第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱掌握酸碱平衡紊乱的概念,反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义;四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、发病机制、机体代偿性调节、对机体的影响。熟悉酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础。了解混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类。第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡的调节机制第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节单纯型酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡的调节机制酸碱平衡(acid-base balance机体处理酸、碱物质的含量和比例,维持体液相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance病理情况下可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍

2、,导致体液内环境酸碱稳态破坏。体液酸碱物质的来源两种酸及其来源(1挥发酸(volatile acid: 肺 CO2糖、脂肪和蛋白质分解代谢中的最终产物是CO2CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-(2固定酸(fixed acid尿酸,乳酸碱的来源:(1氨基酸脱氨基所产生的氨。(2肾小管细胞泌NH3以中和原尿中的H+。(3食物中特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐,如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐。第一节酸碱平衡的调节机制血液的缓冲对及缓冲作用(1碳酸氢盐缓冲系统含量最多;缓冲能力最强;为开放性缓冲系统。(2非碳酸氢盐缓冲系统血红蛋白缓冲对肺在酸碱平衡中的调节作用中枢:PaCO2改变脑脊液的pH H

3、+刺激中枢化学感受器呼吸中枢 CO2呼出量显著增加PaCO280mmHg 呼吸中枢反而受到抑制(CO2 麻醉, carbon dioxide narcosis外周:主动脉体、颈动脉体外周化学感受器,也能感受缺氧、pH和CO2的刺激。肾在酸碱平衡调节中的作用近曲小管的 H+-Na+交换:重吸收HCO3(与CA活性有关,没有H+的排出。远曲小管的排泌H+,重吸收HCO3酸中毒 CA活性泌H+(1H+首先与碱性HPO42结合,变为酸性H2PO4,尿液酸化;(2随酸中毒加重,肾小管产NH3增加, H+又与NH3结合成NH4+,从而将H+带出。肾小管产NH3:NH4+的排泌NH3主要由谷氨酰胺酶(酸中毒

4、时,酶活性水解谷氨酰胺产生。(1NH3与H+结合成NH4+,进入管腔,由尿排出;(2 NH3进入肾小管管腔,与管腔内的H+结合成NH4+,从而将H+带出。酸中毒越严重,尿排NH4+量越多。酸化磷酸盐酸中毒时,CA和谷氨酰胺酶活性,肾脏的以上三个功能增强。组织细胞对酸碱平衡的调节作用组织细胞的缓冲作用首先是通过细胞内外的离子交换而实现的。如H+-K+交换、 H+-Na+交换、Na+- K+交换、Cl-HCO3-交换等。酸中毒时可发生高K+血症,碱中毒时可发生低K+血症。作用特点血液的缓冲系统反应迅速,但缓冲作用不持久;肺的调节作用效能最大,缓冲作用于30分钟达最高峰;肾的调节作用最慢,数小时后起

5、作用,3-5天才达高峰。细胞的缓冲能力虽较强,但约3-4小时后才发挥作用;第二节反映血液酸碱平衡状态的指标p H值呼吸代谢动脉血CO2分压(PaCO2呼吸标准碳酸氢盐(SB实际碳酸氢盐(AB呼吸代谢代谢缓冲碱(BB代谢碱剩余(base excess,BE代谢阴离子间隙(anion gap,AG代谢指标及其意义(1血液pH值受呼吸因素和代谢因素的影响。(2代偿性酸中毒或代偿性碱中毒:pH值在正常范围内。(3失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒:pH值不能维持在正常范围内。(4如果 AB和SB均增高,表明有代谢性碱中毒。(5如果 AB和SB均降低,表明有代谢性酸中毒。第三节单纯性酸碱平衡紊乱PaCO2原

6、发性升高或降低呼酸或呼碱HCO3原发性升高或降低代碱或代酸代谢性酸中毒(metabolic acidosis呼吸性酸中毒(respiratory acidosis代谢性碱中毒(metabolic alkalosis呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis代谢性酸中毒概念指原发性HCO3减少而导致pH下降。原因和机制1. HCO3直接丢失过多2. 固定酸的产生、排泄和摄入异常 HCO3缓冲消耗3. 血液稀释,使HCO3浓度下降4. 高血钾症通过细胞膜上H+-K+交换细胞内H+外逸1. HCO3直接丢失过多:(1消化道丢失大量的HCO3:严重腹泻等。(2肾脏过量丢失HCO3轻、中度

7、肾衰肾小管产NH3 分泌NH4- 大量使用碳酸酐酶抑制剂肾小管H+的分泌、 HCO3重吸收2. 固定酸的产生、排泄和摄入异常 HCO3缓冲消耗(1固定酸的产生过多乳酸酸中毒(缺氧、肝疾患等酮症酸中毒(糖尿病、饥饿等(2固定酸排泄障碍在严重肾功能衰竭患者,体内固定酸不能从尿中排泄。肾泌H+、泌NH4+能力也减退。(3外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒(摄入大量水杨酸类药物含氯的成酸性药物摄入过多(代谢后释放HCl2NH4Cl+CO2 (NH22CO+2HCl+H2O分类AG增高型(AG增高型正常血氯性代谢性酸中毒固定酸增大,血氯正常。AG正常型(AG正常型高血氯性代谢性酸中毒HCO3降低,血氯代偿性

8、升高。机体的代偿调节血液的缓冲: HCO3浓度降低及其它缓冲碱被消耗( AB、SB、BB值均降低, BE负值加大细胞内的缓冲:高钾血症肺的代偿调节作用: PaCO2继发性下降(H+浓度呼吸中枢肾的代偿调节作用:肾小管排泌H+、重吸收 NaHCO3增加;酸化磷酸盐增强;肾小管产NH3,排泌NH4+增多。酸碱指标的变化 HCO3原发性降低:AB、SB、BB值均降低,BE负值加大;pH正常(代偿期或pH SB;pH正常(代偿期或pH SB,BE正值加大。对机体的影响1. 中枢神经系统:(1肺性脑病(Pulmonary Encephalopathy呼吸衰竭引起的脑功能障碍。(2 CO2麻醉:高浓度CO

