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文档简介
1、精选优质文档-倾情为你奉上第一章 绪 论六、填空题1.病理生理学的主要任务是研究疾病发生发展的一般_,研究患病机体的_,从而探讨疾病的本质。2.病理生理学的基本教学内容包括疾病的概论、_和_。第一章 绪论答案六、填空题答案1.规律与机制 功能代谢的变化和机制2.基本病理过程 各系统病理生理学 第二章 疾 病 概 论六、填空题1.疾病是机体在一定病因的损害作用下,因机体_紊乱而发生的 。2.发病学主要研究疾病发生发展过程中的_规律和_机制。3.死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止,因此近年来提出了_的概念。4.病因学是研究疾病发生的_和_,前者能引起_,并决定其_。5.化
2、学性致病因素致病作用特点有:对组织有一定选择性、 和_。6.生物性因素的致病作用主要与病原体的_、侵入宿主机体的_、 _、 _以及它逃避或抗宿主攻击的因素有关。7.疾病发生发展过程中的一般发病规律包括有_、_和局部与整体的辩证关系。8.疾病发生的基本机制包括:_机制、_机制、_机制和_机制。9.致病因素引起的细胞损伤,除直接的破坏外,主要表现为_障碍和_障碍。10.疾病发展的典型经过包括_、_、_和_期。11.完全康复是指_完全消失,_恢复正常。12.不完全康复是指_ 、_通过代偿可恢复正常功能代谢。六、填空题1.自稳调节 异常生命活动过程2.一般
3、; 共同3.脑死亡4.原因 条件 疾病 特征性5.在体内其致病性可发生改变 潜伏期一般较短6.数量 侵袭力 毒力7.疾病过程中因果转化 疾病发展过程中损伤和抗损伤8.神经 体液
4、组织细胞 分子9.细胞膜功能 细胞器功能10.潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归11.损伤性变化 机体的自稳调节12.不损伤性变化得到控制 主要症状体征消失但仍存有基本病理变化六、填空题1.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的
5、_ ,体液中起渗透作用的溶质主要是_。2.维持细胞内液渗透压的离子主要是_,其次是_。3.通常血浆渗透压在_mmol/L,在此范围内称_。4.机体的电解质分为_和_两部分。5.低钠血症是指血清钠浓度_,高钠血症是指血清钠浓度_。6.有效流体静压是指_和_之差。7.有效胶体渗透压是指_和_之差。8.低渗性脱水的特点是失Na+_失水,伴有细胞外液量_。9.水中毒患者水潴留使体液量明显增多,但体钠总量_或_。10.低容量性低钠血症患者血清Na+浓度_,血浆渗透压_。11.高渗性脱水时血清钠浓度_,低容量性高钠血症又称_。12.高渗性脱水的特点是失水_失钠,细胞外液和细胞内液量是_。13.毛细血管流体
6、静压增高的常见原因是_,动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高,成为_水肿发生的重要原因之一。14.驱使血管内液体向外滤出的力量是_,促使液体回流至毛细血管内的力量是_。15.蛋白质合成障碍主要见于_和_。16.蛋白质分解代谢增强,主要见于_和_。17.肾小球滤过分数增加,可引起近曲小管周围毛细血管内血液胶体渗透压_,而流体静压_。18.调节远曲小管和集合管重吸收钠水的二种重要激素是_和_。19.血中醛固酮含量增高的原因是_和_。20.水肿液含有血浆的全部晶体成分,根据蛋白含量的不同分为_和_。21.漏出液的相对密度低于_,蛋白质含量低于_。22.渗出液的相对密度高于_,蛋白质含量可达_。23.
