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文档简介
1、心内科1心电图注意事项(1) 患者准备:去除可能干扰记录的物品如手表、饰物等,酒精纱布擦拭电极放置部位,如需多次重复记录时用记号笔做标记。(2) 电极位置:肢体导联:右臂(R)、左臂(L)、左腿(F)。胸导联: V1胸骨右缘第4肋间;V2胸骨左缘第4肋间;V3V2和V4两点连线的中点;V4左锁骨中线第5肋间;V5左腋前线V4水平;V6左腋中线V4水平;V7左腋后线V4水平;V8左肩胛骨线V4水平;V9左脊旁线V4水平。右胸导联V3R-V6R分别放置于右胸部V3-V6对称处。(3) 走纸速度为25mm/s,标准电压(1mV=10mm)。操作完毕后准确记录患者姓名、性别、年龄及记录时间。2 高血压
2、的诊断标准是什麽?如何对血压水平进行定义和分类?诊断标准:收缩压140 mmHg及/或舒张压90 mmHg。我国2005年中国高血压防治指南修订版关于高血压的定义和分类见下表。血压水平的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值1201398089高血压:14090 1级高血压(轻度)1401599099 2级高血压(中度)160179100109 3级高血压(重度)180110单纯收缩期高血压140<90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。3 我国人群高血压病的
3、患病率,知晓率,治疗率和控制率如何?2002年我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8,估计全国患病人数1.6亿多。我国人群高血压知晓率为30.2,治疗率为24.7,控制率为6.1。4高血压发病的危险因素有哪些?高血压发病危险因素是 :超重、高盐膳食及中度以上饮酒。5 什么是体重超重和肥胖或腹型肥胖中国成人正常体重指数(BMI: kg/m2)为1924,体重指数24为超重,28为为肥胖。腹型肥胖:男性腰围85cm、女性80cm6如何对高血压患者进行诊断性评估?评估包括三方面: 确定血压水平及其它心血管病危险因素 判断高血压的原因(明确有无继发性高血压) 寻找靶器官损害以及相关临床的情况7采集
4、高血压患者病史应注意什么?家族史:询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;病程:患高血压的时间、血压水平、是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用;症状及既往史:目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况;有无提示继发性高血压的症状;生活方式:仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量,吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;详细询问曾否服用可能升高血压的药物,如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等;心理社会因素。8对高血压患者进行体格检查应注意什么?仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官
5、损害的情况。包括正确测量四肢血压,测量体重指数(BMI),测量腰围及臀围,检查眼底,观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿,听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音,甲状腺触诊,全面的心肺检查,腹部有无肿块,四肢动脉搏动,神经系统检查。9高血压患者应进行哪些实验室检查?常规检查:血生化(钾、空腹血糖、血脂和尿酸、肌酐),血尿常规,心电图,糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。推荐检查项目:超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖6.1mmol/或110mg/d时测量)、高敏C反应蛋白、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定
6、量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(睡眠呼吸暂停综合症)。对疑及继发性高血压者,根据需要分别进行以下检查:血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。10如何进行规范的血压测量?选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准(BHS和AAMI)检验合格的电子血压计进行测量。使用大小合适的袖带,袖带气囊至少应包裹80%上臂。儿童使用小规格袖带。安静休息5分钟以上,测量前30分钟内禁烟、咖啡,并排空膀胱。无论患者采取何种体位,上臂均应置于心脏水平。怀疑外周血管病时应测定双上臂血压。测量立位血压时,应在直立位后1min和5mi
7、n后测量。首诊应测量双臂血压。将袖带紧贴缚在被测者的上臂,袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。快速充气使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg(4.0kPa),然后以恒定的速率(2-6mmHg/秒)缓慢放气。获得舒张压读数后,快速放气至零。分别采用柯氏音第音和第V音确定收缩压和舒张压。以水银柱凸面的垂直高度所对应地数值为准。柯氏音不消失者,以柯氏音第IV音(变音)为舒张压。lmmHg=0.133kPa。应相隔1-2分钟重复测量,取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上,应再次测量,取3次读数的平均值记录。11动态血压的正常值和意
