急性肝肾功能衰竭_第1页
急性肝肾功能衰竭_第2页
急性肝肾功能衰竭_第3页
急性肝肾功能衰竭_第4页
急性肝肾功能衰竭_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、以上是六幅简单的未完成图形,现在请你静下心来,开动丰富的想象力,为每幅图加上一些内容,形成六幅以上是六幅简单的未完成图形,现在请你静下心来,开动丰富的想象力,为每幅图加上一些内容,形成六幅新的图形。不用为绘图技巧担心,只是随心所欲地画出你想表达的东西即可。请在新的图形。不用为绘图技巧担心,只是随心所欲地画出你想表达的东西即可。请在5 5分钟之内完成这六幅图。分钟之内完成这六幅图。肝肝 功功 能能 衰衰 竭竭 hepatic failure山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院 急诊科急诊科孙孙 祎祎肝功能衰竭肝功能衰竭( (hepatic failure)hepatic failure) 各种因素引

2、起严重肝损伤,使其代谢、分泌、各种因素引起严重肝损伤,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍,出合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍,出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受损,表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受损,短时间内发生严重临床综合征称为短时间内发生严重临床综合征称为急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭一一 肝功能衰竭的概念肝功能衰竭的概念二二 肝功能衰竭的病因和分类肝功能衰竭的病因和分类(一)病因(一)病因病毒性肝炎;药物性及有毒物质病毒性肝炎;药物性及有毒物质( (如酒精及

3、化学品等如酒精及化学品等) )以及妊娠期急性脂肪肝等;在儿童病人,遗传代谢性以及妊娠期急性脂肪肝等;在儿童病人,遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因肝损害是引起肝衰竭的主要病因(二)(二) 分类分类1.1. 急性肝功能衰竭:急性起病,急性肝功能衰竭:急性起病,2 2周内出现周内出现度以上肝性脑病度以上肝性脑病为特征肝衰竭为特征肝衰竭2.2.亚急性肝功能衰竭:起病较急,亚急性肝功能衰竭:起病较急,1515日日-26-26周内出现肝衰竭的周内出现肝衰竭的临床表现临床表现3.3.慢性肝功能衰竭急性发作:是指在慢性肝病基础上出现急性慢性肝功能衰竭急性发作:是指在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿肝功

4、能失代偿4.4.慢性肝功能衰竭:是指在肝硬化基础上,肝功能进行性减退慢性肝功能衰竭:是指在肝硬化基础上,肝功能进行性减退,以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现,以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿的慢性肝功能失代偿三三 肝功能衰竭对机体的影响肝功能衰竭对机体的影响(一)物质与能量代谢障碍(一)物质与能量代谢障碍(二)胆汁分泌和排泄障碍(二)胆汁分泌和排泄障碍( (黄疸黄疸) )(三)凝血与纤维蛋白溶解障碍(三)凝血与纤维蛋白溶解障碍(四)免疫功能障碍(四)免疫功能障碍(五)生物转化功能障碍(五)生物转化功能障碍(六)肝性腹水(六)肝性腹水(一)

5、物质与能量代谢障碍(一)物质与能量代谢障碍 1 1、糖代谢:低血糖、糖代谢:低血糖 暴发性肝炎时常见。暴发性肝炎时常见。 机制:机制: (1) (1)大量肝大量肝C C坏死坏死肝内糖原储备肝内糖原储备 肝肝C C内质网上葡萄糖内质网上葡萄糖66磷磷酸酸 酶破坏酶破坏肝糖原不能水解肝糖原不能水解 (2) (2)胰岛素灭活减少胰岛素灭活减少(高胰岛素血症高胰岛素血症) 2 2、蛋白质代谢:、蛋白质代谢:低白、高球蛋白血症低白、高球蛋白血症 (1)(1)白蛋白白蛋白:有效肝:有效肝C C总数总数和肝和肝C C代谢的障代谢的障碍碍白蛋白合成白蛋白合成白蛋白白蛋白腹水形成腹水形成 (2) (2)血浆血浆