7、最常见的全身性水肿是_、_和肝性水肿。24.水肿对器官组织功能活动的影响取决于水肿发生的_和_。25.心性水肿首先出现在_部位,而肝性水肿以_为多见。26.静息电位主要决定于细胞膜对钾的_和膜内外钾_。27.低钾血症是指血清钾浓度低于_,高钾血症是指血清钾浓度大于_。28.腹泻、呕吐引起低钾血症除了经胃肠道大量失钾外,还可因继发性_增多,促进_排钾增多。29.缺钾和低钾血症易诱发代谢性碱中毒,主要机制是_和_。30.低钾血症时心肌兴奋性_,传导性_。31.低钾血症时心肌自律性_,收缩性_。32.低钾血症时心电图的典型表现为_波低平,_波增高。33.低钾血症使心肌细胞膜对K+的通透性_。低钾血症
8、时动作电位2相平台期Ca2+内向电流相对_,使ST段不能回到基线而呈下移斜线性。34.低钾血症时,使骨骼肌的静息膜电位负值_,使膜电位与阈电位距离_,兴奋性降低。35.轻度高钾血症时,心肌兴奋性_,而严重高钾血症时心肌兴奋性_。36.高钾血症时,心肌自律性_,收缩性_。37.高钾血症可出现各种各样的心律失常,特别是可出现一些致死性的心律失常如_、_。38.高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血清钾浓度逐步升高可经历先_后_的过程。39.必须采用静脉补钾时,要注意浓度要_,速度要_。40.在治疗高钾血症时为了对抗高K+的心肌毒性作用,可注射含_、_电解质溶液。41.血清镁含量低于_,称为低镁血症;血清镁含
9、量高于_,称为高镁血症。42.血浆和细胞外液中的钙有三种方式存在:即蛋白结合钙;_;_。43.钙的吸收部位主要在酸度较强的_和_。44.机体对钙磷代谢有相当完善的调节机制,主要由PTH、_和_三种激素来调节。45.PTH对骨组织的作用表现为能激活_后迅速释放_入血。46.维生素D在体内肝、肾羟化后生成_才能发挥作用,其基本作用为促进_的吸收。47.低钙血症指血清离子钙浓度低于_,而高钙血症指血清钙浓度大于_。48.急性胰腺炎因胰腺炎症、坏死,释放_与钙结合形成_,可引起血钙暂时性降低。49.低血钙时神经-肌肉兴奋性_,于是可出现手足_。50.血清磷浓度小于_,称为低磷血症;小于_时为重度低磷血
10、症。51.低磷血症对机体的影响最主要为_生成不足和红细胞中_减少。 第三章 水、电解质代谢紊乱 六、填空题1. 数目 电解质2. K+ HPO42-3. 280310 等渗4.有机电解质 无机电解质5. <130mmol/L >150mmol/L6.细血管平均血压 组织间隙流体静压7.血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压8.多于 减少9.正常 增多10. 30mmol/L <280mmol/L11. 50mmol/L
11、 高渗性脱水12.多于 均减少13.静脉压增高 炎性14.平均有效流体静压 有效胶体渗透压15.肝硬化 严重营养不良16.慢性感染 恶性肿瘤17.增高 下降18.醛固酮 抗利尿激素19.分泌增多 灭活减少20.出液 渗出液21. 1.015 2.5g%22. 18 3g%5g%23.性水肿 肾性水肿24.速度 程度 25.下垂 腹水26.通透性 浓度差27. 3.5mmol/L 5.5mmol
12、/L28醛固酮 肾29. H+ 向细胞外转移 肾排H+增多30.升高 下降31.升高 升高32. T U33.下降 增大34.增大 加大35.升高 下降36.下降 下降37.心脏停搏 心室纤颤38.升高 降低39.低 慢40. Na+ Ca2+41. 0.75mmol/L 1.25mmol/L42.可扩散结合钙 血清游离钙43.十二指肠 空肠上段44.维生素D 降钙素45.骨细胞
13、骨钙46. 1,25(OH)2D3 钙与磷47. 1mmol/L 2.75mmol/L48.脂肪酸 钙皂49.增高 抽搐50. 0.8mmol/L 0.5mmol/L51. ATP 2,3-DPG 第四章 酸 碱 平 衡 紊 乱六、填空题1.碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱,其发生机制与中枢神经递质_;氧离曲线_移,脑组织发生_有关。2.低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制:H+由_向_转移;肾小管上皮细胞_及_酶泵活性,使H+排泌。3.缺氯产生代谢碱中毒的主要机制:_分泌,使肾小管排泌_;_酶泵活性,