8、义如何?动态血压的正常值:24小时平均值<130/80mmHg,白昼平均值<135/85mmHg,夜间平均值<125/75mmHg。正常情况下,夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压、隐蔽性高血压、发作性高血压或低血压,评估血压升高严重程度和治疗后血压控制情况。12如何明确高血压患者的靶器官损害?心脏:心电图检查、超声心动图常用。血管:超声探测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块。肾脏:血清肌酐、肌酐清除率、尿蛋白。眼底镜检查:高血压眼底改变分为四级,第3级和第4级视网膜病变则是严重高血压并发症。脑:头颅CT、MRI检查是诊断脑卒
9、中的标准方法。13如何进行继发性高血压的筛查?成人高血压中约5%10%可查出高血压的具体原因。以下线索提示有继发性高血压可能: 严重或顽固性高血压;年轻时发病;原来控制良好的高血压突然恶化; 突然发病;合并周围血管病的高血压;阵发性高血压。14提示继发性高血压和器官损害的体征有哪些?柯氏(Cushing)综合征面容,神经纤维瘤性皮肤斑(嗜铬细胞瘤)触诊有肾脏增大(多囊肾)听诊有腹部杂音(肾血管性高血压)听诊有心前区或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病)股动脉搏动消失或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病)股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低(主动脉缩窄或主动脉病)15常见的继发性高血压有哪些?1肾实质性高
10、血压2肾血管性高血压3嗜铬细胞瘤4原发性醛固酮增多症5柯氏综合征(Cushings syndrome)6药物诱发的高血压升高血压的药物有:甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。 7睡眠呼吸暂停综合征16 影响高血压患者预后的因素有哪些下列危险因素、靶器官损害、糖尿病和并存的临床情况是影响高血压患者预后的因素,在高血压患者的危险分层中具有重要意义。心血管病的危险因素靶器官的损害(TOD)糖尿病并存的临床情况(ACC)·收缩压和舒张压升高(13级)·男性>55岁 ·女性>65岁·吸烟·血脂
11、异常·早发心血管病家族史一级亲属<50岁发病·肥胖·缺乏体力活动·高敏C反应蛋白3mg/L 或C反应蛋白10mg/L·左心室肥厚·动脉壁内膜中层增厚·血清肌酐升高·微量白蛋白尿 ·脑血管病·缺血性心脏病或心力衰竭·肾脏疾病或肾功能不全·外周血管疾病·视网膜出血或渗出或视乳头水肿 17 如何对高血压进行危险分层?
12、 按危险分层,量化地估计预后其它危险因素和病史血压(mmHg)1级高血压SBP140159或DBP90992级高血压SBP160179或DBP1001093级高血压SBP180或DBP110无其它危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危很高危3个危险因素、靶器官损害或糖尿病高危高危很高危并存的临床情况很高危很高危很高危18 高血压的治疗目标和血压控制目标是什么?高血压的治疗目标包括:控制血压水平,减少靶器官损害,最大程度地降低长期心血管事件发病率和病死率。这需要治疗所有已明确的可逆性危险因素和并存的临床情况。普通高血压病人的血压(收缩压和舒张压)均应严格控制在140/90mmHg以下;糖尿病
13、和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg以下;老年人收缩压降至150mmHg以下,如能耐受,还可以进一步降低。19 不同危险分层的高血压患者治疗策略如何?在非药物治疗的基础上针对患者的危险分层采取以下治疗策略:高危及很高危病人:立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗;中危病人:先观察患者的血压及其他危险因素数周,然后决定是否开始药物治疗。低危病人:先观察患者血压数月,然后决定是否开始药物治疗。20 高血压的非药物治疗有哪些?非药物治疗是药物治疗的基础,是所有高血压患者必须采取的治疗方法:l 戒烟l 减轻体重 l 减少过多的酒精摄入l 适当运动l 减少盐的摄入量,每人每日食盐
14、量不超过6g。l 多吃水果和蔬菜,减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量l 减轻精神压力,保持心理平衡21 常用的降压药有哪几种?当前常用于降压的药物主要有以下5大类,即利尿药、b受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂。22 主要降压药物选用主要适应症和禁忌症有哪些?下表列出了主要降压药物选用主要适应症和禁忌症类别适应证禁忌证强制性 可能利尿药(噻嗪类)充血性心力衰竭,老年高血压、单纯收缩期高血压痛风妊娠利尿药(袢利尿药)肾功能不全,充血性心力衰竭 利尿药(抗醛固酮药)充血性心力衰竭,心梗后肾功能衰竭,高血钾