6、球蛋白球蛋白:枯否细胞功能严重障碍:枯否细胞功能严重障碍 抗原持续刺激浆细胞抗原持续刺激浆细胞-球蛋白球蛋白 血浆白蛋白血浆白蛋白,球蛋白球蛋白,白,白/ /球蛋白比球蛋白比值下降或倒置值下降或倒置 3 3、脂类代谢:、脂类代谢:游离脂肪酸增加,甘油三酯合游离脂肪酸增加,甘油三酯合成增加;胆固醇酯化减少成增加;胆固醇酯化减少4 4、电解质平衡紊乱:、电解质平衡紊乱:低钾:低钾:食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠:低钠:水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因细胞细胞低渗性低钠血症低渗性低钠血症脑脑C C水肿水肿。 (二)

7、胆汁分泌和排泄障碍(二)胆汁分泌和排泄障碍(黄疸黄疸)1.1.高胆红素血症高胆红素血症 2.2.肝细胞内胆汁淤积症肝细胞内胆汁淤积症 3 3、对机体的影响:、对机体的影响: (1)(1)胆汁积聚过多胆汁积聚过多肝细胞变性、坏死;胆盐可激惹小胆肝细胞变性、坏死;胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应管增生与炎症反应引起肝硬化引起肝硬化 (2) (2)胆汁不能排出肠腔胆汁不能排出肠腔itit吸收障碍,凝血因子吸收障碍,凝血因子、出血倾向出血倾向 (3) (3)肠内胆盐缺乏肠内胆盐缺乏内毒素吸收内毒素吸收肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症 (4) (4)血内胆盐的积聚血内胆盐的积聚动脉血压降低与心动过缓动脉血

8、压降低与心动过缓 (5) (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用胆汁酸有毒扁豆碱样作用血中胆碱酯酶活性血中胆碱酯酶活性 神经系统的抑制症状神经系统的抑制症状 (三)凝血与纤维蛋白溶解障碍三)凝血与纤维蛋白溶解障碍 1 1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用:起到重要作用: (1)(1)肝几乎合成全部的凝血因子肝几乎合成全部的凝血因子 (2) (2)清除活化的凝血因子清除活化的凝血因子 (3) (3)制造纤溶酶原制造纤溶酶原 (4) (4)制造抗纤溶酶制造抗纤溶酶 (5) (5)清除循环中的纤溶酶原激活物清除循环中的纤溶酶原激活物 2 2、凝血功能障碍,易发生出血倾向、

9、凝血功能障碍,易发生出血倾向(1)(1)凝血因子合成凝血因子合成(2)(2)凝血因子消耗凝血因子消耗:DICDIC(3)(3)循环中抗凝物质循环中抗凝物质:肝素、:肝素、FDPFDP(4)(4)易发生原发性纤维蛋白溶解易发生原发性纤维蛋白溶解(5)(5)血小板破坏血小板破坏与功能异常:脾功能亢进与功能异常:脾功能亢进(四)免疫功能障碍四)免疫功能障碍细菌感染与菌血症细菌感染与菌血症 严重肝病时严重肝病时肝合成补体不足肝合成补体不足细菌的调理细菌的调理性作用减弱;性作用减弱; 血浆纤维连接蛋白严重缺乏,枯否细胞吞噬血浆纤维连接蛋白严重缺乏,枯否细胞吞噬功能严重受损,易感染功能严重受损,易感染 常

10、见常见:菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染:菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等和自发性细菌性腹膜炎等(五)生物转化功能障碍(五)生物转化功能障碍1 1、药物代谢障碍、药物代谢障碍 (1 1)药物半衰期延长)药物半衰期延长 (2 2)肝血流改变使药物或毒物代谢异常:分流)肝血流改变使药物或毒物代谢异常:分流 (3 3)药物与白蛋白减少)药物与白蛋白减少结合性药物结合性药物药物毒药物毒性副作用性副作用、毒物的解毒障碍、毒物的解毒障碍、激素的灭活减弱、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等胰岛素、雌激素、醛固酮等(六)肝性腹水(六)肝性腹水形成的基本因素:形成的基本因素:1 1、