14、使肾小管排泌_。4.代谢性酸中毒时,病人可出现嗜睡、昏迷,这与脑组织内_酶活性,使脑内递质_;而_酶活性,使脑内_供应有关。5.严重腹泻可导致_大量丢失,引起代谢性酸中毒,此时AG_。6.休克时由于_生成过多,可发生代谢性酸中毒,此时AG_。7.代谢性碱中毒时,可由_代偿使_继发性增加。8.代谢性酸中毒时,可由_代偿使_继发性减少。9.慢性PaCO2增加时,主要由_代偿使_继发性增加。10.慢性呼吸性碱中毒时主要由_代偿使_继发性减少。11.血气分析结果:PaCO2增加而HCO3-减少可见于_中毒合并_中毒。12.血气分析结果:PaCO2减少而HCO3-增加可见于_中毒合并_中毒。13.单纯型
15、酸碱失衡是指PaCO2的原发性变化由_来继发性代偿,而HCO3-的原发性变化由_来继发性代偿。14.急性碱中毒时发生手足搐搦的主要机制是pH增高,引起_降低,导致神经肌肉_增高。15.在反映酸碱平衡代谢性因素的指标中,不受PaCO2影响的有_、_和_。16.BE负值加大可见于_酸中毒和_碱中毒。17.BE正值加大可见于_酸中毒和_碱中毒。18. 碱中毒时,神经肌肉应激性_ ,是由于血浆 _ 浓度降低所致。19. 在疾病状态下,SB与AB可以不相等,ABSB见于_或代偿后的_;ABSB见于_或代偿后的_ 。20.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性增加见于_,HCO3-继发性增加见于_。21.在
16、单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性减少见于_,HCO3-继发性减少见于_。22.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于_, PaCO2继发性增加见于_。23.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性减少见于_,PaCO2继发性减少见于_。24. 代谢性碱中毒时,脑组织内氨基丁酸转氨酶活性_ 而谷氨酸脱羧酶活性_,故氨基丁酸含量_ 。25. AG增大型代谢性酸中毒时,血氯浓度_;AG正常型代谢性酸中毒时,血氯浓度_ 。目前多以AG _ ,作为判断是否AG增高性代谢性酸中毒的界限。 26. 血浆缓冲系统可以缓冲所有的 ,其中以 最重要。27. 挥发酸的缓冲主要靠 ,特别是 和 缓冲。28. 在代
17、谢性酸中毒时,肾通过 及 ,使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复。29. 严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是 、 和 。30. 各种原因引起呼吸性酸中毒的主要机制是 ,引起呼吸性碱中毒的基本机制是 。31.高钾血症引起的代谢性酸中毒,排 尿,低钾血症引起的代谢性碱中毒,排 尿。32. 纠正代谢性酸中毒可选用的药物常有 、 和 。第四章 酸 碱 平 衡 紊 乱六、填空题1.-氨基丁酸 左 缺氧2.细胞外 细胞内 H+ H+-ATP3.醛固酮 H+ H+-ATP H+4.谷氨酸脱
18、羧 -氨基丁酸 生物氧化 ATP5. HCO3- 正常6.乳酸 增高7.肺 PaCO28.肺 PaCO29. 肾 HCO3- 10.肾 HCO3-11.呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒12.呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒13.代谢性因素(HCO3-) 呼吸性因素(PaCO2)14.血Ca2+ 应激性(兴奋性)15. SB BB BE16.代谢性 呼吸性17.呼吸性 代谢性18.增高 游离钙1