15、b受体阻滞剂心绞痛,心梗后,快速心律失常,充血性心力衰竭,妊娠2-3度房室传导阻滞,哮喘,慢性阻塞性肺病周围血管病糖耐量减低经常运动者 钙拮抗剂(二氢吡啶)老年高血压,周围血管病,妊娠,单纯收缩期高血压,心绞痛,颈动脉粥样硬化 快速心律失常充血性心衰钙拮抗剂(维拉帕米,地尔硫卓)心绞痛,颈动脉粥样硬化室上性心动过速2-3度房室传导阻滞充血性心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制剂 充血性心力衰竭,心梗后左室功能不全,非糖尿病肾病1型糖尿病肾病,蛋白尿妊娠,高血钾双侧肾动脉狭窄 血管紧张素II受体拮抗剂
16、160;2型糖尿病肾病,蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿,左室肥厚,ACEI所致咳嗽妊娠,高血钾双侧肾动脉狭窄 a受体阻滞剂前列腺增生,高血脂体位性低血压充血性心衰23 降压治疗的策略如何?· 缓慢降压:小剂量给药,逐渐增量。逐渐将降低血压控制至目标水平。· 推荐应用长作用制剂:每日服药一次可控制24h血压,减少血压的波动、提高依从性。· 联合用药:约6070患者需要联合用药控制血压。· 兼顾合并症。24 常用的降压药的组合有哪些?现有的临床试验结果支持以下类别降压药的俩俩组合:·利尿药和b受体阻滞剂·利尿药和ACEI或
17、ARB·钙拮抗剂(二氢吡啶)和b受体阻滞剂·钙拮抗剂和ACEI或ARB·钙拮抗剂和利尿剂·a受体阻滞剂和b受体阻滞剂25 什么叫难治性高血压,其原因及处理原则如何在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上,,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时,称为难治性高血压(或顽固性高血压)。难治性高血压可能的原因包括未查出的继发原因(尤其是呼吸睡眠暂停综合征);降压治疗依从性差;仍在应用升压药(口服避孕药,肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等);改善生活方式失败(体重增加,重度饮酒);容量负荷过重(利尿剂治疗不充分,进展性肾功能不全,高盐摄入
18、)。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所(白大衣)高血压;测压方法有问题(病人上臂较粗时未使用较大的袖带)。处理原则:转诊、强化非药物治疗、查找继发性高血压、24小时血压监测、调整降血压用药等。26什么叫高血压危象、高血压急症和亚急症?高血压危象包括高血压急症和亚急症。高血压急症的特点是血压严重升高并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行静脉降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压亚急症是高血压严重升高但不伴靶器官损害,应采用口服降血压药物尽快将血压控制到可以接受的水平。27
19、 如何处理高血压急症?高血压急症:静脉输注降压药,1小时内使平均动脉血压迅速下降但不超过25%,在以后的26h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾,脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受和临床情况稳定,在以后2448h逐步降低血压达到正常水平。但急性脑卒中时没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗;主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右(如能耐受)。常用降压药有硝普钠(静脉),尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪,肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。28 心力衰竭的病因?1. 原发性心肌损害;2. 心脏负荷过重:包括压力负荷(后负荷)过重或/和容量负荷(前负荷)
20、过重。29 心力衰竭的诱因?包括感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、妊娠、原有心脏病变加重或并发其他疾病等。30 什么是心力衰竭的神经体液激活?有什么临床意义?心力衰竭时神经体液的激活(包括交感神经系统、肾素-血管紧张素醛固酮系统、血管加压素、内皮素、心房肽等激活)属于机体的代偿机制,是促进心力衰竭发生、发展(心室重构)的重要因素。在心力衰竭的治疗中具有重要意义(治疗的靶点)。31 心功能的分级?美国纽约心脏病学会(NYHA)分级方案:I级:日常体力活动不受限;II级:日常体力活动轻度受限;III级:日常体力活动明显受限;IV级:静息时出现症状,日常体力活动严重受限。
21、32慢性心力衰竭的临床表现?(1) 左心衰竭:以肺淤血及心排血量降低表现为主;表现为不同程度呼吸困难、乏力、周围组织灌注不足甚至低血压。(2) 右心衰竭:以体静脉淤血表现为主;表现为颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿,严重时出现胸水和腹水。(3) 全心衰竭:同时出现左心衰竭和右心衰竭的临床表现。严重右心衰竭时肺淤血可减轻。33慢性心力衰竭的鉴别诊断? 应与肺源性呼吸困难(包括支气管哮喘、慢性支气管炎急性发作、肺梗塞等)、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿等鉴别。34慢性心力衰竭的治疗?(1) 非药物治疗:适当限盐、限水、活动、定期测体重、避免过劳、预防感染、定期随诊等。(2) 病因治疗(3
