执业医师呼吸系统重点

1、2013年执业医师口袋书系列呼吸系统考点冯楠博士*考点1: 慢性阻塞性肺疾病（COPD）常考病因吸烟:为重要的发病因素；大气污染和理化因素；感染：80%以上COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。*考点2：COPD严重程度分级分级 特征：轻度FEV1/FVC70%,FEV1占预计值%80%，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）。：中度 FEV1/FVC70%, 50%FEV1占预计值%80%，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）：重度FEV1/FVC70%,30%FEV1占预计值%50%,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）：极重度FEV1/FVC70%,FEV1占预计值%30%,或FEV

2、1占预计值50% 慢性 呼吸衰竭注：囊性纤维化、弥漫性支气管炎（DPB）、支气管哮喘不属于COPD。*考点3：COPD病程分期急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性。可伴发热。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。注：COPD分期和分级经常混在一起考核。COPD分级为四级，分期为两期。*考点4:肺通气功能的指标名称定义数值1、潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量。500ml2、补吸气量或吸气贮备量 平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量15002000ml3、补呼气量或呼气贮备量 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量

3、为补呼气量。9001200ml4、残气量 最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量为残气量。1000-1500ml。5、深吸气量从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量ICTVIRV6、功能残气量 平静呼气末尚存留于肺内的气体量，称为功能残气量。FRCRVERV。7、肺活量 尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量为肺活量。VCTVIRVERV。成年男性平均3500ml，女性约2500ml。8用力呼气量是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占的百分数表示。FEV1/FVC约为80%，FEV2/FVC约为96%，FEV3/FVC约为99%。9肺总量

4、肺所能容纳的最大气体量为肺总量。成年男性平均为5000ml,女性约为3500ml。10肺通气量每分钟吸入或呼出的气体总量。PV=TV×呼吸频率易混淆：1、解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，因此将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。2、肺泡无效腔：进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均而有一部分未能与血液进行气体交换，称为肺泡无效腔。3、生理无效腔：肺泡无效腔和解剖无效腔一起称为生理无效腔。*考点5：慢性支气管炎的诊断咳嗽、咳痰或伴喘息, 每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘

5、肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等)时,可作出诊断。*考点6：慢性支气管炎的治疗常考点感染病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌最为常见。控制感染应用青霉素、红霉素、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等。祛痰、镇咳氯化铵合剂、溴己新。解痉、平喘氨茶碱、特布他林(喘康速)等口服或用沙丁胺醇。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可试用糖皮质激素。易混淆：慢性支气管炎与支气管哮喘鉴别哮喘常于幼年或青年突然起病,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。慢性支气管炎多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状,感染控

6、制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。*考点7：COPD常考的肺功能检查第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）-评价气流受阻的敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1/预计值）-评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药物后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值-诊断为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高，RV/TLC增高，肺活量（VC）下降。*考点8：COPD的常见考点COPD与支气管扩张的主要鉴别点是高分辨CT。COPD的并发症是慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。*考点9：COPD的治疗常考点

7、1.舒张支气管药物抗胆碱药、茶碱类、2肾上腺素受体激动剂。如有过敏因素存在,可适当选用糖皮质激素。2.抗菌药物青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。3.呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸,缩唇缓慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。4.家庭氧疗稳定期每天10-15小时(1-2L/min)持续的给氧能延长寿命,改善生活质量。加重期低流量吸氧，氧浓度在28%-30%。5.手术治疗局限性肺气肿或肺大疱可选择合适的手术治疗。*考点10：COPD治疗的常考药物名称机制举例2肾上腺素受体激动剂活化腺苷酸环化酶，增加CAMP的水平（AMP-CAMP）；抑制过敏介质的释放；增加气道纤毛的清除能力，减轻气道炎症

8、。沙丁胺醇抗胆碱药：阻断M受体异丙托溴胺茶碱类药：抑制PDE，阻断CAMP分解；阻断腺苷受体，解除因受体兴奋引起的气道痉挛；刺激肾上腺素的释放；抑制炎性介质释放；促进纤毛运动，增加气道的清除能力氨茶碱注：合并支气管哮喘者可选用肾上腺皮质激素。*考点11：继发性肺功脉高压的病因（一）、阻塞性气道疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。（二）、肺实质性疾病1.肺泡疾患2.肺间质疾病（三）、肺血管病变肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因。（四）、神经肌肉疾病如胸廓畸形、吉兰-巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患。考点12：特发性肺动脉高压的病因

