新生儿呼吸衰竭诊治进展.ppt

1、 南京医科大学附属南京儿童医院南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心新生儿医疗中心徐英美徐英美 定义：定义： 呼吸衰竭呼吸衰竭: 呼吸中枢或呼吸器官（原发呼吸中枢或呼吸器官（原发或继发性）疾病，导致通气及换气功能障碍，或继发性）疾病，导致通气及换气功能障碍，致使呼吸系统吸入致使呼吸系统吸入O2及排出及排出CO2功能异常，功能异常，不能满足人体代谢需要叫呼吸功能障碍。不能满足人体代谢需要叫呼吸功能障碍。 呼吸衰竭呼吸衰竭 : PaO2 50mmHg PaCO2 50mmHg 1、呼吸道梗阻：、呼吸道梗阻：鼻后孔闭锁鼻后孔闭锁, PiereRobin综合综合 症，鼻症，鼻 咽肿块，会厌下狭窄，

2、气管软咽肿块，会厌下狭窄，气管软 化症。化症。 2、肺实质疾病：、肺实质疾病：肺透明膜病、肺炎、肺不张、肺透明膜病、肺炎、肺不张、 肺水肺水 肿、肺出血、吸入综合症。肿、肺出血、吸入综合症。 3、肺受压：、肺受压：气胸、隔疝、食道裂孔疝、乳糜气胸、隔疝、食道裂孔疝、乳糜 胸、胸胸、胸 腔内肿瘤、胃或腹部膨胀。腔内肿瘤、胃或腹部膨胀。 4、 心血管疾病：心血管疾病：先天性心脏病，新生先天性心脏病，新生 儿持续肺动脉高压。儿持续肺动脉高压。 5、神经系统及呼吸肌疾病：、神经系统及呼吸肌疾病：中枢神经系中枢神经系 统疾病、膈统疾病、膈 神经麻痹、重症肌神经麻痹、重症肌 无力、药物中毒等。无力、药物中

3、毒等。根据引起呼衰原发部位分根据引起呼衰原发部位分: 中枢性呼衰与外周性呼衰中枢性呼衰与外周性呼衰按病情经过不同分按病情经过不同分: 急性呼衰与慢性呼衰急性呼衰与慢性呼衰根据血气变化特点分根据血气变化特点分: I型呼吸衰竭型呼吸衰竭:有低氧血症无二氧化碳潴留有低氧血症无二氧化碳潴留 II型呼衰型呼衰 : 有低氧血症和有低氧血症和CO2潴留潴留通气障碍通气障碍 氧含量氧含量 动脉血氧含量动脉血氧含量肺通气肺通气肺泡肺泡 （PaO2 ) CO2排出排出动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压 （PaCO2 ) 通气性呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭（II型呼衰）型呼衰）通气或换气功能障碍通气或换气功能障碍 P

4、aO2 PaCO2 缺氧缺氧小动脉收缩小动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压右向右向左分流左分流组织缺氧组织缺氧代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。 缺氧和酸中毒影响肺缺氧和酸中毒影响肺型细胞肺表面活性型细胞肺表面活性物质的合成和分泌物质的合成和分泌肺顺应性下降肺顺应性下降换气功换气功能障碍能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调 PaO2 。 1、通气障碍：、通气障碍：通气功能是肺泡与外界环境进行气通气功能是肺泡与外界环境进行气体交体交 换过程，病理改变是肺胞通气量不足。换过程，病理改变是肺胞通气量不足。 （1）阻塞性通气障碍：）阻塞性通气障碍：气道阻塞或狭窄引起气气道阻塞或狭窄引起气道阻力增加造成的通气障

5、碍。道阻力增加造成的通气障碍。 气道阻力与气道长度、气体粘度和单位时间流气道阻力与气道长度、气体粘度和单位时间流量成正比，与气管半径的四次方成反比，新生儿气量成正比，与气管半径的四次方成反比，新生儿气道直径小，气道阻力绝对值明显大于成人。道直径小，气道阻力绝对值明显大于成人。气道阻力与气道两端压力差和气流速度的关系：气道阻力与气道两端压力差和气流速度的关系： 气道两端压力差（气道两端压力差（cmH2O) 气道阻力气道阻力 = (cmH2O/L.sec) 气流速度（气流速度（L/sec)气道阻力也与气道长度（气道阻力也与气道长度（L）、气体粘度（）、气体粘度（n）、单位）、单位时间流量（时间流量

6、（V）成正比，与气管半径（）成正比，与气管半径（r）的四次方）的四次方成反比，即主要取决于气道内径的大小成反比，即主要取决于气道内径的大小 8LnV P = r4阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍（2）限制性通气障碍：）限制性通气障碍： 呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 胸廓或肺的活动减胸廓或肺的活动减 弱，肺泡扩张受到限制引起的通气弱，肺泡扩张受到限制引起的通气不足。包括中枢病变、呼吸肌病变及胸廓和肺本身病变不足。包括中枢病变、呼吸肌病变及胸廓和肺本身病变 胸壁和肺的顺应性降低胸壁和肺的顺应性降低 胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应性以单位胸廓和肺的扩张能力用顺应性表示。肺顺应性以单位压力变化引起