19、9. 呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒20.代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒21.代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒22.呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒23.呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 24.增高,降低,降低25.正常,增高,16mmol/L26.固定酸 碳酸氢盐缓冲系统27.非碳酸氢盐缓冲系统 Hb缓冲系统 HbO2缓冲系统28.加强泌H+、泌NH4+ 回收HCO3- 29. 室性心律失常 心收缩力降低 血管对儿茶酚胺的反应性降低30.肺通气障碍 肺通气过度31.反常性碱性 反常性酸性32.碳酸氢钠 乳酸钠 三羟甲基氨基甲烷(TH
20、AM)第五章 缺氧六、填空题1.低张性缺氧所引起肺通气变化与缺氧_持续时间_有关。 2.严重缺氧引起窦性心动过缓,可能为PaO2 降低对_颈动脉体化学感受器_刺激反射性兴奋_迷走神经_所致。 3.缺氧时期前收缩与室颤发生与心肌细胞内_K_ 减少和 Na 增加,使_静息电位_降低、兴奋性及自律性_增高_和传导性_降低_有关。 4.心肌局部缺氧时_心肌静息电位_降低使其与相邻较完好心肌之间形成电位差而产生_损伤电流_可成为异位激动的起源。 5.各型缺氧时
21、主要血氧指标的改变:低张性缺氧是PaO降低_;血液性缺氧是_血容量降低_;循环性缺氧是_动-静脉血氧含量差增大_;组织性缺氧是_动-静脉血氧含量差减小_。 6.发绀是缺氧的表现,但缺氧病人不一定都有发绀,如_血液性缺氧(重度贫血患者)_无发绀;有发绀的病人也可以_无缺氧_,如_红细胞增多症_。 7.氧分压取决于吸入气体_氧分压_和 肺通气弥散(肺呼吸) 功能,氧容量取决于_血液中Hb的含量和其与氧气的结合能力_。 8.氧的获得与利用,包括_外呼吸_、_气体运输_、_内呼吸_。 9.血氧是反映组织的_供氧量_
22、和_耗氧量_的重要指标。 10.组织供氧量计算是_动脉血氧含量×组织血流量_组织耗氧量计算是_(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量_。 11.氧中毒类型有_脑型_和_肺型_。 12.氧中毒发生取决于_吸入气氧分压_而不是_氧浓度_。 13.影响机体对缺氧耐受因素是_代谢耗氧率_、_机体代偿能力_。 14.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的_1/10_,但HbCO的解离速度为Hb O2解离速度_1/2100_,因此CO与Hb的亲和力比O2大_210倍_。第五章 缺氧六
23、、填空题1. 持续时间2. 颈动脉体化学感受器 迷走神经3. K Na 静息电位 增高 降低4. 心肌静息电位 损伤电流5. PaO2 降低 血氧容量降低 动-静脉血氧含量差增大 动-静脉血氧含量差减小6. 血液性缺氧 无缺
24、氧 红细胞增多症7. 氧分压 肺呼吸 血液中Hb质和量 8. 外呼吸 气体运输 内呼吸9. 供氧量 耗氧量10. 动脉血氧含量×组织血流量 (动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量11. 脑型 肺型12. 氧分压 氧浓度13. 代谢
25、耗氧率,机体代偿能力。14. 1/10 1/2100 210倍第七章 细胞信号传导异常与疾病六、填空题1人体内信息分子通过_、_和_方式产生。2蛋白激活的关键步骤是与_结合。3三磷酸肌醇在细胞内的作用为_。4激活的Ras蛋白活化Raf蛋白,进而激活MAPKK,最终导致_激活。5类固醇激素受体家族包括_、_、_。6甲状腺素受体家族包括_、_、_。霍乱毒素的致病作用机制为_。8假性甲状旁腺功能减退症与真性甲状旁腺功能减退症在发病机制上的主要区别为_。9NF-kB与I-kB分离后入核与_结合。10k序列存
26、在于多种基因的_、_内。11I型糖尿病与II型糖尿病的不同之处是_。 第七章 细胞信号传导与疾病六、填空题1 内分泌、旁分泌、自分泌2 GTP3 促进内质网释放Ca2+4 细胞外信号调节激酶(ERK)5 糖皮质激素受体、盐皮质激素受体、性激素