9、1.遗传因素 家族性PPH 至少占所有 PPH 的6% , 家系研究表明其遗传类型为常染色体显性遗传。2.免疫因素 免疫调节作用可能参与 PPH 的病理过程。有 29% 的 PPH 患者抗核抗体水平明显升高, 但却缺乏结缔组织病的特异性抗体。3.肺血管内皮功能障碍 4. 血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷*考点13：特发性肺动脉高压的治疗(一) 药物治疗1.血管舒张药(1)钙拮抗药 (2)前列环素 (3)一氧化氮(NO)吸入2.抗凝治疗华法林为首选3.其他当出现右心衰竭、肝淤血及腹水时,可用利尿药治疗。使用地高辛,对抗钙拮抗剂引起心肌收缩力降低的不良反应。(二) 肺或心肺移植疾病晚期可以行肺或心肺

10、移植治疗。*考点14：肺源性心脏病的病因1. 支气管-肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为最多见。2. 胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱畸形。3. 肺血管疾病 肺动脉狭窄、阻塞。4. 其他 原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。*考点15：肺动脉高压的形成因素(1)肺血管阻力增加缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。慢性支气管炎及支气管周围炎可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑、血栓形成等都可导致肺动脉高压。(2)血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加一水钠潴留一血容量增加。*

11、考点16：肺源性心脏病临床表现肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气促活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动多提示有右心室肥大。肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)呼吸困难加重，有或无心力衰竭。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水，是右心衰竭的体征。*考点17：肺源性心脏病常考的实验室检查1、X线检查：可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm。2、心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴+90度

12、，重度顺钟向转为，Rv1+Sv51.05mv及肺型P波；也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件；在V1、V2、甚至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。3、超生心电图检查：测定右心室流出道内径30mm；右心室内径20mm；右心室前壁的增厚，左、右心室内径的比值2。*考点18：肺心病治疗的常考点1、急性加重期：积极控制感染；氧疗；控制心力衰竭。控制心律失常抗凝及加强护理。2、肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。3、利尿剂应用：原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用，如氢氯噻嗪，重度而急需行利尿的患者可用呋塞米；利尿药应用后可出现低钾、低氯

13、性碱中毒。4、正性肌力药：肺心病对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常；洋地黄类药物的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量；选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。5、正性肌力药应用指证：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者，出现左心衰竭者。*考点19： 肺心病常考的并发症1、肺性脑病：是慢性肺心病死亡的首要原因。2、酸碱失衡及电解质紊乱。3、心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速。其中以紊乱性房性心动过速最具特点。*考点20:支气管哮喘(简称哮喘)定义由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥

14、大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者采取坐位或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时候咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。体征1、胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。2、轻度哮喘或非常严重的哮喘，哮鸣音可不出现；心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。实验室检查1、发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降。2、发作时可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气量占肺总量百分比增高。3、哮喘严重发作时，表现为呼吸性碱中毒；4、重

15、症哮喘，表现为呼吸性酸中毒；5、若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。考点21：支气管哮喘的诊断标准1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时在双肺可闻及散在的弥散性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经过治疗或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5、症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性： 支气管激发试验或运动试验阳性支气管舒张试验阳性（经吸入2肾上腺受体激动剂时，FEV1增加15%以上；且FEV1增加绝对值200ml）。呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%。*考

16、点22：支气管哮喘常用检查指标检测目的阳性表现 通气功能检测肺通气功能FEVl、FEVlFVC、FVC、MMER、MEF50、PEF下降RV、功能残气量、TLC、RVTLC升高支气管 激发试验气道反应性 FEVl下降>20 支气管舒张试验气道可逆性 FEV1较用药前增加12或以上，且绝对值> 200ml或以上为阳性 PEF及变异率测定气道通气功能发作时呼气峰值流速(PEF)下降 血气分析 酸碱平衡情况(1)哮喘严重发作时PaO2降低，由于过度通气， PaCO2也降低，呼吸性碱中毒。(2)重症哮喘缺氧和CO2潴留，PaCO2升高，呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。*考点2