9、2对中枢神经系统、呼吸等有显著的抑制效应。2. 心血管系统:心律失常、心肌收缩力减弱。防治和护理的病理生理基础病因学治疗发病学治疗:改善通气功能谨慎补碱(输入体内NaHCO3 PaCO2严密观察并发症代谢性碱中毒概念指原发性HCO3增多而导致pH升高。原因和机制1. H+丢失2. H+向细胞内移动(低钾血症引起细胞内K+外移3. 碱性物质摄入过多(1多为医源性;(2肝功能衰竭(血氨过高;尿素合成受阻1. H+丢失(Excess H+ loss(1经胃丢失(剧烈呕吐等:低K+,低Cl-(2经肾丢失应用利尿药:低氯、低钾性碱中毒分类1. 盐水反应性碱中毒见于胃液丢失过多和长期使用利尿剂(丢H+和C

10、l-,细胞外液减少,影响肾排出HCO3能力2. 盐水抵抗性碱中毒见于盐皮质激素过多和低钾血症机体的代偿调节血液的缓冲:调节代谢性碱中毒的作用较小(血液缓冲系统中,碱性化合物的比例 酸性化合物细胞内外离子交换:细胞内H+外移低钾血症肺的代偿调节:PaCO2升高(H+浓度抑制呼吸中枢肾的代偿调节:肾小管CA、谷氨酰胺酶活性肾小管排泌H+、重吸收 NaHCO3 ;肾小管产NH3,排泌NH4+酸碱指标的变化AB、SB、及BB均升高,BE正值加大; pH正常(代偿期或pH SB对机体的影响中枢神经系统功能障碍兴奋GABA含量减少(pH谷氨酸脱羧酶活性缺氧(pH 血红蛋白氧离曲线左移神经肌肉应激性增高血浆

11、游离钙降低(Ca2+血浆蛋白结合钙低钾血症(1细胞内液H+ 外逸,细胞外液K+内移;(2肾排H+肾小管H+-Na+交换,K+-Na+交换防治和护理的病理生理基础治疗原发病去除代谢性碱中毒的维持因素:(1盐水反应性碱中毒生理盐水,KCl(2盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂(排H+,HCO3重吸收抗醛固酮药和补K+治疗(3严重代谢性碱中毒可直接给予酸(NH4Cl进行治疗呼吸性碱中毒概念指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH升高。分类:急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒机体的代偿调节原因和机制肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。1. 低氧血症( PaO2减少呼吸中枢兴奋

12、2. 中枢神经系统疾病(脑血管意外,脑外伤呼吸中枢3. 代谢亢进(甲亢,高热等4. 人工呼吸机使用不当,通气量过大5. 代谢性酸中毒突然被纠正( HCO3浓度进入血脑屏障较慢,中枢仍为酸中毒机体的代偿调节1血液缓冲2细胞内外离子交换:低钾血症3肺的代偿调节:呼吸中枢抑制4肾脏的代偿调节:排酸少,HCO3重吸收少酸碱指标的变化1. 急性呼吸性碱中毒:PaCO2 原发性,AB,AB 7.5(失代偿期。对机体的影响1. 中枢神经系统功能障碍兴奋原因:(1GABA含量减少,缺氧(2低碳酸血症(脑血管收缩2. 神经肌肉应激性增高:游离钙浓度降低3. 低钾血症防治和护理的病理生理基础治疗原发病去除引起通气

13、过度的原因用纸袋罩住病人口鼻,指导病人呼吸。对症处理(补钙、补钾;吸氧思考题四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念,其主要原因、机体的代偿调节及对机体的影响。第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱例1:某门脉性肝硬变患者,II级肝昏迷两天P a CO224mmHg, HCO-316mmol/L,pH7.44分析:HCO3-/H2CO3 , H2CO3为原发性, HCO3-代偿性, 代偿方向一致, pH正常, 为完全代偿性呼吸性碱中毒。第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱例2:患者男性, 60岁, 肺心病伴发心衰、心功能不全、休克。pH 7.25, PaCO2 80mmHg,BE-4.6mmol/L, SB 21mmol/

14、L。分析:HCO3-/H2CO3 pH, H2CO3为原发性, HCO3-反而代偿方向相反, 故为呼酸合并代酸。第八章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱例 3：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中含 大量白细胞和细菌。血气分析：pH 7.32, PaO 280mmHg, PaCO 220mmHg, HCO3 10mmol/L. 分析: HCO3 /H2CO3 pH, 病情符合败血性休克并 发代酸, 故HCO3 为原发性变化, 代偿调节方向一致, 为失代偿性 代酸。 第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 例 4：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。 pH7.52, PaCO2 58.3mmH

15、g, HCO3 46mmol/L. 分析: HCO3 /H2CO3 pH, H2CO3为原发性改变, 故为呼酸合并代碱。 第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 例 5：某慢性肺心病合并腹泻患者, pH7.12, PaCO2 84.6mmHg, HCO3- 26.6 mmol/L, Na+ 137mmol/L, Cl-85mmol/L. 分析: 本例原发性变化为 PaCO2, 似为失代偿性呼酸。 故本例为呼酸合并高 AG 性代酸。 第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 例 6：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素治疗。 pH7.43 ， PaCO261mmHg ，HCO3-38mmol/L ， Na+140mmol/L ， Cl