27、受体6 甲状腺素受体、维生素D受体、维甲酸受体 过度激活Gs而刺激AC生成cAMP8 不是PTH分泌减少而是靶器官对PTH反应性降低9 DNA上特定kB的序列10 启动子、增强子11
28、; I型糖尿病有胰岛素分泌减少,而II型糖尿病有胰岛素受体异常第八章 细胞增殖和凋亡异常与疾病六、填空题1细胞凋亡相关基因有三种,它们分别是 和 。 2细胞凋亡相关疾病包括 、 和 三大类。 3p53基因分 两种。前者能促进细胞凋亡,又称“分子 ”。 4Bcl-2基因又称为长寿基因,它所表达的Bcl-2蛋白能促使细胞进入细胞周期的 期或 期,使细胞能长期存活,但又不会增生,它是第一个被确证有 作用的基因。 5c-myc基因是一种 基因
29、,它能诱导细胞 ,也能诱导细胞 。 6凋亡蛋白酶是一组对底物 部位有特异 作用,其活性中心富含 的蛋白酶。它们在凋亡发生中的主要作用是灭活 的抑制物(如Bcl-2);水解细胞的 结构,导致细胞解体。 7细胞凋亡的生理意义是确保 、维持 稳定和发挥积极的 功能。 8细胞凋亡信号转导的四大特点分别是 性、 性、 性和 性。 9 线粒体内、外膜之间的通透性转换孔(PTP)的本质是一种 复合物。正常时PTP
30、处于 状态;当线粒体 电位 时,PTP开放使 、 和 从线粒体内释放出来。10细胞凋亡的四个阶段分别是 、 、 和 11根据细胞的增殖能力及增殖条件的不同,将机体活细胞分为三类,分别是 、 和 12细胞周期的特点有 、 、 和 。13细胞周期检查点的工作方式由三部分组成 、 和 。14CDI基因是肿瘤
31、60; 基因。15细胞周期的调控异常主要表现在两个方面 和 。16细胞周期检查点分为三种 和 。第八章 细胞增殖和凋亡异常与疾病六、填空题1 促进凋亡基因 抑制凋亡基因 凋亡双向调节基因2 凋亡不足性疾病 凋亡过度性疾病 凋亡不足与过度并存的疾病3 野生型 突变型 警察4 G0 G1 抑
32、制凋亡5 凋亡双向调节 凋亡 增殖6 天冬氨酸 水解 半胱氨酸 细胞凋亡 蛋白质7 正常生长发育 内环境 防御8 多样 偶联 同一 多途9 蛋白质 关闭 跨膜 下降 细胞色素C 凋亡蛋白激活因子 凋亡诱导因子10凋亡信号转导 凋亡基因激活 细胞凋亡的执行 凋亡细胞的清除。11周期性细胞 G0期细胞 终端分化细胞12单向性 阶段性 检查点 细胞微环
33、境影响13探测器 传感器 效应器14抑制15细胞周期的驱动力改变(cyclin、CDK、CDI表达过高或过低) 检查机制障碍16DNA损伤检查点 DNA复制检查点 纺锤体组装检查点第九章 应激六、填空题1应激指机体在受到各种 内外环境因素 刺激时所出现的 非特异性 全身反应。2应激反应可提高机体的准备状态,有利于机体的 战斗 或 逃避 ,有利于在变动的环境中维持机体的 自稳态 ,增强机体的适应能力。3应激时交感-肾上腺髓质
34、系统兴奋,使心肌收缩力加强, 胰高血糖素 、 生长素 和 甲状腺激素 等激素分泌增加。4全身适应综合征可分为 警觉期 , 抵抗期 和 衰竭期 三期。 5应激时机体所出现的一系列非特异性全身性反应包括:(1) 神经内分泌反应 ;(2) 急性期反应 ;(3) 热休克反应。6心理社会因素作为应激原可引起 良
35、性应激 或 劣性应激 。7应激时糖皮质激素增加有抗炎作用,是通过抑制嗜中性白细胞的活化和 炎症介质和细胞因子的生成 和稳定 溶酶体膜 而作用的。8应激使心率增加,主要通过 儿茶酚胺 兴奋受体引起。9应激时儿茶酚胺大量释放,可使血小板数目 增加,粘附聚集力 增加 。10应激反应的主要神经内分泌改变为 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴 和 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 强烈兴奋。11
36、应激时机体物质代谢总体变化表现为:分解代谢 增强 ,合成代谢 减弱 。12应激的心理性反应主要表现在 认识功能,情绪反应 , 社会行为反应 ,三方面的改变。13应激时溃疡的发生是由于胃粘膜缺血导致胃粘膜 屏障 遭到破坏,胃腔内H+ 向粘膜内反向弥散 ,造成粘膜损伤。 第九章 应激六、填空题1、内外环境因素 非特异性2、战斗 逃避
