心脏病医学论文院内心脏骤停的不同方式与临床因素关系的回顾性调查研究

1、心脏病医学论文：院内心脏骤停的不同方式与临床因素关系的回顾性调查研究【摘要】 目的明确心脏骤停监护心电图表现方式(室颤和心室停搏)与临床因素的关系。 方法回顾我院ICU 2008年9月至2010年2月间发生心脏骤停患者54例,分为室颤组(24例)和心室停搏组(30例),调查患有冠心病比率和电解质紊乱、缺氧和高乳酸血症比率并检测血糖,用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。 结果两组患者在患有冠心病、电解质紊乱、缺氧和高乳酸血症的比率和血糖值存在明显差异( P <0.05)。 结论室颤组多患有冠心病而内环境紊乱较轻;心室停搏组较少患有冠心病而内环境紊乱较重。 【关键词】 心脏骤停;冠心病

2、;内环境;回顾性调查心脏骤停是临床常见的急危症之一,死亡率极高,一直是医学界的重大课题。心脏骤停以室颤和心室停搏两种心电图表现形式最为常见。探讨不同病因或诱因引起的心脏骤停两种心电图表现形式所占比例,以及心脏骤停的不同方式与相关临床因素的关系,将有助于提高对心脏骤停的认识,为进一步探讨心脏骤停的机制,为预防心脏骤停的发生和提高复苏成功率提供思路。 1 资料和方法 1.1 临床资料 通过调查我院ICU 2008年9月至2010年2月间因各种病因发生心脏骤停,且资料完整者共计54例。其中,男性(M)35例,女性(F)19例,年龄2080岁。根据心脏骤停的监护心电图表现不同将上述患者分成两组:室颤组

3、24例(男/女16/8),缓慢心率心室停搏组30例(男/女19/11)。 1.2 选取标准 在心跳骤停发生时正在持续多功能心电监护的患者;当日有血电解质、血气分析、乳酸、血糖结果者;入院时对是否患有冠心病诊断明确者。 1.3 研究项目 复苏前生化检查指标 所有生化检查均由徐州医学院第二附属医院检验科采用日本日立7170A全自动生化分析仪检测后,使用进行Bayer248血气分析仪进行血气分析。全部血样本为复苏当日采取。如果当日有多次结果以最后一次为准。电解质紊乱指血钠钾至少有一项异常者。低氧的标准为氧分压(PO2)小于60 mm Hg为准,高乳酸血症的标准为乳酸大于4.0 mmol/L。 心脏骤

4、停心电图变化的监测 对入ICU危重患者进行床边连续的心电监测,并通过中心监测电脑对心脏骤停患者心脏骤停前后及复苏过程中的心电图进行实时描记及回顾分析。 心脏骤停的判定 心电监护示缓慢心率至心室停搏或室颤,血压突然下降至血压测不出。 1.4 统计学方法 对计量资料采用均数士标准差( x ±s )进行统计学描述,两组资料间比较采用 t 检验;对计数资料两组间比较采用 2 检验。用spss13.0进行统计分析 P <0.05认为有统计学意义。 2 结果 表1 注:患有或伴有冠心病的比率两组比较有显著性差异( P <0.05) 表2 注:低氧电解质紊乱高乳酸血症比率和血糖两组比较

5、在有显著性差异( P <0.05) 3 讨论 3.1心脏骤停时心电图特异性变化与冠心病 本研究结果显示室颤组多患有或伴冠心病。可能与不同原因引起冠脉循环急性障碍时,心肌急性缺血、缺氧性损伤,导致与正常心肌间产生不应期长短不一,容易形成折返激动有关1。室颤组亦有少部分不患有冠心病。可能的原因是:患有隐匿性冠心病而未能明确诊断;亦不排除内环境紊乱可造成室颤的发生。 缓慢性心律失常心室停博组也有少部分患有冠心病,其原因多与右冠状动脉阻塞时造成窦房结房室结及其传导系统缺血,窦房结房室结及其传导系统受累相关。梗死区周围非特异性炎症水肿累及房室结及其传导系统以及由于下壁心肌分布较多的压力感受器,当下

