MR在新生儿缺氧缺血性脑病价值

1、MR在新生儿缺氧缺血性脑在新生儿缺氧缺血性脑病价值病价值一、一、HIE标准及病因、生理标准及病因、生理二、二、MR的基本原理的基本原理三、正常新生儿三、正常新生儿MR表现表现四、四、HIE的的MR表现及后遗改变表现及后遗改变一、新生儿缺氧缺血性脑病一、新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）标准及病因）标准及病因 定义：是指围产期窒息导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经异常的表现。 临床表现： 是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条时可以确诊，第4条暂时不能确定时，作为拟诊病例。1、HIE诊断标准诊断标准 （1）有明确的可以导致胎儿

2、宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次/min,持续5min以上;和/或羊水污染）或者在分娩过程中有明显窒息病史。 (2)出生时有严重的窒息病史，Apgar评分1min3分，并延续至5min时仍5分；和/或出生时脐动脉pH 7.00。 （3）出生后不久就出现神经系统症状、并延续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。 （4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它疾

3、病所引起的损伤。 围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。血氧浓度降低者均可造成窒息。 2、病因、病因二、二、MR的基本原理的基本原理 基本原理：H1原子在磁场中发生共振，通过线圈接收H1原子在恢复静态过程中发出的信号，通过计算机一系列复杂计算得出的图像。 优点：无放射性（可重复多次检查）、高软组织分辨率、多方位扫描、多参数成像、DWI功能成像。 缺点：成像时间较慢（需要镇静），噪声大，费用较贵。1、HIE病理、生理病理、生理(1)(1)血流动力学变化血流

4、动力学变化注：红色为分水岭区注：红色为分水岭区新生儿脑循环两大特点新生儿脑循环两大特点 脑血流分布不平衡脑血流分布不平衡脑血流具有自动调节功脑血流具有自动调节功能（轻度缺氧、重度缺能（轻度缺氧、重度缺氧、足月儿、早产儿不氧、足月儿、早产儿不同）同）(2)(2)脑细胞能量代谢衰竭脑细胞能量代谢衰竭大量乳酸大量乳酸酸中毒、脑水肿酸中毒、脑水肿脑细胞死亡脑细胞死亡有氧代谢障碍有氧代谢障碍无氧酵解增加无氧酵解增加脑细胞缺氧脑细胞缺氧糖原分解糖原分解葡萄糖摄取葡萄糖摄取继发性能量衰竭继发性能量衰竭MRI检查前准备检查前准备检查前药物镇静。检查前药物镇静。检查序列：横断面及矢状面检查序列：横断面及矢状面T

5、1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。(1)脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多三、正常新生儿三、正常新生儿MRI表现表现图图A 胎龄胎龄25w图图B 胎龄胎龄28w图图C 胎龄胎龄30w图图D 胎龄胎龄33w图图E 胎龄胎龄39w(2)胚胎生发层基质的胚胎生发层基质的MRI表现表现胚胎生发层基质（germinal matrix):是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源地. 2532w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。(3)新生儿期脑灰质、白质的信号表现新生儿期脑灰质、白质的信号表现 新生儿出生时脑内含水量高达

6、90 ，白质内含水量较灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。(4)新生儿脑髓鞘发育新生儿脑髓鞘发育 MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。 少突胶质细胞的突起包绕轴突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保护轴索。 出生时出生时 6m 2y 脑的发育过程中各种化学成分发生个各种不同的变化，尤其是出生1年内变化最明显。其中最明显的是含水量逐渐下降，随着脑髓鞘化形成，脑内脂肪含量及胆碱含量急剧上升。 小儿颅骨发育优先过程，表现为脑外间隙有一个增大后缩小的过程，然后过度到成人的过程。 观察髓鞘化目的：是否正常、发育落后、脑白质病。 6个月以前在T1WI观察，以后在T2WI观察

7、。大脑分区：大脑分区： 中央部：中央部：包块基底节、 丘脑、大脑脚及脑桥、 小脑脚、小脑蚓部。 外周部：外周部：皮层及 皮层下白质。 中间部：中间部：介于两者之 间的深部白质。 外周部外周部中央部中央部中间部中间部分期一期（新生儿期） 二期（婴儿早期1-6个月） 三期（中婴儿期） 四期（中婴儿期） 五期（幼儿期） 中央部低 低 低 稍低信号等信号中间部高（含水量达90%）呈树枝状高信号 额顶高信号，枕部呈低信号（髓鞘从后往前） 等信号 低信号 外周部高 低(有成熟的髓鞘形成，但是白质含水还很高 )低信号 等信号（中间部分信号减低，与外围相似） 等信号（深部白质水分减低，比灰质少） 灰白质分辨的

