[精品]生理复习资料

1、第一章绪论1、 生理学：是生物学科的一个分支，是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门学科。2、 内环境：生理学中将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液，成为机体的内环境。3、稳态：也称自稳态，指机体内环境的理化性质和体液成分等的相对恒定状态。4、反射：是 指在机体中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做岀的规律性应答。5、 负反馈：受控部分发岀的反馈信息调节控制部分的活动，最终是受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向进行，是体内最重要的调节机制，在维持机体生理功能的稳态中具有重要意义。6、细胞是组成机体最基本的机构和功能单位。 细胞内液40%7、体液的组成：体重60%

2、y组织间液15% 细胞外液20% Na+的平 衡电位。特征：全或无现象，不衰减性传导。（图） 局部电位与动作电位区别： 局部电位没有全或无现象局部电位是电紧张性扩布，不可以远距离传导局部电位无不应期兴奋细胞共同表现： 兴奋产生之前，细胞膜有动作电位产生。兴奋性的衡量指标：阈强度阈强度： 又称阈值，能引起组织兴奋的最小刺激强度。使膜的静息电位去极化达到阈电 位的最小刺激强度。低于或高于阈强度的刺激分别称为阈下刺激或阈上刺激。兴奋性与与阈强度成反比。阈强度是衡量组织兴奋性的指标。能引起动作电位局部反应的临界膜电位成为阈电位。骨骼肌神经一肌接头处兴奋传递的主要步骤：动作电位到达神经末才1 C/+通道

3、开+进入轴突末梢，突触囊泡与接头前膜融合，Ach释放到接头间隙一接头间隙中 Ach扩散到终板膜 一？与终板膜上 ACh受 体结合一通道开放一 Na +、K+通 透性增高一终板膜去极化（终板电位）一电 紧张扩布一邻近肌细胞膜去极化一阈电位一 AP肌丝滑行理论主要内容： 横纹肌的肌原纤维主要是山粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的所读啊与增长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。横纹肌的兴奋一收缩耦联：概念：将电兴奋与机械收缩联系起来的中介机制步骤 :肌膜上的动作电位沿肌膜和 T 管膜传播，同时激活肌膜和 T 管膜上的 L 型钙通道； 激活的 LJSR膜上的RYR,

4、RYR是一种Ca2+ 浓度上升；胞质内的钙离子浓度型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的钙离子（在心肌）激活钙释放通道，它的激活使JSR内的Ca释放入胞质，胞质内的升高促使TnC与Ca?结合并引发肌肉收缩；胞质内的钙离子浓度升高的同时，激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中的 Ca回收入肌质网，遂将细胞中的Ca浓度降低，肌肉收缩。因子： Ca*第二章血液血细胞比容：血细胞在血液中占的容积百分比称为血细胞比容。又称为红细胞比容，意义：反映红细胞的数量正常成年人的血液总量相当与体重的7%8%C 血浆晶体渗透压：由血液中的晶体物质（ Na+, C1- ）所形成的渗透压。 血浆渗透压作用：保持细胞内外水

5、平衡 血浆胶体渗透压：由血液中的蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压。 作用：保持血管内外水平衡。等渗溶液：溶液的渗透压 =血浆渗透压，如 0. 85% NaCl 溶液、 5%葡萄糖溶液、 1. 9%尿素 溶液 等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。如0. 85% NaCl 溶液， 1. 9%尿素溶液虽是等渗溶液，却不是等张溶液。6、7、8、9、10、11、12、1、2、3、4、5、6、7、红细胞的功能：主要功能是运输氧和二氧化碳，还有对机体的酸碱具有缓冲作用。 缺铁性贫血：当铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以至机体缺铁时，可使血红 蛋白合成减少，引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血

6、。8、 巨幼红细胞性贫血：当叶酸摄入不足或吸收障碍时，3-4个月后可发生巨幼红细胞贫血9、雄激素和雌激素对红细胞生成的不同效应，可能是成年男性红细胞数高于女性的原因之10、 血小板的数量和功能：（100? 300） X107L,维持血管壁的完整性，参与凝血和生理性止血功能。11、血小板的生理特性（选择题）：黏附，释放，聚集，收缩，吸附。12、 生理性止血基本过程：血管损伤/血管内皮下组织暴露/；血管收缩v 5-HX. TA2血小板激活 ？ 凝血系统激活f附，聚集，释放）IA血小板止血栓形成（初步止血）纤维蛋白形成血凝块形成（二期止血）丫血管收缩、血小板止血栓的形成、血液凝固。13、凝血的过程：