37、160; 自稳态3、收缩力 胰高血糖素 生长素 甲状腺素 (或其它有关激素答出三个)4、警觉期 抵抗期 衰竭期5、神经-内分泌反应 急性期反应 热休克反应6、良性应激 劣性应激7、化学介质的生成释放和激活 溶酶体膜8、儿茶酚胺9、增加 增强10、蓝斑-交感-肾上腺髓质轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴11、增强 减弱12、认识功能 情绪反应 社会行为反应13、屏障 向粘膜内反向弥散第十章
38、; 缺血-再灌注损伤六、填空题1 自由基主要分为如下两类_、_。2 分子氧接受1个电子生成_,接受2个电子生成_,接受3个电子生成_,接受4个电子生成_。3体内氧通常通过细胞色素氧化酶系统接受_电子还原生成水。4最强的氧自由基是_。5活性氧包括_、_、_。6使黄嘌呤脱氢酶转换为黄嘌呤氧化酶的是_。7中性粒细胞摄取的氧在如下两种酶作用下接受电子形成氧自由基_、_。8清除自由基的低分子清除剂是_、_、_、_。9清除自由基的酶性清除剂是_、_、_。10减轻细胞内钙超载的药物_。11近年来提出的治疗缺血再-灌注损伤的细胞保护剂有_、_。第十章
39、 缺血-再灌注损伤六、填空题1、氧自由基 脂性自由基2、O2- H2O2 OH H2O3、4个4、OH5、H2O2 1O2 氧自由基6、钙依赖性蛋白酶7、NADPH氧化酶 NADP氧化酶8、维生素 维生素 维生素C(抗坏血酸) 谷胱甘肽9、过氧化氢酶 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 超氧化物歧化酶(SOD)10、钙通道阻断剂或钙拮抗剂如维拉帕米(异搏定)11、牛磺酸 金属硫蛋白第十一章 休 克五、填空
40、题1烧伤性休克的发生早期与_低血容量_和_疼痛_有关,晚期可继发_感染_发展为败血症休克。2休克发生的起始环节是_血容量降低_、血管床容量增加_和_心泵功能障碍_。3休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于_50mmHg(6.67KPa)_时,可造成失调性心脑灌注不足。4缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_少灌少流,灌少于流_;淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_多灌少流,灌多于流_。5休克难治期病情进一步恶化,这是因为: 血压进行性下降DIC形成,形成恶性循环_; _多器官功能障碍综合征_。6创伤性休克病人易于发生DIC机制有:_组织因子入血_激活外源性凝血系统,_血管内皮细胞损伤_激活内源性凝
41、血系统。7休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于_ATP_不足和_钠钾ATP泵_运转失灵。8休克时细胞代谢障碍表为: _糖酵解加强_; _能量合成减少,钠泵失灵_; _局部酸中毒_。9休克时最常见的酸碱平衡紊乱是_AG增高_型_代酸_; 其发生机制是_组织缺血缺氧_;导致_乳酸_生成增多。10休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有_酸性蛋白酶_和_中性蛋白酶_,可引起细胞自溶。11休克时细胞膜通透性_增大_,导致_钠离子_和_钙离子_内流,_钾离子_外流。12休克持续时间较长可引起肾小管_坏死_,发生_器质性_肾功能衰竭。13休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属_功能性肾衰_;休克难治期发生的急性肾衰属
42、_器质性肾衰_。14在INFIL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有_ICAM-1_和_ELAM_。15高动力型感染中毒性休克时CI(心脏指数)增加_;外周阻力_降低_;CVP_增大_;BP_(血压)降低_。16 低动力型感染中毒性休克时CI_降低_;外周阻力_增高_ ;CVP(中心静脉压)_降低_;BP_降低_。17PAFLTB4C3aC5a激活白细胞产生的粘附分子是_CD11/CD18_。18过敏性休克时CI_降低_;外周阻力_降低_;CVP_降低_; BP_降低_。19心源性休克按血流动力学特点可分为_低排高阻_型和_低排低阻_型。 20从多器官功能障碍综合征的发病