11、门脉高压、门脉高压2 2、血浆胶体渗透压下降、血浆胶体渗透压下降3 3、淋巴循环障碍、淋巴循环障碍4 4、肾小球滤过率下降、肾小球滤过率下降5 5、醛固酮过多、醛固酮过多6 6、排钠激素活力减低、排钠激素活力减低7 7、肠源性内毒素血症:见图、肠源性内毒素血症:见图 肝衰竭的诊断肝衰竭的诊断(一)临床诊断(一)临床诊断1.1.急性肝衰竭:急性起病,在两周内出现急性肝衰竭:急性起病,在两周内出现度及以上肝度及以上肝性脑病并有以下表现:性脑病并有以下表现:(1 1)乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和)乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和(或)腹水(或)腹水(2 2)黄疸进行性加重)黄

12、疸进行性加重(3 3)出血倾向明显,)出血倾向明显,PTA40%PTA40%,且排除其他原因,且排除其他原因(4 4)肝脏进行性缩小)肝脏进行性缩小 2.2.亚急性肝功能衰竭:急性起病,在亚急性肝功能衰竭:急性起病,在1515日至日至2626周出现以下表周出现以下表现者:现者:(1 1)极度乏力,有明显的消化道症状;)极度乏力,有明显的消化道症状;(2 2)黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限)黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限1010倍或倍或每日上升每日上升17.117.1mol/Lmol/L;(3 3)凝血酶原时间明显延长,)凝血酶原时间明显延长,PTA40%PTA40%,且排除

13、其他原因,且排除其他原因3.慢性肝功能衰竭急性发作:是指在慢性肝病基础上,短期慢性肝功能衰竭急性发作:是指在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。4.慢性肝功能衰竭:是指在慢性肝病、肝硬化基础上,肝功慢性肝功能衰竭:是指在慢性肝病、肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。能进行性减退和失代偿。 诊断要点:诊断要点:(1)有腹水或其他门脉高压表现;)有腹水或其他门脉高压表现; (2)肝性脑病;)肝性脑病; (3)血清总胆红素增高;)血清总胆红素增高; (4)有凝血功能障碍)有凝血功能障碍 (二)辅助诊断(二)辅助诊断1.1.总胆红素升高;

14、总胆红素升高;2.2.清蛋白或前清蛋白明显下降;清蛋白或前清蛋白明显下降;3.AST/ALT3.AST/ALT比值比值11;4.4.血清胆碱酯酶活力显著降低;血清胆碱酯酶活力显著降低;5.PTA40%5.PTA40%;6.6.支链氨基酸支链氨基酸/ /芳香氨基酸比值显著下降;芳香氨基酸比值显著下降;7.7.血氨水平明显升高;血氨水平明显升高;8.8.血内毒素水平升高;血内毒素水平升高;9.9.影像学检查提示肝脏体积进行性缩小;影像学检查提示肝脏体积进行性缩小;10.10.血胆固醇水平明显降低血胆固醇水平明显降低 (三)组织病理学诊断(三)组织病理学诊断1.1.急性肝功能衰竭病理特征:肝细胞坏死

15、,坏死面积急性肝功能衰竭病理特征:肝细胞坏死,坏死面积2/32/3;伴有存活肝细胞严重变性;伴有存活肝细胞严重变性;2.2.亚急性肝功能衰竭病理特征:肝组织呈新旧不等的亚大亚急性肝功能衰竭病理特征:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;残留肝细胞不同程度再生,其周边可块坏死或桥接坏死;残留肝细胞不同程度再生,其周边可见小胆管样增生和胆汁淤积;见小胆管样增生和胆汁淤积;3.3.慢性肝功能衰竭病理特征:弥漫性肝脏纤维化以及异常慢性肝功能衰竭病理特征:弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死五五 肝功能衰竭的治疗肝功能衰竭的治疗(一)一般支持

16、治疗:休息、监护、营养支持、纠正低蛋(一)一般支持治疗:休息、监护、营养支持、纠正低蛋白血症、补充凝血因子;白血症、补充凝血因子;(二)针对病因和发病机制的治疗(二)针对病因和发病机制的治疗1.1.病因治疗:病毒性肝炎抗病毒治疗;药物性肝损伤停用病因治疗:病毒性肝炎抗病毒治疗;药物性肝损伤停用相关药物;相关药物;2.2.免疫调节治疗免疫调节治疗(三)并发症治疗(三)并发症治疗1.1.肝性脑病;肝性脑病;2.2.脑水肿;脑水肿;3.3.肝肾综合征;肝肾综合征;4.4.感染;感染;5.5.出血出血 六六 护理措施护理措施(一)病情观察(一)病情观察1.1.神志、言行;神志、言行;2.2.呼吸;呼吸