17、3：支气管哮喘急性发作期的治疗 轻度间断吸入沙丁胺醇或特布他林，每日定量吸入糖皮质激素。中度规则吸入沙丁胺醇或特布他林，同时加大吸入糖皮质激素剂量。重度糖皮质激素是有力措施，一般用琥珀酸氢化可的松静滴；平喘药物静滴；氧疗，药物无效，可用机械通气。*考点24：肾上腺糖皮质激素治疗哮喘作用：干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成。减少微血管渗漏。抑制细胞因子合成。预防炎症细胞的活化和迁移。增加气道平滑肌细胞膜上2受体的合成，从而提高抗炎、抗过敏和解痉挛能力。抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化。药物： 1）短效: 氢化可的松 琥珀酸可的松 半衰期90min，作用持续时间812h。2）中效：强的松（

18、泼尼松） 强的松龙 甲基强的松龙：半衰期200min，作用持续时间12-36h。3）长效：地塞米松 培他米松：半衰期300min，作用持续时间36-54h。 易混淆：脱落变应原是防治哮喘最有效的方法。糖皮质激素是当前预防哮喘最有效的药物。*考点25：支气管扩张的主要考点定义支气管扩张症是指直径大于2mm的近端支气管，由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的管腔扩张和变形的慢性疾病 , 大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。临床表现慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。患者的痰的特征为：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、

19、背部固定的持久的较粗湿啰音。诊断典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。支气管造影能确诊。治疗1.祛痰剂2.支气管扩张剂3.体位引流，使患肺处于高位，引流支气管开口朝下，以利于痰液流入大支气管和气管排出；每日2-4次，每次15-30分钟。4.咯血时对症止血5.控制感染 易混淆：1、50-70%的患者反复咯血，程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。2、部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，干性支气管扩张多位于引流良好的上叶支气管。*考点26：四种肺炎的常见考点名称特点临床

20、表现治疗肺炎球菌肺炎肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39-40，痰少，可带血或呈铁锈色。口角及鼻周有单纯疱疹。青霉素G葡萄球菌肺炎葡萄球菌引起的急性化脓性感染起病多急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。肺部X线现实肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。头孢唑林、万古霉素克雷伯杆菌肺炎内源性感染，当机体防御免疫功能降低时 , 吸入口咽部带菌分泌物而致病, 感染亦可波及胸膜而形成脓胸。痰常呈粘稠脓性、量多、带血、灰绿色或砖红色、胶冻样。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、

21、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。肺炎支原体肺炎肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎。主要通过呼吸道传播。1、通常起病缓慢、乏力、咽痛、发热、食欲不振、肌痛等。2、咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液；发热可持续2-3周，体温正常后仍可有咳嗽。大环内酯类抗菌药物易混淆：1. 院内感染所致肺炎中，主要病原体是需氧革兰阴性杆菌；院外感染所致肺炎中，主要病原体是肺炎球菌 。2.铁锈色痰肺炎链球菌肺炎；红棕（砖红）色胶冻痰克雷伯杆菌肺炎。 肺叶实变、液气囊腔葡萄球菌肺炎；肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿克雷伯杆菌肺炎。

22、刺激性咳嗽为突出症状支原体肺炎。*考点27： 肺脓肿的常见考点分类1、吸入性肺脓肿好发于上叶后段或下叶背段；2、继发性肺脓肿多有金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等可导致；3、血源性肺脓肿：常为两肺外野的多发性脓肿。临床表现急性起病，畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰；一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500ml，静置后可分成3层，有1/3患者有不同程度的咯血。慢性肺脓肿常有杵状指。X线表现大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分部在一个或数个肺段；脓腔内壁光滑或略有不规则；慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁

23、不规则，有时呈多房性。治疗青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。抗菌素疗程8-12周，至胸片空洞和炎症消失。脓液引流，手术治疗。*考点28:肺脓肿好发部位吸入性肺脓肿右肺（单发）血源性肺脓肿两肺外野（多发）吸入性肺脓肿：仰卧位上叶后段或下叶背段原发性肺结核上叶下部或下叶上部近胸膜处吸入性肺脓肿：坐位下叶后基底段继发性肺结核上叶尖后段和下叶背段吸入性肺脓肿：右侧卧位右上叶前段或后段支气管扩张左下叶和左舌叶支气管*考点29：肺脓肿与支气管扩张症的鉴别肺脓肿支气管扩张症发病年龄壮年，男多于女儿童和青年起病缓急70%90%为急性起病多慢性起病典型表现高热、咳嗽、咳大量脓臭痰慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反