7、凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活，纤维蛋白的生成。内源性凝血途径：参与凝血的因子全部来源于血液，始动因子为XII因子。III因子外源性凝血途径：始动凝血的组织因子来自组织。而不是血液。始动因子为14、血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型，一般所讲的血型为红细胞血型。第四章血液循环1、心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期2、心脏的泵血过程：心动周期的分期心室压力升降和比较瓣膜开闭心室容积心房心室动脉房室瓣动脉瓣等容收缩期房内压室内压动脉压（迅速升高）XX不变快速射血期房内压V室内压动脉压（增至最高）XV快速减小减慢射血期房内压V室内压 动脉XV减至最小等容

8、舒张期房内压V室内压V动脉压（下降最快）XX不变快速充盈期房内压室内压 V动脉压（降至最低）VX快速增大减慢充盈期房内压室内压 V动脉压VX增大心房收缩期房内压室内压动脉压VX增至最大3人搏出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量，称为每搏输出量，简称搏出量4、射血分数= 搏出量（ml） X100%心室舒张末期容积（ml）5、心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。搏出量 心率6、心指数：以单位体表面积计算的心输岀量成为心指数，是分析不同个体心功能的常用指 标。7、影响心输出量的因素？%1前负荷：在一定的范围内心舒末期的容积和压力的增加，通过初长度增加而使心肌收缩能力

9、增强，搏出量增加，反之则搏出量减少%1后负荷：指人的动脉血压，当动脉血压升高时，心室等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏岀量减少，使心输末期容积增加，而心肌收缩能力加强，搏岀量增加。%1心肌收缩能力：是指与前后负荷无关的心肌本身功能状态。心肌收缩能力增强，表现为心肌缩短和张力变化的程度和速度都增加，使心肌收缩能力加强，搏岀量增加。%1心率：若搏岀量不变在一定范围内（40-180次每分），心输岀量随心率增加而增力，但过快或过慢的心率都会使心输出量减少。8、心房肌和心室肌动作电位产生的机制？0期（去极化期）：Na+内流（同骨骼肌），快反应细胞纳通道特点：快通道（激活快，失活快，l-2ms

10、），电压门控通道,可被河豚毒（TTX ）阻断。1期（快速复极初期）：Na+内流停止，短暂的 K+外向流电流2期（平台期）：Ca2+内流，少量Na+内流K+外流，100? 150ms,是动作电位 持续时间长的主 要原因；心肌动作电位的特征3期（快速复极末期）：Ca2+通道已失活，K+外流4期（4期）：排岀Na+,Ca2+,摄回K+,恢复膜内外离了浓度差钠钾泵，钙泵Ca2+通道特点：慢通道，对Ca2+具有选择性，电位依从性，可被Mr?+和Ca2+阻断剂阻断9、心肌兴奋性的周期性变化：有效不应期相对不应期超常期绝对不应期相对不应期兴奋性接近于0极低低于正常高于正常对刺激 的反应对任何刺激 不起反应强

11、刺激只能引起局部反 应强刺激只能产生低幅度动作电位弱刺激能产生幅度稍低 的动作电位机理Na+通道开放后即完全失活Na+通道部分 复活Na+通道复活量尚少Na+通道基本复活，膜电 位接近阈电位10、窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，故成为正常起搏点。11、 兴奋山心房传至心室需经一个时间延隔，这个现象称为房-室延隔。生理意义：防止心房心室同时收缩。12、各类血管的功能特点：弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及其发岀的最大分支（大动脉）毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉交换血管：真毛细血管13、血压：是指流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强14、 动脉血压的形成：基本条件：循环系