17、;3.3.体温;体温;4.4.血压、脉搏;血压、脉搏;5.5.出入量出入量(二)一般护理(二)一般护理1.1.饮食护理;饮食护理;2.2.心理护理;心理护理;3.3.其他护理其他护理(三)并发症护理(三)并发症护理1.1.肝性脑病;肝性脑病;2.2.上消化道大出血;上消化道大出血;概概 述述 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是指各种病因导致的肾功是指各种病因导致的肾功能在数小时至数周内急骤减退,以肾小球滤能在数小时至数周内急骤减退,以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,水、过率明显降低所致的进行性氮质血症,水、电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综电解质、酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征合

18、征 一一 病因与发病机制病因与发病机制 (一)病因(一)病因1 1肾前性肾前性 (1 1)急性血容量不足:胃肠道丢失、多尿、出血)急性血容量不足:胃肠道丢失、多尿、出血(2 2)心输出量减少:充血性心力衰竭、急性心肌)心输出量减少:充血性心力衰竭、急性心肌梗死、心包填塞梗死、心包填塞(3 3)周围血管扩张:败血症、过敏性休克)周围血管扩张:败血症、过敏性休克(4 4)使用肾血管阻力增加的药物:前列腺素合成)使用肾血管阻力增加的药物:前列腺素合成抑制剂、去甲肾上腺素抑制剂、去甲肾上腺素(一)病因(一)病因2 2肾实质性肾实质性(1 1)急性肾小管坏死:缺血性、肾毒性、急性溶血)急性肾小管坏死:缺

19、血性、肾毒性、急性溶血、横纹肌溶解症、横纹肌溶解症(2 2)急性肾间质病变:药物性、感染性、代谢性)急性肾间质病变:药物性、感染性、代谢性(3 3)急性肾小球肾炎及小血管炎:急性感染后肾小)急性肾小球肾炎及小血管炎:急性感染后肾小球肾炎、狼疮性肾炎、全身性小血管炎等球肾炎、狼疮性肾炎、全身性小血管炎等(4 4)肾血管病变:恶性或急进性高血压、肾动脉栓)肾血管病变:恶性或急进性高血压、肾动脉栓塞或血栓形成、肾静脉血栓形成塞或血栓形成、肾静脉血栓形成3 3肾后性肾后性 多见于急性尿路梗阻时多见于急性尿路梗阻时(二)发病机制(二)发病机制1 1肾血流动力学改变:肾血流动力学改变:各种原因使肾血流量下

20、降各种原因使肾血流量下降2 2肾小管阻塞学说:肾小管阻塞学说:各种原因导致肾小管阻塞各种原因导致肾小管阻塞3 3反漏学说:反漏学说:指肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管指肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔与肾间质直接相通,原尿反流扩散到肾间质,管腔与肾间质直接相通,原尿反流扩散到肾间质,引起间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血。引起间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血。4 4弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 二二 临床表现临床表现 急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因,分为急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的原因,分为少尿型少尿型(尿量(尿量400ml/d400ml/d),分为三期:),分为三期: 少尿期

21、、多尿期和恢复期。少尿期、多尿期和恢复期。非少尿型非少尿型(尿量(尿量400ml/d400ml/d)36 急性肾功能衰竭的病程分为三个期:急性肾功能衰竭的病程分为三个期: 1 1、少尿期或无尿期、少尿期或无尿期 2 2、多尿期、多尿期 3. 3. 恢复期恢复期37 少尿期:少尿期: 少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段,约阶段,约1-21-2周(周(5 5天天-1-1月)。临床表现为尿量月)。临床表现为尿量骤减或逐渐减少,在原发病作用后数小时或数骤减或逐渐减少,在原发病作用后数小时或数日出现少尿日出现少尿( (每日尿量每日尿量400400ml)ml)或无