7、的容量改变来表示，即夸肺压（肺内压与胸压力变化引起的容量改变来表示，即夸肺压（肺内压与胸内压之差）每增加内压之差）每增加1cmH2O压力肺容量增加的压力肺容量增加的mL数。数。 2、换气功能障碍：、换气功能障碍：换气是肺泡内气体经肺换气是肺泡内气体经肺泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过泡膜与肺泡壁内毛细血管气体的弥散交换过程。程。 影响气体交换因素：影响气体交换因素： （1）气体弥散障碍：）气体弥散障碍：血液经肺胞一毛细血管血液经肺胞一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性弥散过程。弥散过程。（一）弥散功能障碍（一）弥散功能障碍 肺泡内气体通过

8、呼吸膜与肺泡壁毛细血管肺泡内气体通过呼吸膜与肺泡壁毛细血管 内气体之间的交换障碍。内气体之间的交换障碍。 肺泡腔肺泡腔肺毛细血管血液肺毛细血管血液 O2 CO2 影响气体弥散因素：影响气体弥散因素： 肺泡膜面积肺泡膜面积 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 血液与肺泡气体接触时间血液与肺泡气体接触时间 肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小肺泡与肺毛细血管之间气体分压差大小 气体的溶解度气体的溶解度呼吸膜厚度呼吸膜厚度（6层）层） 由脂质构成由脂质构成 1m1 毛细血管内皮层毛细血管内皮层2 基底膜基底膜3 胶原纤维与弹力纤维交织网胶原纤维与弹力纤维交织网4 肺泡上皮层肺泡上皮层5 表面活性物质层表面活性物质层

9、6 液体液体肺间质水肿肺间质水肿肺纤维化肺纤维化肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成 弥散障碍弥散障碍肺泡内渗出肺泡内渗出 呼吸面积是体表面积的呼吸面积是体表面积的40倍，静息时其倍，静息时其中一半以上参与呼吸运动，显示肺泡通气有中一半以上参与呼吸运动，显示肺泡通气有较大贮备力较大贮备力 肺实变，不张，如肺炎、肺实变，不张，如肺炎、RDS可致呼吸可致呼吸膜通气功能面积减少，当减少一半以上即可膜通气功能面积减少，当减少一半以上即可引起呼衰引起呼衰 流经肺的混合静脉血的动脉化，不仅流经肺的混合静脉血的动脉化，不仅取决于肺泡膜面积、厚度、肺泡总通气取决于肺泡膜面积、厚度、肺泡总通气量与血流量，还取决于通气量

10、与血流量量与血流量，还取决于通气量与血流量的恰当比例，正常成人静息通气量的恰当比例，正常成人静息通气量 （VA = 4L）与血流量（）与血流量（Q =5L） 比率比率V/Q 4L/5L 0.8（2）通气和血流比例失调）通气和血流比例失调 通气不足：通气不足： V/Q0.8 肺泡通气量减少而血流量肺泡通气量减少而血流量 正常，肺静血未能完全正常，肺静血未能完全 动脉化发生动脉化发生静一动脉静一动脉分流，分流， 而引起而引起Pa O2下降。下降。 V/Q =0.8 V/Q0.8 血流灌注障碍：血流灌注障碍： V/Q0.8 肺血流减少，形成肺血流减少，形成 死死 腔样通气产生低氧。腔样通气产生低氧。

11、 肺动静脉短路：肺动静脉短路：肺内动一静脉分流肺内动一静脉分流 正常正常5%，当达心排血量，当达心排血量0.8 即为静脉血不与肺泡接触直接进入肺即为静脉血不与肺泡接触直接进入肺V或体循环为或体循环为A-V短路短路 解剖分流分为解剖分流分为 肺内或肺外分流肺内或肺外分流肺外分流肺外分流 包括右至左分流的先心病包括右至左分流的先心病肺内分流肺内分流 如肺动脉高压肺如肺动脉高压肺A分流支开放分流支开放 在呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或在呼衰过程中，通气和换气障碍往往相继发生或同时发生，同时发生，PaCO2是衡量肺通气指标，通气不足是衡量肺通气指标，通气不足PaCO2。 A-aDO2是肺换气