22、) 诱因治疗(4) 减轻心脏负荷:休息、限盐、利尿剂、血管扩张剂(5) 增加心排血量:洋地黄类药物、非洋地黄类正性肌力药物(6) 抗肾素-血管紧张素系统药物:血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、抗醛固酮制剂。(7) -受体阻滞剂:(8) 舒张性心力衰竭的治疗:控制心率、血压、保证合适的心室舒张期容量。在无收缩功能障碍的情况下不用强心药物。35简述心力衰竭的治疗药物?(1)慢性心力衰竭标准治疗药物:ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮拮抗剂(用于急性心肌梗死伴左心室收缩功能不全,NYHA III级、IV级的慢性心力衰竭)、洋地黄(用于症状性心力衰竭)(2)急性心力衰竭治疗药物:
23、利尿剂(常用静脉呋噻米)、血管扩张剂(静脉硝普钠)、正性肌力药物(西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农)、吗啡等(3)钙拮抗剂:仅用于合并高血压,在接受标准治疗后血压控制不满意的患者,做为降血压目的使用。长期治疗无病死率方面的益处。36 利尿剂治疗心力衰竭的地位和用法在急性和慢性症状性心衰治疗中均占重要地位。所有存在明显液体潴留的心力衰竭患者,应接受利尿剂治疗。主要通过降低心脏负荷改善心脏收缩,减轻淤血症状。对长期病死率的影响不明确。NYHA I级患者一般不用利尿剂。不能用利尿剂单一治疗心衰,必须和ACEI、洋地黄、受体阻滞剂联合使用。应根据体重变化调整利尿剂用量。不良反应:电解质紊乱、神经内分
24、泌激活、低血压和肾前性氮质血症,剂量大时不良反应发生率增高。37 ACEI/ARB治疗心力衰竭的地位和用法ACEI为心力衰竭治疗的首选药物。所有收缩性心衰患者,只要无禁忌症,均应接受ACEI治疗。具有降低心脏负荷、抑制心室重构、抗心律失常、降低心力衰竭患病率和病死率作用。强调从小剂量起始,逐渐递增(每隔37天剂量加倍)至目标剂量,终生使用。3、ARB:临床实验证实在心衰的治疗中有不良反应:咳嗽、低血压、高血钾、肌酐升高等。对大量利尿、循环血容量相对不足的患者,加用ACEI时应特别注意首剂低血压、血肌酐升高的发生。对ACEI引起咳嗽不能耐受的患者可以采用ARB治疗,适应症、用法、不良反应同ACE
25、I。38 受体阻滞剂治疗心力衰竭的地位和用法心力衰竭治疗的首选药物。所有稳定的收缩性心衰患者,只要无禁忌症,均应接受一种受体阻滞剂治疗。治疗23个月后才能获得疗效,长期治疗具有改善心功能、抗心律失常、降低心力衰竭患病率和病死率作用。禁忌症:心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞、支气管痉挛性疾病、有明显液体潴留(在获得干体重后给药)、心功能不稳定时(NYHA IV级、急性左心衰)。从极小剂量开始,逐渐增加(每24周剂量加倍)达最大耐受量或目标剂量后长期维持。同时需密切监测患者是否出现低血压、心动过缓或房室传导阻滞、液体潴留或症状恶化。39 洋地黄制剂治疗心力衰竭的地位和
26、用法长期治疗不能降低死亡率,但能减少住院次数,提高生活质量。长期治疗安全、耐受性良好。不主张应用于无症状患者(NYHA I级),应与利尿剂、ACEI和-受体阻滞剂联用。对快速房颤患者,应使用洋地黄控制心室率。常用剂量0.25mg/d,每周57天给药。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次。40 洋地黄过量的临床表现和处理临床表现:心力衰竭症状加重、各种类型心律失常(快速或缓慢,以房颤伴III度AVB、室上性心动过速伴传导阻滞、扭转性室速为特征性)、消化道症状、眼部(黄视、绿视)和神经系统症状。处理:早期诊断、及时停药,静脉补钾、补镁,心力衰竭和心律失常的对症治疗,地高辛
27、抗体。禁用大剂量利尿企图促进洋地黄排泄。慎用直流电复律。41 1、醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭的地位和用法建议用于NYHA IV级心力衰竭患者或心肌梗死后心功能不全患者。醛固酮拮抗剂在轻、中度心力衰竭的有效性和安全性则尚待确定。使用后注意观察血钾,与ACEI/ARB合用时更应观察血钾变化。血钾5.5mmol/l时应停药。禁忌:肝肾功能衰竭或高钾血症。副作用:高钾血征、男性乳腺增生。42 钙拮抗剂治疗心力衰竭的地位和用法不宜常规用于慢性心力衰竭的治疗。只有氨氯地平(PRAISE)、非洛地平(V-HeFT)有临床试验显示长期用药的安全性,但不提高生存率。仅在应用心力衰竭标准治疗、并达到目标剂量后血压仍
28、控制不满意的患者做为降血压目的使用。43 急性心力衰竭的病因?心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高,见于:(1)冠心病:急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔破裂穿孔;(2)感染性心内膜炎:瓣膜穿孔、腱索断裂;(3)其他:血压急剧升高,心律失常(快速房颤、阵发室上速等)、输液过多过快等。44 急性左心衰的发病机制?由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。45急性左心衰的临床表现?症状:急性肺水肿、心原性休克;体征:双肺满布湿性罗音和哮鸣音,心率加快、心尖部第一心音减弱、肺动脉瓣区第二心音亢进、第三心音奔马律。心原性休
29、克多发生于大面积心肌梗死患者。46急性心力衰竭的鉴别诊断?肺源性呼吸困难(包括支气管哮喘、慢性支气管炎急性发作、肺梗塞等):根据病史、肺部体征、胸片、心电图、脑钠肽水平进行鉴别。其他原因所致休克。47急性左心衰的治疗(1) 减轻心脏负荷:取坐位、双腿下垂,四肢轮流三肢结扎、利尿剂、静脉血管扩张剂。(2) 洋地黄类药物:增强心肌收缩力、减慢心室率。(3) 吸氧:高流量、麻醉机加压、使用抗泡沫剂(50%酒精)。(4) 其他:吗啡、氨茶碱。ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂不是用于治疗急性左心衰的有效药物。受体阻滞剂禁用于急性心力衰竭。48 冠心病的临床分几型(1979年WHO)?原发性心脏骤停(猝