6、壁梗死或再灌注血流的冲击时引起该部细胞肿胀,刺激压力感受器,反射性引起迷走神经张力增高有关2。部分学者研究认为还与较长时间缺血后心脏局部环境高钾及腺苷堆积有关3,4。缓慢性心律失常多发生在无冠心病的患者。这可能与危重患者常常由于创伤、感染、脓毒症等造成氧的需求较正常时成倍的增加,当有休克、呼衰、心衰等时氧供和氧利用将明显受害,造成机体组织水平处于严重缺氧的“氧债”状态,此时机体会通过无氧代谢获取细胞代谢所需能量,在此过程中组织内产生大量的内生性腺苷所致。腺苷具有拮抗儿茶酚胺的兴奋作用,降低自率细胞的功能,抑制窦房结房室结及浦肯野纤维的自率性和传导作用4。严重的缺氧、酸中毒及机体的代谢产物心肌抑

7、制因子等对心律也具有抑制作用。 3.2 电解质缺氧紊乱缺氧乳酸升高及血糖与心脏骤停 本研究结果显示缓慢心率心室骤搏组内环境紊乱比较明显,其中在电解质代谢上以高钠血症及低钾血症的发生率较高。显著性高血钠尚可引起心动过缓及束支阻滞。我们的研究结果同时还显示缓慢心率心室骤搏组也发生于低钾血症。低血钾可致心肌细胞静息膜电位的绝对值减小,引起兴奋性增加,因此临床表现以心动过速及异位激动发生率增加为主。严重低钾使静息膜电位过低,使兴奋性下降直至停搏。 本研究结果显示缓慢心率心室骤搏组有较高的低氧血症和乳酸酸中毒发生率,低氧和乳酸酸中毒表明细胞的氧化磷酸化发生障碍,ATP生成减少,组织内产生大量的内生性腺苷

8、,腺苷具有拮抗儿茶酚胺的兴奋作用,可引起缓慢心律,严重时引起心跳骤停。在具有肾上腺素抵抗急性缺氧性心功能不全的患者中,腺苷受体A1拮抗剂可减弱腺苷对儿茶酚胺的拮抗作用5,进一步证实了腺苷在其中的作用。 本研究结果显示缓慢心率心室骤搏组有较高的高血糖的发生率。缓慢心率心室停搏组的平均血糖值(13.72±4.66)mmol/L,与室颤组相比明显升高。在应激状态下高血糖发生主要是由于下丘脑一垂体一肾上腺轴过度兴奋,促分解激素,如糖皮质激素、胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多,同时,胰岛素激活信号传导通路的各种分子的磷酸化过程障碍,进而使相应的葡萄糖转运体功能下降和胰岛素介导的葡萄糖转

9、运障碍,致血糖的清除速率明显下降,发生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗除与促分解激素过度形成有关外,也与炎症反应的关键性炎症介质TNF有关6,7。高血糖表明葡萄糖的利用障碍,必然能量代谢障碍,ATP生成减少,腺苷大量产生,引起心肌细胞兴奋性的改变,严重时引起心跳骤停。 4 展望 室颤组多患有或伴有冠心病而内环境紊乱较轻,而缓慢心率心室停搏组较少患有或伴有冠心病而内环境紊乱较重。因此,我们推测:两种不同的心脏骤停方式有着不同的形成机制,对其机制的深入研究将为心脏骤停的预防和临床抢救提供理论依据,有利于提高复苏成功率。 参 考 文 献 15521. 2355. 3245. 4 Lerman BB,Engel

10、stein ED.Metabolic determinants of defibrillation.Role of adenosine.Circulation,1995,91(3):838844. 5 Gao E,Kaplan JL,Victain MS,et al.Adenosine A1 antagonism attenuates betaadrenergicresistant sudden hypoxic cardiac insufficiencyAcad Emerg Med,2005,12(5):389395. 6 Hotamisligil GS,Spiegelman GS.Tumor necrosis factor:a key component of the obesitydiabetes link.Diabetes,1994 Nov;43(11):12711278. 7