24、复咯血痰液特性量多，可达300500ml/d为脓性臭味痰，静置后可分3层急性感染时可达数百ml/d合并感染时呈黄绿色臭脓痰，放置后分4层咯血30%患者出现咯血，血源性肺脓肿极少咯血50%70%患者有程度不同的咯血，咯血量不等体征体征与脓肿大小和部位有关慢性肺脓肿常有杵状指（趾）早期或干性支扩无异常体征；病重或继发感染者可有湿性啰音；慢性支扩可有杵状指（趾）致病菌吸入性肺脓肿多为厌氧菌血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌常见致病菌为：铜绿假单胞菌、金葡菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌X线浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面血源性肺脓肿表现为两肺多发性肺脓肿支气管柱状扩张表现为双轨征支气管囊状扩张表

25、现为卷发样阴影确诊方法胸腔积液和血培养对确定病原菌价值很大胸部高分辨CT（现在），支气管碘油造影（过去）治疗 吸入性：首选青霉素血源性：耐内酰胺酶青霉素类、头孢阿米巴性：甲硝唑开始时给予氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛铜绿假单胞菌感染给予喹诺酮、第三代头孢慢性咳脓痰者给予长疗程抗生素引流祛痰、舒张支气管、体位引流、纤支镜冲洗引流祛痰、舒张支气管、体位引流、外科治疗*考点30：结核分支杆菌分群分群 生长部位结核分枝杆菌特点A群结核杆菌 巨噬细胞外、干酪灶中 生长繁殖快，致病力强，传染性大B群结核杆菌 巨噬细胞内、空洞壁中 繁殖速度缓慢C群结核杆菌 干酪灶中 半静止状态，间歇性短暂繁殖D群结核杆菌病灶

26、中完全休眠，无致病力和传染性*考点31：肺结核分类及诊断要点1、原发型肺结核：多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。 2、血行播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。 3、继发型肺结核：继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段；痰结核分枝杆菌检查常为阳性。 4、结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。5、其他肺外结核6、菌阴性结核*考点32：继发型肺结核的分类浸润性肺结

27、核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。空洞性肺结核：多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞；空洞性肺结核患者痰中经常排菌。结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成；结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，直径在24cm之间，多小于3cm。干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌；小叶性干酪

28、样肺炎的症状和体征都比大叶性干酪样肺炎轻，X线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。纤维空洞性肺结核：特点是病程长，反复进展恶化，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。* 考点33：PPD（结核菌素纯蛋白衍生物）试验： 硬结大小结果断定 <=4mm 59mm 1019mm >=20mm或不足20mm但出现水泡和淋巴管炎 (强阳性)注：0.1ml前臂皮内注射，48-72小时看结果*考点34：抗结核药物（每年必考）药物机理主要毒性INH 抑制DNA合成，杀灭细胞内外的TB菌（全效杀菌剂）。肝损害，周围神经炎 RFP 与菌体RNAD聚合酶结合，干扰D

29、NA蛋白合成，杀灭细胞内外的TB菌。肝毒性，偶有严重的过敏反应引起溶血及急性肾衰。SM 干扰细菌蛋白合成，主要杀灭细胞外碱性环境中的TB菌。耳毒性，可致耳聋、眩晕、过敏反应，肾毒性。PNA 破坏细菌的脱胺酶，使之转化为吡嗪酸而发挥作用，干扰细菌的脱氢酶，使细菌缺氧。肝毒性，高尿酸血症，胃肠反应，过敏反应。EMB 抑制DNA合成眼毒性：视野缩小，视力障碍。 PAS 抑制二氢叶酸合成，使蛋白合成受阻。肝毒性，胃肠反应，过敏反应。OFLX 抑制DNA及螺旋酶使卷紧的DNA松散开，抑制叶酸及核酸代谢。肝肾毒性，胃肠反应，过敏、光敏反应。LVFX 核酸代谢中枢神经系统反应，肌腱反应。CPM 同链霉素同链