8、灰白质分辨的T2WI分期分期 髓鞘化的脑组织髓鞘化的脑组织 T1WI表现表现39+3w 评分正常评分正常T2WIFLAIRDWI39+3w 评分正常评分正常侧脑室三角部背侧残留高信号区（terminal zones）（5）脑室系统和脑室外腔隙脑室系统和脑室外腔隙 透明隔间腔透明隔间腔 新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可观察到，宽度一般不超过1cm。基底节层面解剖图基底节层面解剖图在胎儿期在胎儿期 未成熟胎儿大脑分水岭在脑室旁。缺氧缺血损伤多表现在脑室周围白质，随着胎龄增大，由脑深部向表面移动。 脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害，引起室周出血性脑梗死（PVH）-脑室旁白质软化（PVL）。

9、 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、脑干及小脑损害。四、四、HIE的的MRI表现表现在新生儿期：在新生儿期： 轻中度低血流灌注主要引起皮层及皮层下损害，以保证基底节、丘脑及脑干、小脑血灌注。 重度低血流灌注，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。HIE分度（分度（T1WI）轻度轻度中度中度重度重度T1WI皮层及皮层下缘脑回走行、迂曲的条状、点状高信号，伴或不伴幕上、下蛛网膜下腔出血除轻度以外，尚有T1WI两侧额叶深部白质对称点状及斑片高信号，可伴局限水肿除轻、中度表现以外，有下列一项表现者：T1WI基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢高信号消失，脑室出血伴病侧脑室扩张，皮层下囊状低

10、信号坏死区，弥漫性脑水肿1、HIE评估方法评估方法（1 1）脑白质水肿及损伤）脑白质水肿及损伤（2 2）矢状旁区损伤）矢状旁区损伤（3 3）基底节及丘脑损伤）基底节及丘脑损伤（4 4）胼胝体损伤及脑梗塞）胼胝体损伤及脑梗塞（5 5）颅内出血）颅内出血（1）脑白质水肿及损伤）脑白质水肿及损伤 病理生理基础：病理生理基础：不完全缺氧时，白质耐受力较差，容易导致白质水肿。侧脑室旁区域是髓静脉向深部静脉丛汇集处，缺氧缺血时会引起静脉淤血，血管基底膜损伤，导致红细胞及血浆渗出。 影像表现：影像表现：轻中度缺氧时引起脑白质局限水肿，重度缺氧时弥漫性肿胀。侧脑室旁深部脑白质异常信号灶。脑白质水肿及损伤脑白质

11、水肿及损伤38+3周，胎膜早破，脐带打结.Apgar评分1分钟仅1分，5分钟3分，10分钟5分。T2WIDWI细胞毒性水肿细胞毒性水肿FLAIRT1WIT2WIT1WIFlairDWI血管源性水肿血管源性水肿41+6周，重度窒息复苏后19天。出生时羊水浑浊，脐带扭转数十周，Apgar评分1min2分，5min4分，10min5分深部白质损伤深部白质损伤36+1周，宫内窘迫，妊娠高血压，疤痕子宫，Apgar评分正常生发生发层基层基质质（2）矢状旁区损伤）矢状旁区损伤病理生理基础：病理生理基础：缺氧缺血时毛细血管损伤，通透性增加，反应性充血。影像表现：影像表现：T1WI矢状窦两旁（大脑前、中、后动

12、脉供血交界区）脑回皮层及皮层下白质点状、条带状、雪花状高信号；重度HIE表现为皮层下多发囊变灶。43W，窒息抢救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。T1WIT2WISAG TWIFLAIRDWIDWI1个月后复查个月后复查4个月后复查个月后复查 重度HIE，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。 病理基础：病理基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生及过度髓鞘化，引起大理石样改变。 影像学表现：影像学表现：基底节及丘脑T1WI、T2WI、DWI表现为不均匀高信号；常受累是豆状核，其次苍白球、丘脑。（3）基底节和丘脑损伤）基底节和丘脑损伤41W重度窒息。重度窒息

13、。Apgar1-5-10为为2-4-5分分T1WI正常的正常的内囊后肢，髓内囊后肢，髓鞘水肿或脱失鞘水肿或脱失（4）胼胝体损伤及脑梗塞）胼胝体损伤及脑梗塞重重度度窒窒息息1个月复查个月复查（5 5）颅内出血）颅内出血出血的出血的MRIMRI信号随时间延长而改变信号随时间延长而改变 超急性期超急性期 （6h6h） 急性期急性期（6-72h6-72h） 亚急性期亚急性期 （3d-4w3d-4w） 慢性期慢性期 （4w4w）T1WIT1WIT2WIT2WI等信号等信号高信号高信号等或稍低等或稍低信号信号极低信号极低信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号高信号高信号Apgar评分评分8-10-10分，反应差，皮肤苍白分，反应差，皮肤苍白，少哭。，少哭。评分不详，反应差、拒奶，刺激无哭，皮评分不详，反应差、拒奶，刺激无哭，皮肤紫绀。肤紫绀。产程长、胎心低产程长、胎心低37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8