椎间盘源性下腰痛的认识

1、椎间盘源性下腰痛的最新认识下腰痛是一组临床多见的症状,其病因复杂繁多,临床上常见于创伤、炎症、肿瘤、先天性疾患、发育及姿势异常等。提起下腰痛,临床医生往往会想到腰椎间盘突出症,以往多认为只有间盘突出压迫窦椎神经时才会产生下腰痛,强调突出间盘的机械压迫在下腰痛中所产生的作用,但机械压迫不能解释许多临床现象，因为CI或MRI检查发现，正常人群中约1/3有椎间盘突出，但无任何临床表现,最近20年的研究已表明，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛,是由间盘自身结构病变所引起的，称为盘源性下腰痛(discogenicalpaindisease),它不同于椎间盘突出或膨出，是新命名的病种,1970年由Cro

2、ck提出,又称椎间盘内紊乱症(IDD，即internaldiscderangement)。这个概念在1987年被美国的学者Milette进一步强调，Milette和McCarronRF是这样定义椎间盘源性下腰痛的:慢性腰背痛是由于髓核漏出到外层纤维环但没有明显疝出。目前，国际上普遍接受的是:排除影像学检查神经根受压外,它的基本病因是椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环出现裂隙,致盘源性下腰痛。长期以来，由于下腰痛机制不清，给诊断和治疗带来了很大困难,因此，深入研究下腰痛发生机制具有重大的现实意义和社会意义。1 腰椎间盘解剖生理病理学基础腰椎间盘由周围部的纤维环和中央部的髓核组成,两部分无血液供应,

3、在椎间盘和椎体之间有一层软骨板称终板,由透明软骨构成,亦无血管且无神经组织,损伤时不产生疼痛,也不能自行修复。纤维环由含有胶原纤维束的纤维软骨构成，髓核是一种弹性胶状物质，位于纤维环的中部，约占椎间盘切面的5060%其超微结构显示由胶原纤维网组成,内有由多糖蛋白复合物及软骨素、角蛋白、透明质酸等形成的半流体胶状物以及大量水分。椎间盘在脊柱活动中主要起“弹性垫”的作用,用来缓冲震荡、增加运动幅度和稳定脊柱。人类椎间盘退变以细胞外基质的衰变为特征，其中包括蛋白聚糖的丢失，特别是来自纤维环内层和髓核蛋白聚糖的丢失。蛋白聚糖的丢失，尤其是蛋白聚糖聚合素aggrecan的丢失，不仅直接导致组织水分的丢失

4、，而且还伴有其它一些重要病理变化，如即将在后面提及的退变椎间盘组织中神经和血管分布的改变。关于椎间盘的神经支配,长期以来,一直认为髓核、软骨板及纤维环的深层没有神经纤维支配,窦椎神经即脊神经的脊膜支的神经末梢仅分布于椎间盘前、后的纵韧带及表浅纤维环，但最近Coppes等通过免疫细胞化学方法发现，在变性的椎间盘中，神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层,且在病变椎间盘外层纤维环中,神经纤维的密度明显高于正常椎间盘,80%病变椎间盘的内层纤维环有神经分布;另外,病变椎间盘的终板软骨乃至软骨下的松质骨中,均有远远多于正常数量的神经末梢和神经肽的出现（如SP、NF、VIP等）。椎间盘出现这些改变后,窦

5、椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态,痛阈下降,在轻微的机械和化学刺激下,就可能产生神经冲动,引起疼痛。2 发病机制2.1 腰椎间盘退变后，出现髓核紊乱和纤维环裂隙椎间盘髓核变性出现纤维环应力分布失衡,致使内层纤维环呈放射状撕裂而形成裂隙，这些裂隙通常伴有肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出,从而形成自纤维环外层到髓核的炎性肉芽组织条带区,新生神经末梢即入住这些条带区。最近，彭宝淦等的一项研究已证实，椎间盘疼痛的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI表现为退变，呈黑椎间盘信号,即信号降低改变，且椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤

6、维环外层发现血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核却没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。椎间盘退变过程中，纤维环撕裂和松驰,髓核脱水，或继发了终板硬化、椎体骨赘形成、小关节增生等系列改变,破坏了椎间盘的稳定性,使椎间盘出现一些异常活动，这些异常活动对窦椎神经的痛觉神经末稍产生了机械性刺激而引起疼痛，即多种文献提到的所谓“力学机制”。2.2 细胞因子和炎性介质近年来，大量研究表明细胞因子和炎性介质在下腰痛的发病中起着更为重要的作用，退变的椎间盘组织出现神经分布异常和血管浸润后,炎性细胞可能在某种因素刺激下通过新生血管内壁移入椎间盘组织内，或髓核本身作为抗原刺激机体产生抗体，如附近的血管内出现Ig