30、霉素，电解质紊乱。注：肺结核的治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合五项原则易混淆：结核菌全杀菌药物：异烟肼（H） 利福平（R） 链霉素（S）；结核菌半杀菌剂： 吡嗪酰胺（Z）；结核菌抑菌药物：乙胺丁醇（E） 对氨水杨酸钠（P） 卡那霉素（K）*考点35：结核化疗方案病情每日用药方案间歇用药方案初治涂阳肺结核2HRZE4HR2H3R3Z3E34H3R3复治涂阳肺结核2HRZSE4-6HRE2H3R3Z3S3E36H3R3E3初治涂阴肺结核2HRZ4HR2H3R3Z34H3R3 *考点36：肺癌组织病理学分类1.鳞状上皮细胞癌(简称鳞癌)最多见常为中央型肺癌,癌组织易变性、坏死,形成空

31、洞或癌性肺脓肿。通常先经淋巴转移，血行转移较晚，对放疗和化疗敏感。2.腺癌女性多见多为周边型，生长慢，淋巴转移晚，有早期血行转移倾向。包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管-肺泡细胞癌、实体癌粘液形成。腺癌富血管,故局部浸润和血行转移较鳞癌早。3.大细胞癌少见多为中央型，恶性度高，预后差。包括巨细胞癌、透明细胞癌。可发生在肺门附近或肺边缘的支气管。4.小细胞癌少见多为中央型，恶性度高，较早发生淋巴和血行转移，对放疗和化疗敏感，但预后最差。5.其他少见腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌(腺样囊性癌、粘液表皮样癌)等。*考点37：类癌综合征的特点燕麦细胞型和中间型的细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化

32、学受体功能，能分泌5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起类癌综合征；在其发生发展的早期多已转移到肺门和纵隔淋巴结，并由于其易侵犯血管，在诊断时大多已有肺外转移。*考点38：各型肺癌的影像学特点1、中央型肺癌：肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S状影像，是中央型肺癌，特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。2、周围型肺癌：早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清，密度较淡，易误诊为炎症或结核；癌组织坏死与支气管相通后，表现为厚壁、偏心，内缘凹凸不平的癌性空洞；继发感染时，洞内可出现液平；腺癌经支气管播散后，可表现为斑片状浸润阴影。3、细支气管-肺泡细胞癌：结节型与周围型肺癌的圆形病灶的

33、影像学表现不易区别；弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多，增大，甚至融合成肺炎样片状阴影。*考点39：肺癌的治疗1、非小细胞癌治疗原则：-a期以手术为主的综合治疗，b期放疗为主的综合治疗，期化疗为主；小细胞肺癌的治疗原则：以化疗为主，辅以手术和放疗。2、放射：对小细胞肺癌效果最好，其次为鳞癌和腺癌。*考点40：有空洞的肺部疾病 肺脓肿脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓腔内壁光整或略不规则空洞性肺结核空洞壁较厚，一般无气液平面，四周炎性病变少，肺内其他部位存在结核灶肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，残留的肿瘤组织使内

34、壁凹凸不平，空洞四周炎症病变少，可有肺门淋巴结肿大，一般无中毒性或急性感染症状肺炎球菌肺炎假空洞征。考点41：肺血栓栓塞症(PTE)的主要考点。1、PTE 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病 , 以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床表现和病理生理特征。2、常见症状有: 不明原因的呼吸困难及气促, 尤以活动后明显；胸痛, 包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥, 可为唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血 , 常为小量咯血；咳嗽、心悸等。*考点42：呼吸衰竭按动脉血气分析分两种类型：类型有无CO2潴留血气分析特点型即缺氧性呼吸衰竭，缺氧而无CO2潴留动脉血氧分压（PaO2

35、）<60mmHg PaCO2 降低或正常，见于换气功能障碍的疾病（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流），如严重肺部广泛感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。型即高碳酸性呼吸衰竭，缺氧伴CO2潴留动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg同时伴有PaCO2 >50mmHg系肺泡通气不足所致。*考点43：缺氧及CO2对机体的影响各系统 缺氧对机体的影响CO2：潴留对机体的影响 心血管心率、心排量、血压、冠脉血流量下降，肺动脉高压 ，EPO产生增多，继发性红细胞增多心率、心排量、脑血管、冠脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩 呼吸系统颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气量增加，缺氧对呼吸的