30、死型)、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型、心律失常型。49 心绞痛的定义是什么?因心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床综合征。50 稳定性心绞痛的特点是什么?每次发作有固定的诱因(疾走、饱餐、遇冷、情绪激动),表现为发作性胸骨后、心前区疼痛或压迫感,可放射至左肩、上肢、颈部、或下颌部,持续数分钟(不超过15分钟),经休息或含服硝酸甘油可迅速缓解。近2个月内发作频率、发作方式保持稳定。51 引起心绞痛的常见病因有那些?冠状动脉粥样硬化、冠状动脉血管痉挛、主动脉瓣狭窄、左室肥厚、冠状动脉畸形。52急性冠脉综合征的概念?冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性心肌缺血的一组
31、临床综合征。53 急性冠脉综合征包括哪几种情况?不稳定心绞痛、非ST段抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死。54 不稳定性心绞痛的分型是什么?(1)初发劳力型心绞痛:病程在2个月内新发生的心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛(2)恶化劳力型心绞痛:病情突然加重,表现为胸痛发作次数增加,持续时间延长,诱发心绞痛的活动阈值明显减低,按加拿大心脏病学会劳力型心绞痛分级(CCSC I-IV)加重1级以上并至少达到III级, 硝酸甘油缓解症状的作用减弱,病程在2个月之内。(3)静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间相对较长,含硝酸甘油效果欠佳,病程在1个月内。(4)梗
32、死后心绞痛:指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。(5)变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时心电图显示ST段暂时性抬高。55 不稳定性心绞痛病理生理是什么?(1)斑块:不稳定。(2)斑块破裂,血小板聚集,非完全堵塞性血栓形成。(3)炎症反应在粥样斑块形成和斑块破裂中起重要作用。56 不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素是什么?1、左室功能;2、冠状动脉病变部位和范围:左主干 > 3支 > 2支, 1支,LAD > RCA, LCX,近端 > 远端;3、年龄;4、合并其它器质性疾病:肾、肺、糖尿病,高血压、脑血管病、恶性肿瘤。57 心绞痛药物治疗的种
33、类和特点是什么?n 硝酸盐制剂: 扩静动脉,扩冠状动脉,降前后负荷,硝酸甘油:舌下含,静脉点滴,皮肤贴剂,长效片剂,体位低血压,面红n ß受体阻滞剂:降心肌对交感神经兴奋的反应,适应症:劳累性心绞痛并快速型心律失常高血压,禁忌症:单独用于变异型心绞痛,注意:小量起量,逐渐停药,n 钙通道阻滞剂:降心肌耗氧量,解冠状动脉痉挛,降低周围阻力,硝苯地平、非洛地平、氨氯地平,地尔硫卓,维拉帕米n 抗血小板制剂,阿斯匹林,血小板ADP受体阻滞剂:噻氯吡啶、氯吡格雷58 不稳定心绞痛的治疗原则是什么?发作时休息、镇静、吸氧、硝酸脂类强化药物治疗、冠状动脉造影,积极导管介入血管重建术或冠状动脉旁路
34、移植手术。59 急性心肌梗死的病因?大多数由冠状动脉粥样硬化狭窄基础上血栓形成所致。亦可因非动脉粥样硬化病因引起的冠状动脉病变引起,包括无狭窄的冠脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉异常、动脉炎、代谢性疾病或内膜增生性疾病所致冠状动脉壁增厚、血液学性因素(冠状动脉原位血栓形成)。60 对疑诊的患者描记心电图的要求?18导联心电图, 皮肤上标记导联位置以便多次复查对比。61 有适应证开通梗塞相关动脉的患者进行血运重建的时间要求?在就诊后 30min内开始静脉溶栓治疗或 9 0min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 ()。62 患者的疼痛特点?疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部
35、或肩部放散,有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,对硝酸甘油反应差,常伴有呼吸困难、濒死感、出汗、恶心、呕吐等。女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。63 AMI胸痛要与哪些急诊疾病鉴别?急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。64 的诊断的标准?必须至少具备下列三条标准中的两条 :典型胸痛症状;心电图的动态演变 ;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。65 在应用心电图诊断时应注意哪些易漏诊的情况?超急性期波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表
