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文档简介
1、多发性脑梗塞患者智能障碍初步探讨 【关键词】 多发性脑梗塞【摘要】 目的 探讨影响多发性脑梗塞患者智能障碍的有关因素。方法 采用MMSE和Hachinski缺血量表对73例经CT证实多发性脑梗塞患者进行智能评定。将痴呆组(25例)和非痴呆组(48例)CT表现作比较。结果 痴呆组梗塞总容积明显大于非痴呆组,且优势半球梗塞发生率高。结论 多发性脑梗塞患者智能障碍与梗塞总容积和优势半球梗塞有关。多发性脑梗塞患者除了有明显的肢体功能障碍以外,反复多次的脑梗塞的累积效应可以导致进行性的智能减退。本组对73例经头颅CT确诊为多发性脑梗塞的患者进行智
2、能评定,并进行统计学处理,以探讨它们之间的关系。1 资料与方法 1.1 一般资料 本组病例均随机选取于1992年至今我院收治的经头颅CT检查证实的多发性脑梗塞患者。男49例,年龄5378岁,平均(65.5±4.23)岁;女24例,年龄5977岁,平均(61.2±7.56)岁。病程7个月6年,平均3.3年。文化程度:大学8例,高中10例,初中20例,小学31例,文盲4例。多发性脑梗塞的诊断标准为2个或2个以上梗塞灶的脑梗塞。全部患者均为神志清楚,语言功能基本无障碍,均未影响认知功能,且均为右利手。 1.2
3、 方法 智能检测是采用简易精神状态量表(MMSE)检测,总分为30分,20分或20分以下即可诊断为痴呆,对痴呆病人依据Hachinski缺血量表再次评定,总分12分,其中7分为血管性痴呆。采用全身CT扫描,每层厚度为10mm,自听眦线向颅骨顶轴位连续扫描,确定梗塞灶位置、数量和大小,采用多田氏公式计算:容积毫升=长×宽×阳性层面×/6。2 结果(1)两组病例中,25例为痴呆者,48例为非痴呆者。两组病人在年龄及教育程度上无明显差异。痴呆组MMSE评分(17.2±2.2)分;明显低于非痴呆组(27.50±2.10)分(P<0.01)。(2)
4、痴呆组和非痴呆组,梗塞总容积及梗塞部位有明显不同(见表1)。痴呆组脑梗塞总容积显著大于非痴呆组(P<0.01),痴呆组单纯优势半球梗塞(55.1%),明显多于非痴呆组(39.2%),P<0.05。两组患者梗塞灶在数量上差异无显著性。有2个梗塞灶者,痴呆组为11例(44%),非痴呆组为23例(48%),有3个和3个以上梗塞灶者,痴呆组为14例(56%),非痴呆组为25例(52%),P>0.05。表1 两组不同半球梗塞的梗塞容积比较 (略) 3 讨论多发性脑梗塞是全世界引起老年人痴呆的主要原因之一。1974年Hachinski首次指出多发性双侧
5、半球缺血是导致认知功能障碍的直接原因,提出了多发性梗塞性痴呆的诊断标准 1 。随着人口日益老龄化,血管性痴呆患者也日益增多,及时发现此类病人并进行积极有效的防治有重要意义。本组采用经典的MMSE结合Hachinski缺血计分相结合的方法,血管性痴呆诊断明确 2 。 据本组研究发现,梗塞灶发生在优势侧的MMSE评分为(14.1±7.9)ml,非优势侧为(10.1±6.6)ml,双侧为(8.7±4.2)ml;而非痴呆组优势侧评分为(3.3±6.4)ml,非优势 侧
6、(4.2±3.5)ml,双侧为(4.9±6.8)ml,脑梗塞总容积痴呆 组显著大于非痴呆组(P<0.01),说明脑梗塞后智能障碍与脑梗塞总容积有显著关系,而智能障碍与脑梗塞灶数量关系不明显。Hulette等 3 通过6例多发性脑梗塞性痴呆患者的尸检发现,每例患者的脑梗塞总容积在20ml以上,并大多数伴有皮质萎缩和脑室周围低密度改变。脑梗塞的容积越大,发生痴呆的可能性越大。因为梗塞容积越大,神经元坏死变性越多,胶质细胞增生神经元纤维缠结越多,神经组织递质降解明显,大脑各种功能的联系、内在通路中断障碍明显,从而导致认知、记忆、判断、情感以及言语发生障碍。同时发
7、现优势半球脑梗塞更易引起智能障碍,因为优势半球主导语言、认知、记忆、判断、情感等方面,与Kase等 4 报道一致,Kase等通过对74例脑梗塞患者发病前后智能作比较,发现左侧半球的脑梗塞更易引起智能减退。但国内也有学者报道 5 ,多发性脑梗塞患者其智能减退同非优势半球梗塞关系明显。由于多发性脑梗塞患者智能减退大多伴有皮质萎缩和白质异常 6 ,故梗塞部位与智能减退的确切关系有待进一步研究。 总之,笔者认为,多发性脑梗塞是引起智能障碍的重要原因,智能障碍主要与梗塞总容积和优势半球受损有关。参考文献
8、60; 1 Hachinski VC.Multi-infarct dementia:a reappraisal.Alzheimer Dis Assoc Disord,1991,5:64. 2 俞丽华,王根发,周永炜,等.痴呆诊断的探讨.临床神经科学,1994,2:32. 3 Hulette C,Nochlin D,Mckell D,et al.Clinical-neuropathologic finding in multi-infarct dementia:A report of six autopsied cases.neurology,1997,48:668. 4 Kase CS,Wolf PA,Kolly-Hayes,et al.Intellectual decline after stroke.The Framingham Study.Srtoke,1998,29:805. 5 单培彦,王淑贞,郭福堂,等.智能障碍与多发性脑梗塞关系探讨.临床神经病学杂志,1996,9:9. 6 Kokmen E,Whisuant JP,O Fallon,et al.Dem
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