36、影响远较C02潴留的影响为小CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气量增加 肝肾功能肝肾功能受损 肾血管痉挛，尿量减少酸碱平衡代谢性酸中毒、高钾血症呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯 脑脊液脑细胞功能障碍，毛细血管通透性高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液氢离子浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经系统先兴奋后抑制*考点44：急、慢性呼吸衰竭的重要考点分类病因临床表现治疗急性呼吸衰竭呼吸系统疾病导致肺通气和（或）换气障碍；急性颅内病变直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。呼吸困难是最早出现的症状；发绀是缺氧的典型表现（贫

37、血者则发绀不明显或不出现）建立通畅的气道或建立人工气道。2氧疗。3.呼吸兴奋剂。4纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。慢性呼吸衰竭主要由支气管-肺疾病引起，胸廓和神经肌肉病变亦可导致。缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难及多脏器功能紊乱的表现。保持气道通畅、氧疗。抗感染、呼吸兴奋剂应用。考点45：呼吸兴奋剂的使用原则必须保持呼吸道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。患者的呼吸肌功能基本正常。不可突然停药。主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。呼吸兴奋剂对于以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。*考点46：酸碱平衡判断指标正常值异常

38、情况pH 735745<735酸中毒；>745碱中毒Pa02 90100mmHg<60mmHg呼衰 PaC02 3545mmHg >50mmHg呼衰 AB 2227mmolLAB>SB呼酸 AB<SB呼碱 SB 24mmolLAB=SB<正常值代酸 AB=SB>正常值代碱 BE0±3mmoLL正值代碱；负值代酸BB45mmolL 血液中各种碱的总和易混淆：引起呼吸衰竭加重的是慢阻肺合并呼吸道感染； 引起呼吸性碱中毒的是机械通气过度；引起代谢性碱中毒的是大量利尿剂 ； 可引起呼酸合并代酸的是慢性呼吸衰竭合并休

39、克 。    考点47：呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断有引起ARDS的原发病因，如严重外伤、感染、休克、中毒等。突发性进行性呼吸窘迫，呼吸频率，28次分，常用的给氧方法不能改善。血气分析显示PaC02<60mmHg，PaCO2早期降低，<35mmHg，晚期发生通气不足致PaC02增高；氧合指数动脉血氧分压(mmHg)吸人气O：浓度，Pa02FiO2<200。X线胸片示肺纹理增多、模糊或呈斑片状、大片状浸润阴影。除外慢性肺疾病和左心功能衰竭。*考点48：胸腔积液的常考点1、呼吸困难是最常见的症状。2、结核性胸膜炎多见于青年人；恶性胸腔积

40、液多见于中年以上患者。3、症状也和积液量有关，积液量少于O.3O.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。4、少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音；中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴有气管、纵隔向健侧移位。*考点49：漏出液与渗出液的鉴别：漏出液渗出液外观草黄色、淡黄色、清澈草黄色或脓性或血色，清澈或混浊。比重<1.018>1.018 （多数>1.020）Rivalta test阴性阳性细胞总数<100/mm3>500/mm3如RBL>10,000提示癌性或结核，如RBL&g

41、t;100,000提示创伤，癌，肺梗塞；WBL>10,000考虑脓胸。蛋白总量<3.0g/L胸水蛋白量/血浆蛋白量<0.5不能自凝>3.0g/L>0.5可自凝葡萄糖和血糖基本相同低于血糖,类风湿性<30mg%化脓性<20mg%；TB:3060mg%肿瘤>60mg%LDH<200u/L>200u/L,胸水中LDH/血浆中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA阴性感染、结核>45u/L,肿瘤<40u/L淀粉酶>500u/L并且胸水中/血浆中>2,约10%为癌pH>7.36.87.3之间细菌阴性可培养出相应致病菌特殊蛋白无SLE，类风湿等C3、C4水平降低。CEA阴性癌性升高并胸水的CEA>血清的CEA*考点50：结核性胸膜炎的治疗要点1、抽液治疗： 原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流；大量胸水者每周抽液23次，直至胸水完全消失；首次抽液不要超过70