12、统内血液充盈（前提）心脏射血和循环系统的外周阻力（基本因素）主动脉和大动脉的弹性储器作用（辅助因素）15、影响动脉血压的因素 ：心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用 循环血量和血管系统容量的比例。16、微循环：三条血流通路：微循环迂回通路：交替开放，是物质交换的场所%1 直捷通路：通常开放，流速较快，是一部分血流能通过微循环回到心脏%1 动- 静脉短路：通常关闭，开放时血流迅速，不进行物质交换，参与体温调节17、微循环血流量的调节：微循环血流量受局部代谢水平影响18、 有效滤过压 =（毛细血管血压已 +组织液胶体渗压叭） - （血浆胶渗压孔 +组织液静水压 Pi）19、体内

13、几乎所有血管都接受交 感缩血管纤维 的支配20、人体内多数血管仅接 受交感缩血管纤维的 单一神经支配21 、 最基本的心血挂中枢位于延髓22、 血管升压素 （抗利尿激素）：肽类激素，由下丘脑室上核和视旁核合成，垂体后叶释放生理作用：促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量I,大剂量时，血管收缩，血压上升23、降压反射反射弧血压升府吏神经、迷走神经传入冲动增加多，心输强，外周作用：使全身微动脉收缩，外周阻力增大；也可使静脉收缩，回心血量增 出量增加；%1使肾上腺皮质释放醛固酮，促进肾小管对Na+的重吸收%1直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收（血容量 f ）；%1促进交感神经末梢释放去甲肾上腺

14、素；%1通过脑室壁作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加 血管阻力增大。（交感兴奋）25、肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素结合受体a、81、8 2 受体主要与a、B 1受体结合，与B 2受体结合少作用与心肌Bi受体结合，产生正性变时、变力、变传导，使心输出增 加。小剂量的肾上腺素以兴奋B2受体为主，使血管舒张。大剂量肾上腺素也能 兴奋a受体，使血管收缩与心肌B 1受体结合力弱，且整体内因血压上升诱发减压反射，反会掩盖强心作用。主要与a受体结合，与 B2受体结合力弱，使全身血管 广泛收缩应用 主要作为强心剂 主要作为升压第五章呼吸1、机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸，

15、由外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节 组成。2、肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌的收缩和舒张引起的节律 性呼吸运动 则是肺通气的原动力。3、主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌。主要的呼气肌为肋间内肌和腹肌4、胸模腔内压： 形成原因：胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分了的内聚力、胸内负压是 由肺的回缩力形成的生理意义：维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩；促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。5 、 潮气量：每次吸入或呼出的气体量称为潮气量6 、 肺活 量：是潮气量、补吸气量、与补呼气量之和7、 肺泡通气量： 是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。（

16、注意与每分通气量区别）8、 每分通气量： 每分钟吸入或呼出肺的气体总量。9、氧的 运输形式为物 理溶解（ 1.5%）和化学结合（ 98.5% ） ,二氧化碳运输形式也为物理溶解（ 5%）和化学融合（ 95%）。10、节律性呼吸运动中枢在延髓（又称为生命中枢）。脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构，称为呼吸调整中枢。11、CO2 分压，。 2和 H+ 浓度变化对呼吸的影响 （选择题）CO2 刺激呼吸的机制？外周途径：二氧化碳分压升高刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，通过窦神经 和迷走神经 传入兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快。H2CO3,进一 步解离为 H+,中枢途径： CO2 分压升高， CO2 通

17、过血脑屏障，与水发生化学反应生成 使脑脊液中 H+ 浓度升高刺激中枢化学感受器，其为主要途径。H+对呼吸运动的调节?动脉血液中 H+ 浓度升高时，刺激颈动脉化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深加快，肺通 气量增加； H +浓度降低时则反之低氧对呼吸运动的调节?缺氧一 ? 刺激颈动脉体化学感受呼吸中枢兴奋士呼吸加快加强f 肺通气量 上升（低氧对中枢的直接作用是抑制性的，低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用）第六章消化与吸收1、胃液的性质、成份和作用 胃液由贲门腺、泌酸腺、幽门腺和胃上皮细胞所分泌。PH ： 0.9 1.5 主要成份包括盐酸、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子及钠和钾的氯化物等。盐酸（胃酸）的生理作用：激活胃蛋白酶原，为其提供必要的酸性环境；使蛋白质变性而易于消化；%1 杀死胃内细菌；%1 盐酸进入小肠后可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、小肠液和胆汁的分泌；%1所造成的酸性环境有助于小肠对Fe2+和Ca2+的吸收。盐酸分泌过多，诱发胃溃