12、功能指标是肺换气功能指标, 一般分压差一般分压差3、足跟部足跟部4）。）。 4、神经系统：神经系统：反应差、精神萎靡、肌张力低下。反应差、精神萎靡、肌张力低下。1、临床指标、临床指标（1）呼吸困难：）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过在安静时呼吸频率持续超过60次次/分，分， 或呼吸频率或呼吸频率3，足跟部足跟部4），心率），心率100次次/分。分。 2、血气指标、血气指标 （1） I型呼衰型呼衰 PaO250mmHg （2）II型呼衰型呼衰 PaO250mmHg PaCO250mmHg 轻症轻症 PaCO250-70 mmHg 重症重症 PaCO270 mmHg注：临床指标注：临床指标1、2

13、为必备条件，为必备条件，3、4为参考条件。为参考条件。 无条件作血气时具备临床指标无条件作血气时具备临床指标 1、2项，可临床项，可临床 诊断呼衰，并积极按呼衰处理。诊断呼衰，并积极按呼衰处理。类型：四种类型：四种1 PaO2 PaCO2 二者呈一定比例关系二者呈一定比例关系 此种改变多见于中枢抑制、呼吸肌麻痹所此种改变多见于中枢抑制、呼吸肌麻痹所致的限制性通气障碍及中央气道阻塞引起的致的限制性通气障碍及中央气道阻塞引起的阻塞性通气障碍即阻塞性通气障碍即II型呼衰型呼衰，治疗应在纠正，治疗应在纠正低氧同时给予增加每分通气量。低氧同时给予增加每分通气量。 2 PaO2 PaCO2变动不大变动不大

14、 肺泡通气血流比例失调，肺内功能分流时肺泡通气血流比例失调，肺内功能分流时, 肺代偿肺代偿过度通气，可使过度通气，可使PaCO2不增高或略低。不增高或略低。 弥散障碍弥散障碍 PaO2，CO2弥散能力比氧大弥散能力比氧大20倍，此时倍，此时PAO2与与PaO2差值增大，而差值增大，而PaCO2 与与PACO2差别很小，差别很小，P aCO2不增高，甚至减低。不增高，甚至减低。 I型呼衰为主要病变，治疗以纠正缺氧为主型呼衰为主要病变，治疗以纠正缺氧为主 3 PaO2下降，下降，PaCO2增高增高 见于胸廓顺应性下降的限制性通气障碍见于胸廓顺应性下降的限制性通气障碍 4 PaO2下降，下降，PaC

15、O2也下降也下降 多见于多见于ARDS和广泛肺间质纤维化，肺间和广泛肺间质纤维化，肺间质中感受器受到强烈刺激，反射引起通气加质中感受器受到强烈刺激，反射引起通气加强，治疗应以纠正缺氧为主，适当减少通气强，治疗应以纠正缺氧为主，适当减少通气量。量。1 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 中枢性呼衰主要指因中枢病变（如颅内中枢性呼衰主要指因中枢病变（如颅内出血、）引起的通气性呼吸障碍，其特出血、）引起的通气性呼吸障碍，其特点是呼吸节律、频率的异常：如潮氏呼点是呼吸节律、频率的异常：如潮氏呼吸、呼吸暂停、抽泣样呼吸等。吸、呼吸暂停、抽泣样呼吸等。 2 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 呼吸器官的功能衰竭呼吸器

16、官的功能衰竭 呼衰常伴有急、慢性呼吸系统病变呼衰常伴有急、慢性呼吸系统病变 常有低氧血症的表现，如发绀、呼吸困难、心常有低氧血症的表现，如发绀、呼吸困难、心率增快等。率增快等。 高碳酸血症表现，如烦燥不安、意识障碍、手高碳酸血症表现，如烦燥不安、意识障碍、手足温暖、皮肤潮红、球结膜水肿等。足温暖、皮肤潮红、球结膜水肿等。 血气改变：血气改变：PaO250mmHg 多器官功能与器质改变多器官功能与器质改变 呼吸衰竭的治疗原则是保证足够的通气和氧呼吸衰竭的治疗原则是保证足够的通气和氧供，改善肺循环，纠正酸中毒，降低机体氧耗供，改善肺循环，纠正酸中毒，降低机体氧耗量，治疗原发病及并发症。量，治疗原发病及并发症。 （一）一般内科治疗（一）一般内科治疗 1 去除病因，治疗原发病去除病因，治疗原发病 2 呼吸管理呼吸管理 1）保持呼吸道通）保持呼吸道通 （1）湿化）湿化 （2）胸部物理治疗）胸部物理治疗 2）、氧疗）、氧疗 （1）氧疗指征）氧疗指征:持续持续PaO2 50mmHg 氧疗的目的：氧疗的目的： 提高氧分压提高氧分压 改善机体氧供应，保证通气量改善机体氧供应，保证通气量 纠正呼吸性酸中素。纠正呼吸性酸中素。 氧疗作用：氧疗作用： 吸人高浓度氧可使动脉导管关闭吸人高浓度氧可使动脉导管关闭 给氧可使肺动脉扩张，给氧可使肺动脉扩张， 肺动脉压下降