36、现 ,伴有左束支传导阻滞时 ,心电图诊断心肌梗死困难 ,需进一步观察心电图的动态变化以确立诊断。66 血清心肌标记物常见有哪些? 天冬氨酸转氨酶 ()、肌酸激酶 ()、肌酸激酶同工酶 ( )、肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I或T。67 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-出现时间 ()?分别为 12h、 24h、6h和34h。68 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-的绝对敏感时间 ()?分别为48h、812h、812h.。69 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-峰值时间 ()?分别为48h、1024h 、24h和1024h。70 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-持续时间 ()?分别为0.51d
37、、510d、34d和24d。71 哪些因素提示的患者为高危? 心肌梗死的范围、女性、高龄 ( >70岁 )、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、持续低血压或休克、窦性心动过速、糖尿病。72 段抬高或伴左束支传导阻滞的的一般治疗?(1)监测 :持续心电、血压和血氧饱和度监测。(2)适当卧床休息。(3)建立静脉通道。(4)镇痛。(5)吸氧。(6)纠正水、电解质及酸碱平衡失调。(7)饮食和通便。73 段抬高的原因?在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成 ,使冠状动脉急性闭塞。74 溶栓治疗的适应证?(1)典型胸痛持续30分钟以上;(2)两个或两个以上相邻导联段抬高(胸导联 0.2
38、 ,肢体导联0.1) ,或提示典型的胸痛伴新出现的完全性左束支传导阻滞;(3)起病时间12,年龄70岁。(4)段抬高、年龄70岁,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。75 S段抬高 ,发病时间 12 24 ,可溶栓治吗?在有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高并经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗。76 高血压患者血压应降到多少后再静脉溶栓?应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等 ) ,将血压降至 150/9 0以下时再行溶栓治疗。77溶栓治疗的禁忌证?(1)既往任何时间发生过出血性脑卒中,半年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;(2)颅内肿瘤;(3)近期(24周)活动性内脏出血(月经除外)
39、;(4)可疑主动脉夹层;(5)入院时严重且未控制的高血压(>180/110)或慢性严重高血压病史;(6)目前正在使用治疗剂量的抗凝药,已知的出血倾向;(7)近期(2 4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10 min)的心肺复苏;(8)近期(<3周)外科大手术;(9)近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;(10)曾使用链激酶(尤其52年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;(11)妊娠;(12)活动性消化性溃疡78 AMI时与溶栓治疗比较直接的益处?梗死相关动脉 (IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验 (TIMI) 3级血流者比例高,再
40、闭塞率低,缺血复发少,且出血 (尤其脑出血 )的危险性低。 79 直接的适应证?(1)在段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的患者,直接作为溶栓治疗的替代治疗 。 (2)急性段抬高 /波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄 <75岁 ,发病在 36内 ,并且血管重建术可在休克发生 18内完成者,应首选直接治疗 。 (3)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接可作为一种再灌注治疗手段。 (4)患者非段抬高 ,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢 (血流 2级 ) , 如可在发病12内完成可考虑进行。80 AMI时硝酸酯类药物的作用?仅用于存在缺血症状的患者,尚无证据显
41、示硝酸酯在AMI可以改善患者预后。作用机制:扩张静脉和动脉,降低心脏前、后负荷,从而降低心肌耗氧量。还可直接扩张冠状动脉侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,预防左心室重塑。81 AMI时硝酸酯类药物的禁忌证?合并低血压 (收缩压90)或心动过速(心率>100次/),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。82 AMI时口服抗血小板治疗药物有哪些?阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷。83 抗凝治疗的机制和常用药物?凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节 ,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防