7、M和IgG的表达，这些非特异炎性反应及特异性免疫反应可以产生许多炎性递质,如白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-B(TGF-B)、肿瘤坏死因子(TNE、基质金属蛋白酶(MMPS、前列腺素-2(PGE-2、磷脂酶-2(PLA-2)乳酸等。其中，PGE-2、乳酸是直接致痛物，IL-1、IL-6、TNF等可促进炎症进展或促进直接致痛物的合成与释放。这些炎性细胞主要来自血液，有些也可能来自椎间盘本身细胞,但究竟哪种椎间盘细胞产生炎性递质目前尚不明确。解放军第304医院骨科彭宝淦等用免疫组化法进行了一项基础研究,探讨病理椎间盘、老化椎间盘和正常椎

8、间盘的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-B(TGF-B)的表达和意义。通过收集腰椎后路手术切除的15例椎间盘源性下腰痛患者的21个术前经过腰椎间盘造影术证实的疼痛椎间盘，同时收集16个MRIT2加权像上信号强度明显减弱的无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘,行组织学检查并用免疫组化方法检测bFGFTGF-B及其受体在不同椎间盘组织中的表达。数据及分析引用彭宝淦等进行的基础研究(见表1)。Brown等也发现产生疼痛的退变椎间盘内有血管浸润，说明只有血管浸润,炎性细胞才可能通过新生血管内壁移入椎间盘组织内，产生的这些细胞因子和炎性递质可以对新生神经末稍产生化学性刺激导致

9、疼痛，即所谓化学机制。3 临床表现椎间盘源性下腰痛的病人多在2050岁之间，大部分患者有明确的外伤史,如在搬重物、高处坠落、腰部扭转后出现L4、L5和S1棘突区域、腹股沟、大转子等处的自发胀痛,通常在伤后数月内反复发作,病人常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起,活动后尤其是脊柱垂直应力加大后症状加重,且休息后常不能迅速缓解。有一部分患者可能引发局部的神经根炎,导致下肢反应性疼痛，往往在腰痛后缓慢出现,这种腿痛并不具有根性疼痛那样比较明确的区域,也极少伴有皮肤的麻木、痛觉减退等感觉异常。查体:腰椎活动范围正常,疼痛严重时活动受限；腰椎及椎旁的压痛点不明确或不典型；坐骨神经或股神经牵拉试验

10、为阴性；肌力减弱、感觉变化或反射变化极为少见。4 影像学诊断4.1 X-线平片和CT扫描常无异常发现,有时可见椎间隙稍变窄,椎体后骨赘增生,终板硬化,关节突关节退变等非特异性改变,因此对IDD常无法提供直接诊断依据，但往往能排除椎间盘突出、腰椎滑脱、椎体结核等一系列疾患。4.2 MRI扫描MRI检查是一项有价值的非侵入性检查方法,阳性率高,在MRIT2表现为信号减弱的黑椎间盘（图1示），但特异性低，由于在50岁以上人群中，椎间盘退变是普遍的，因此MRI不能区分在T2加权像上信号减弱的椎间盘是正常老化的椎间盘还是引起疼痛的病理椎间盘,但它可作为椎间盘源性腰痛诊断的筛选方法。关于HIZ（T2加权像

11、上纤维环后方出现的高信号区，图2示）,一些学者认为是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织,然而这种改变在部分无症状的个体中也可出现,且MRI判断纤维环破裂的精确率较低,因此未得到多数人认可。4.3 椎间盘造影（discography）椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛和确定损伤椎间隙水平最重要的手段和方法。合适的椎间盘造影术应提供4方面的信息:间盘形态改变、间盘内压力或容量、病人主观疼痛反应、邻近椎间盘缺乏疼痛反应。Walsh在采用严格心理测试的基础上，制定了现在通用的阳性标准:造影显示间盘结构上有退变;诱发痛与平时痛类似或完全一致;有一阴性对照间盘。疼痛复制是诊断椎间盘源性腰痛

12、的重要指标,但是否为金标准仍存在争议因为诱发痛是患者的主观感觉,受心理状态、其它疾病情况、研究方法等影响,不过Walsh在1990年采用非常严格的实验方法（包括严格实验测试、严格评价疼痛行为等）对7例下腰痛、10例无痛志愿者进行了前瞻、双盲造影检查,假阳性率为0%。因此，除非有了新的敏感性、特异性更高的检查手段问世,椎间盘造影3、仍将会作为椎间盘疾病诊断和指导治疗的一种重要方法。图图4显示正常椎间盘造影和纤维环撕裂造影剂疝出情况。5 治疗椎间盘源性下腰痛的治疗关键在于正确诊断,只有在正确诊断的基础上才能制定出合理方案。具体治疗包括非手术和手术治疗。非手术治疗有卧床休息、牵引、按摩、腰围制动以及非甾体类药物等，半数以上患者可通过上述非手术治疗数年后达到逐步缓解。对于保守治疗无效,症状持续1年以上,椎间盘造影疼痛诱发试验阳性的患者，可考虑行手术治疗。近年来，国内外开展的主要手术方式有椎间盘切除椎间Cage及椎板融合术、假体置换术（人工椎间盘和髓核置换）、髓核成形术等。由于各家医院的医疗条件、技术水平的不同,又加上