43、形式看,一般可分为两种不同的类型: 单相速发型 和 双相迟发型。 21多系统器官衰竭时肝的功能代谢变化在临床上主要表现为 黄疸和 肝功能不全 。22多器官功能障碍综合征时体内新陈代谢的主要改变是出现 高分解代谢 和 高动力循环 。23机体的促炎反应和抗炎反应,正常时两者保持平衡
44、。当促炎反应占优势时,表现为SIRS(全身炎症反应综合征);当抗炎反应占优势时,则表现为 CARS(代偿性抗炎反应综合征24多系统器官衰竭患者发生急性呼吸窘迫综合征时,临床上出现明显的进行性 呼吸窘迫 和 顽固性低血氧 。第十一章 休 克六、填空题1 低血容量 疼痛 感染2 血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障碍3 6.67 kPa(50mmHg)4 少灌少流,灌少于流 灌而少流,灌大于流5 (1
45、)血压进行性下降DIC形成,形成恶性循环 (2)发生重要器官功能衰竭6 组织因子入血 血管内皮细胞受损7 ATP 钠泵8 (1)糖酵解加强 (2)能量生成,钠泵失灵 (3)局部酸中毒9 AG 代谢性酸中毒 组织缺血缺氧 乳酸10 酸性蛋白酶 中性蛋白酶11 Na+ Ca2+ K+12 坏死
46、0; 器质性13 功能性肾衰(肾前性肾衰) 器质性肾衰(肾性肾衰)14 ICAM-1 (细胞间粘附分子-1) ELAM(内皮细胞-白细胞粘附分子)15 16 17 CD11/CD18(Leu-CAMS)18
47、 19 低排高阻 低排低阻20 单相速发型 双相速发型21 黄疸 肝功能不全22 高分解代谢 高动力循环23 全身炎症反应
48、综合征(SIRS) 代偿性抗炎反应综合征(CARS)24 呼吸困难 低氧血症第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 六、填空题1DIC是以 功能失常为特征的病理过程。其主要临床表现有 、 、 、 。2典型的DIC可分为如下三期 、 、 。3DIC常见的病因有 、 、 、 。4DIC常见的
49、诱因有 、 、 、 。5按DIC发生快慢可分 、 、 三型 。6按DIC代偿情况可分 、 、 三型 。7启动外源性凝血途径的开始步骤是 ,启动内源性凝血途径的开始步骤是激活 。8FDP具有 、 、 的作用而加重出血的倾向。9DIC的发病学防治原则,是重新建立 和 间的动态平衡。第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱六、填空题1 凝血 出血 休克 器官功能障碍
50、溶血性贫血 2 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期3 感染性疾病 肿瘤性疾病 妇产科疾病 创伤及手术4 单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍5 急性 亚急性 慢性6 代偿 失代偿
51、0; 过度代偿7 组织因子释放 因子8 妨碍纤维蛋白单体聚合 抗凝血酶 抑制血小板聚集9 凝血 纤溶 第十三章 心功能不全六、填空题1.从血流动力学观点来看,无论何种心力衰竭其发病环节均为 和 。2.心力衰竭可归因于心脏
52、本身 功能障碍,也可由心脏 所致。3.高血压患者由于射血阻抗 可引起左室 &
53、#160; 过重。4.酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌 的结合,抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放,使心肌收缩力 。5.急性心力衰竭起病急,发展迅速,常见于急性
54、; 和严重的 等。6.心肌的收缩蛋白主要由 和 &
55、#160; 组成。7. 是心肌舒缩的基本单位,主要由粗、细两种肌丝组成,粗肌丝的主要成分是
56、60; 。8.心肌的调节蛋白主要由 和 组成。9.