42、血栓形成方面更有效。常用药物有普通肝素、低分子量肝素包括依诺肝素、那曲肝素、达肝素。84 AMI时受体阻滞剂的益处?受体阻滞剂通过抑制交感神经张力,减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力从而降低心肌耗氧量,有利于改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积;预防致命性心律失常发生,对降低猝死和AMI急性期病死率有肯定的疗效。85 AMI时血管紧张素转换酶抑制剂 () 的益处?主要作用机制是通过抑制心肌重构,从而减少心肌梗死后心力衰竭的发病率和病死率。 86 钙拮抗剂在治疗中常作为一线用药吗?否。对于无左心衰竭临床表现的非波患者,服用地尔硫卓可以降低再梗死发生率,可能有一定的临床益处,仅用于对使用
43、受体阻滞剂有禁忌症的患者。87 几小时之内一般不使用洋地黄制剂?AMI发病后24内一般不使用洋地黄,因为洋地黄有可能降低室颤的阈值。对出现明显左心衰的患者,发病后24小时内可以慎用西地兰0.2mg。88 时有哪些并发症?左心功能不全、心律失常、 心脏破裂(包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等)、附壁血栓、梗死后综合征等。89 心原性休克的处理原则?静脉滴注多巴胺、多巴酚丁胺;主动脉内球囊反搏 (IABP)。 迅速开通梗死相关血管(急诊PCI)。90非段抬高的急性冠状动脉综合征()的患者的血栓性质?以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓为主 ,红血栓所占比例较少。溶栓治疗无益
44、处。91 AMI后的二级预防原则?包括健康教育、非药物治疗 (合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡 )及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常,严格控制作为冠心病危险的等危症的糖尿病。 92 AMI后的二级预防用药?(1)羟甲基戊二酰辅酶(-)还原酶抑制剂即他汀类药物。(2)受体阻滞剂。(3)阿司匹林。(4)血管紧张素转换酶抑制剂 () 。(5)钙拮抗剂 : 对于使用受体阻滞剂禁忌或难以耐受的患者 ,可用减慢心率的钙拮抗剂(如维拉帕米或硫氮卓酮 )作为左室功能基本正常患者的二级预防药物。(6)抗心律失常药物: 对于AMI后严重的、有症状的室律失常,使用胺碘酮可以降低心
45、律失常引起的死亡。但胺碘酮并非是AMI后的常规用药。作为AMI后二级预防措施,应优先选用受体阻滞剂。 93 什么样的病人需要安装起搏器?根据起搏器植入指南规定,所有症状性心动过缓的患者均应接受起搏器植入治疗。主要两类常见的疾病是窦房结病变及心脏传导系统病变。94 如何判断窦性心律?根据肢导联的P波方向判断。窦性心律时,心房除极的综合向量指向左、前、下,因此肢导联I、II、avF、V5、V6导联的P波必须直立,而avR的P波倒置。95 正常窦性心律频率是多少?每分钟60次100次,受很多因素影响,包括:年龄、性别、自主神经张力、药物等。96 窦性心动过速的特点?成人窦性心动过速心率一般在1001
46、60bpm,但窦性心律超过150bpm即少见。窦性心动过速发作时具有心率逐渐增加、缓解时心率逐渐减慢的特点。心电图P波符合窦性心律的特点。97窦性心动过速需要处理吗?窦性心动过速是人体对生理及病理因素的反应,如运动、情绪改变、药物、发热、低血压、甲状腺功能亢进、贫血、低血容量、心力衰竭等。窦性心动过速治疗的关键在于寻找心动过速的原因,主要针对病因进行治疗。必要时可以选用受体阻滞剂或硫氮卓酮减慢心率。98 缓慢性窦性心律失常包括那些内容?缓慢性窦性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。窦性心动过缓定义为窦性心律心率低于60次。窦性停搏与窦房阻滞的区别在于长P-P间期与基础P-P间期是否呈
47、倍数关系,如果为倍数关系,则考虑为窦房阻滞,否则考虑为窦性停搏。窦性停搏与窦房阻滞的临床意义基本相同。99 缓慢性窦性心律失常的处理原则?没有任何一个药物可以有效地长期使用且没有副作用。如果心律失常不严重,可以定期随诊观察,暂不处理。一旦符合起搏器植入指征时,应该安装永久起搏器。100病态窦房结综合征如何诊断?在除外药物因素影响后,出现以下情况,可以诊断病态窦房结综合征:持续而显著的窦性心动过缓,小于等于50bpm;24小时心搏总数小于70,000次;反复出现22.5秒的长间歇。窦性停搏(3秒),窦房阻滞(II度II型以上),伴或不伴房室阻滞;慢快综合征:快速性心律失常(房性快速性心律失常)与
48、缓慢心律失常交替出现。SNRT1530ms;校正的SNRT525ms;SACT160ms。单纯根据患者症状不足以诊断病态窦房结综合征,症状必须与心电图的表现相符才能做出诊断,在考虑永久起搏器植入指征时这一点尤为重要。101 房性早搏的诊断和处理原则?房性早搏在心电图上表现为提前出现的P波,QRS一般与窦性激动下传的QRS相同,代偿间隙不完全。很多因素都可以诱发房性早搏,包括感染、炎症、心肌缺血以及药物等。通常不需要处理,如果病人症状明显,可以适当进行药物治疗。可供选择的药物包括:受体阻滞剂、普罗帕酮(心律平)等。102如何鉴别心房扑动与房性心动过速,处理原则是什么?典型的心房扑动与房性心动过速