22、尿或无尿( (每日尿每日尿量量1006-6.56-6.5mmol/Lmmol/L时,可引起心律失常、心跳骤停时,可引起心律失常、心跳骤停39 临床表现:临床表现: 由于少尿期体内水的蓄积(水中毒)、由于少尿期体内水的蓄积(水中毒)、低钠(稀释性低钠血症、钠泵效应下降),高低钠(稀释性低钠血症、钠泵效应下降),高血钾(钾排出障碍)病人可以出现高血压、肺血钾(钾排出障碍)病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出,积聚在体内,出现氮质物质不能经肾脏排出,积聚在体内,出现氮质血症和代谢性酸中毒,可以有:恶心、呕吐、血症和代

23、谢性酸中毒,可以有:恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等40 多尿期:多尿期: 在少尿期或无尿期后,如在在少尿期或无尿期后,如在2424小时内尿量小时内尿量增加并超过增加并超过400400mlml,就可以认为是多尿期开始就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续。多尿期约持续2 2周时间,尿量可以达周时间,尿量可以达30003000mlml以上。以上。 进入多尿期初,少尿期的症状并不改善,进入多尿期初,少尿期的症状并不改善,甚至会加重,只有当血液中尿素氮、肌酐开始甚至会加重,只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时,病情才开始逐渐好转下降时,病情才开始逐渐好转41

24、临床表现:临床表现: 多尿使水肿消退,一周后血中尿素氮及肌酐多尿使水肿消退,一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下,可发生脱水,逐渐恢复正常。在多尿情况下,可发生脱水,大量电解质随尿排出,导致低血钠、低血钾。大量电解质随尿排出,导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡 此时,患者体质虚弱,抵抗力差,消瘦,此时,患者体质虚弱,抵抗力差,消瘦,贫血等,容易产生消化道出血和合并感染贫血等,容易产生消化道出血和合并感染 42 恢复期:恢复期: 多尿期后患者进入恢复期,可持续多尿期后患者进入恢复期,可持续6 6个月个月。患者的肾功能逐

25、渐恢复正常,若部分患者肾。患者的肾功能逐渐恢复正常,若部分患者肾功能不能恢复,则提示可能遗留永久性损害。功能不能恢复,则提示可能遗留永久性损害。 部分患者无少尿或无尿表现,但在病因作部分患者无少尿或无尿表现,但在病因作用后肾功能急聚恶化,肾小球滤过率下降,血用后肾功能急聚恶化,肾小球滤过率下降,血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致多由肾毒性物质所致三三 检查及诊断检查及诊断 (一)检查(一)检查1 1血液检查:血液检查:血浆肌酐血浆肌酐、尿素氮、尿素氮、血钾、血钾、血钠血钠、血钙、血钙、血磷、血磷2 2尿液检查:尿液检查:尿渗透压

26、低尿渗透压低3 3肾活检组织病理学检查:肾活检组织病理学检查:有助于诊断病因有助于诊断病因(二)诊断(二)诊断 有原发病因,血尿素氮、肌酐进行性增有原发病因,血尿素氮、肌酐进行性增高,有相应的临床表现高,有相应的临床表现四四 治疗要点治疗要点 (一)少尿期治疗(一)少尿期治疗1 1卧床休息:卧床休息:所有急性肾衰竭病人都应卧床休息所有急性肾衰竭病人都应卧床休息2 2维持营养维持营养3 3维持水平衡:维持水平衡:以以500ml500ml为基础补液量,加前一天的为基础补液量,加前一天的出液量出液量4 4防治高血钾:防治高血钾:高血钾是导致急性肾衰竭病高血钾是导致急性肾衰竭病人死亡的常见原因之一人死亡的常见原因之一5 5透析疗法透析疗法: :腹膜透析、血液透析等腹膜透析、血液透析等(二)多尿期的治疗(二)多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症血症,治疗原发病和防止各种并发症(三)恢复期治疗(三)恢复期治疗 一般无需特殊处理一般无需特殊处理五五 护理诊断及措施护理诊断及措施 1 1体液过多体液过多 与急性肾衰竭时所致的肾小球滤过功能与急性肾衰竭时所致的肾小球滤过功能受损有关受损有关2 2有感染的危险有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、机体的与限制蛋白质饮食、透析、机体的抵抗力降低等有关抵抗力降低等有关3 3

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论