57、; 在把心肌兴奋的电信号转化为 的过程中发挥了极为重要的中介作用。10.心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力称为
58、; ,是决定心脏的 的最关键因素。11.心肌细胞的死亡包括 与
59、0; 。12.通过Ca2+泵被摄入肌浆网的Ca2+与 结合,以结合钙的形式被储存在肌浆网的
60、60; 内。13.心肌收缩完毕后,肌浆中的Ca2+浓度要从 mol/L降至 mol/L,Ca2+才能与肌钙蛋白脱离。14.心室在单位压力变化下所引起的容积改变称为心室 ,其倒数称为心室
61、0; 。15.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是 ,舒缩活动不协调出现后最终导致 &
62、#160; 下降。16.心力衰竭时心脏的扩张分两种类型:一种是起代偿作用的扩张,即 ;另一种是代偿失调后出现的扩张,即 &
63、#160; 。17.由于长期压力负荷增大,心肌纤维呈 增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔 。18.由于长期容量负荷增大,心肌纤维呈
64、; 增生,肌纤维长度增加,心腔 。19.心衰时心脏代偿反应主要有心率加快 、 、
65、160; 和 。20.心衰时心外代偿反应主要有 、
66、; 、红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增强。21心肌的肌球蛋白重链有两种异构体-MHC和-MHC。心衰时的重构心肌以表达 为主,而正常心肌以表达 为主。22.从血流动力学角度来看,心力衰竭的临床表现大致可以分为三大类,即
67、60; 、 和心输出量不足。23.肺水肿是急性 衰竭最严重的表现,其主要发病机制是
68、 和毛细血管通透性增加。24. 和 是心性水肿最主要的发病因素。25.左心衰主要表现为
69、; ,同时有不同程度的心输出量不足;慢性右心衰则主要表现为 。26.心力衰竭时心输出量明显减少导致的主要临床表现有:&
70、#160; 、 、 和 。27.肌浆网通过 、 和 三个环节,影响兴奋-收缩耦联。28.心率大于180次/分,失去代偿意义是由于 、 和 。30.左心衰竭病人呼吸困难的表现形式有 、 、 。31. 左心衰竭病人在治疗过程中肺淤血症状缓解,应考虑 、 。第十三章 心
71、功能不全答案 六、填空题答案1.输出不足(缺血) 回流障碍(淤血)2.舒缩 负荷过重3.增大 压力负荷(后负荷)4. 肌钙蛋白 减弱5.心肌梗死 心肌炎6.肌球蛋白 肌动蛋白7.肌节 肌球蛋白8.向肌球蛋白 肌钙蛋白9. Ca2+ 机械收缩10.收缩性 &
72、#160; 心输出量11.坏死 凋亡12.钙储存蛋白 钙池13. 10-5 10-714.顺应性 僵硬度15.心律失常 心输出量16.紧张源性扩张 肌源性扩张17.并联性
73、; 无明显扩大18.串联性 明显扩大19.心率加快 心脏扩张 心肌肥大 心室重塑20.血容量增加 血流重新分布21-MHC -MHC22.肺循环充血 体循环淤血23. 左心 毛细血管压升高24.水钠潴留 毛细血
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