49、心电图表现很容易区别。但当心房扑动不典型,尤其出现2:1房室传导时,容易与房性心动过速混淆。鉴别的要点在于心房扑动的频率在250-350 bpm,而房性心动过速的频率在100220bpm,另外前者心房波之间没有明确的等电位线(锯齿波),而后者具有明确的等电位线。心房扑动与房性心动过速的治疗基本同心房颤动,但更积极倾向于转复治疗。103 心房颤动的诊断要点是什么?心房颤动的诊断要点包括:心电图表现 P波消失,代之以“f”波,“f”波在V1和II导较易识别,“f”波频率在350-600bpm ,RR间期绝对不等。 体格检查 心律绝对不齐,第一心音强弱不等。短绌脉。104 慢性心房颤动的病人发现心律
50、规整考虑哪些可能性?非永久性心房颤动的病人心律转复为窦性心律,尤其在服用某些转复药物期间。 出现III度房室传导阻滞,常出现在控制心室率的药物,尤其是洋地黄过量时。 少数病人在洋地黄过量时,出现非阵发性交界性心动过速或阵发性房性心动过速。105 急性快速心房颤动的处理原则是什么?急性快速心房颤动指发作性心房颤动伴快速心室率,发作持续时间在48小时之内。应注意寻找引起快速心房颤动可能的病因,如肺部感染、肺栓塞、高血压、甲亢等;先予药物控制心室率(对既往未用过洋地黄者,西地兰0.4mg iv,控制不满意者可以重复给药,将心室率控制在100120bpm以下即可,建议首日最大剂量不超过1.2mg。必要
51、时合用口服阻滞剂),大多数可以在24小时内自行转复,必要时静脉药物转复或同步直流电转复。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗,仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。106 何谓慢性房颤的3P分类方法?阵发性房颤(Paroxysmal):房颤反复发作,每次发作时间不超过48小时,可以自动转复为窦性心律。持续性房颤(Persistent ):房颤发作时间超过48小时,不能自发转为窦律,但经过转复处理,可以转为窦律。永久性房颤(Permanent):慢性房颤不考虑转复,或经经复律与维持窦性心律治疗无效,不可转复。107 慢性房颤的治疗方法有哪些?慢性房颤的治疗目的在于改善症状,减少血栓
52、栓塞并发症。治疗方法包括:控制心室率;转复房颤:转复的方法包括药物转复、直流电转复,部分病人可以考虑射频消融治疗;抗凝治疗。根据房颤的不同类型选择上述3种治疗方法的不同组合。阵发性房颤急性发作时处理原则同急性房颤,如果阵发性房颤发作频繁,也应考虑长期口服维持窦性心律的药物及抗凝治疗。持续性房颤有条件时仍然提倡尽可能行转复治疗。永久性房颤行心室率控制,必要时抗凝治疗。108 房颤病人心室率控制治疗包括哪些药物?房颤病人心室率控制治疗可以选用的药物包括:洋地黄类,受体阻滞剂,非双氢吡啶类钙离子拮抗剂。洋地黄类药物主要用于控制病人静息时心室率,而受体阻滞剂和钙离子拮抗剂主要用于控制病人活动时心室率,
53、因此房颤病人心室率控制治疗通常需要洋地黄类药物与受体阻滞剂或钙离子拮抗剂合用。109 如何判断房颤病人心室率控制满意?慢性房颤病人心室率控制目标为:静息状态下心率60次/分70次/分,轻微活动后心率80次/分90次/分。110房颤病人血栓栓塞的危险因素有哪些?房颤病人血栓栓塞高危因素包括:栓塞史,尤其是脑栓塞, 左心衰,尤其是EF40者,伴高血压、冠心病或糖尿病,瓣膜病或人工瓣膜,左房50cm,年龄大于75岁,尤其女性,甲状腺功能亢进尚未纠正者。111哪些房颤病人应予抗凝治疗?欧、美心脏病学会分别建议:65岁,不具有血栓栓塞危险因素,无需抗凝治疗,予阿司匹林;65岁75岁,不具有血栓栓塞危险因
54、素,可以选择抗凝治疗或者予阿司匹林治疗;具上述血栓栓塞危险因素之一的患者,应接受抗凝治疗。对75岁、具有抗凝治疗禁忌症的患者,应予阿司匹林治疗。112 房颤病人的直流电转复治疗如何实施?转复前:具有电转复适应症的病人应正规抗凝3周,术前24小时行经食道超声心动图检查,以除外左房内血栓。另外口服转复药物12周,以增加直流电转复的成功率,一般选用胺碘酮。用以控制心室率的药物,尤其是洋地黄类至少停用24小时。转复前24小时内血钾在4.05.0mmol/l。转复中:采用同步直流电转复,开始电量150200J。转复后:如转复成功,需长期口服维持窦性心律药物,并继续抗凝治疗4周。如转复失败,按永久性房颤处
55、理。113 阵发性室上性心动过速的发生机制有哪些?阵发性室上性心动过速的发生机制有房室折返和房室结折返两种,前者发生机制为房室旁路参与,后者发生机制为房室结双径路。114 如何治疗阵发性室上性心动过速?物理治疗:刺激迷走神经(Valsalva动作,咽喉壁刺激);药物治疗(静脉用药):异搏定、心律平、腺苷和ATP;电学治疗:食道调搏(超速抑制)、直流电复律、射频消融治疗(根治性治疗)115 房室传导阻滞的治疗原则有哪些?根据房室传导阻滞的严重程度,选择不同的治疗方法。I度和II度1型AVB:去除病因,观察,无需特殊治疗。II度2型、高度阻滞和III度AVB:如属慢性病程,需安装永久起搏器(VVI
56、或DDD);如具可逆性因素,首先去除病因,必要时安装临时起搏器。药物(异丙肾上腺素)治疗可以作为提升心率的临时措施。116 那些特征提示宽QRS心动过速为室性心动过速?具有基础心肌病病史,房室分离,室上性激动心室夺获或融和波,QRS明显增宽,大于140160ms,V46导联主波向下,V1主波向上时呈单相or双相波形。117 室性早搏是否需要治疗?在处理室性早搏之前,首先应该明确病人是否具有症状以及是否有基础心脏疾病。心脏结构和功能正常的病人,一般无需处理,通过解释解除病人的心理负担。如果室性早搏很多且症状很明显,可以适当使用受体阻滞剂、心律平、慢心律等,治疗的主要目的是缓解病人症状。对部分病人(频发,主要为单源)可以考虑射频消融治疗。心肌病或心肌缺血的病人,出现频发、多源的室性早搏,首先应除外诱因如电解质紊乱
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