞左心和体循环动脉内的栓子，栓左心和体循环动脉内的栓子，栓塞塞体循环体循环中口径与其相当的动脉中口径与其相当的动脉分支。分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓体循环静脉和右心内的栓子，栓塞塞肺动脉主干或其分支肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或

57、脾静脉内的栓子，肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内栓塞肝内门静脉分支门静脉分支。一、栓子的运行途径一、栓子的运行途径第三节栓塞第三节栓塞栓栓子子运运行行途途径径一、栓子的运行途径一、栓子的运行途径第三节栓塞第三节栓塞栓栓塞塞类类型型（一）血栓栓塞（一）血栓栓塞（thromboembolism）（三）气体栓塞（三）气体栓塞（gas embolism）（四）羊水栓塞（四）羊水栓塞(amniotic fluid embolism)（二）脂肪栓塞（二）脂肪栓塞(fat embolism)（五）其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞（五）其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对

58、机体的影响第三节栓塞第三节栓塞（一）血栓栓塞（一）血栓栓塞.肺动脉栓塞肺动脉栓塞.体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第三节栓塞.肺动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段中等大小栓子栓塞叶及段肺肺A，慢性肺淤血时，局，慢性肺淤血时，局部肺梗死部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环大栓子栓塞主干或肺循环血量减少血量

59、减少50%以上以上栓子来源：栓子来源：90%以上向以上向下肢深静脉下肢深静脉后后 果果猝死猝死机制：肺循环机制：肺循环机械性阻塞机械性阻塞;栓栓子刺激肺子刺激肺A壁壁引起迷走神经引起迷走神经反射反射;栓子中血栓子中血小板释放大量小板释放大量5HT。取决取决于栓于栓子大子大小、小、数目数目和心和心肺功肺功能情能情况况二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第三节栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第三节栓塞 肺动脉栓塞肺动脉栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第三节栓塞.体体循循环环

60、动动脉脉系系统统栓栓塞塞栓子多来源于左心栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果后果栓塞较小栓塞较小A且有足够侧枝循环且有足够侧枝循环建立时，无严重后果建立时，无严重后果栓塞较大栓塞较大A无足够侧枝循环建无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重重要脏器梗死，后果严重二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第三节栓塞髂内动脉血栓二、栓塞的类型和对机体的影响二、栓塞的类型和对机体的影响第三节栓塞第三节栓塞.脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤挫伤和脂肪肝