作用于肾上腺素受体药物

1、作用于肾上腺素受体药物2肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 3肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药由于作用与交感神经兴奋的效应相似，且化学由于作用与交感神经兴奋的效应相似，且化学结构均为胺类，又称拟交感胺类结构均为胺类，又称拟交感胺类分类分类： 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药45 、 受体激动药受体激动药 6肾上腺素肾上腺素(adrenaline, AD)(adrenaline, AD)1. 心血管系统心脏兴奋(+)1R 心力 HR 传导 CO 7血管血管(+)(+) 1 1R R 皮肤粘膜内脏血管收缩皮肤粘膜内脏血管收缩(+)(+) 2 2R R 骨骼肌血管

2、、冠脉舒张骨骼肌血管、冠脉舒张89 1 1 SBP SBP 1 1与与2 2作用抵消作用抵消 DBPDBP不变或下降不变或下降 血管以收缩为主血管以收缩为主 SBPSBP、DBPDBP均均 单次注射血压呈双相反应单次注射血压呈双相反应3.3.血压：血压：与剂量和给药途径相关与剂量和给药途径相关治疗量治疗量oror慢滴慢滴大剂量大剂量oror快滴快滴104.4.平滑肌：支气管、胃肠道、膀胱、子宫平滑肌：支气管、胃肠道、膀胱、子宫 （+ +）支气管）支气管2 2-R -R 支气管扩张支气管扩张 （+ +）肥大细胞）肥大细胞2 2-R -R 组胺、白三烯释放组胺、白三烯释放 （+ +）粘膜下血管）粘

3、膜下血管1 1-R -R 水肿水肿5.5.代谢：代谢：机体代谢增加，耗氧量增加机体代谢增加，耗氧量增加202030%30%平喘平喘11临床用途：临床用途：心脏骤停：麻醉和手术意外、溺水、药物中毒等心脏骤停：麻醉和手术意外、溺水、药物中毒等所致，需配合心脏按压、人工呼吸等所致，需配合心脏按压、人工呼吸等过敏性休克（首选）：收缩小动脉，降低毛细血过敏性休克（首选）：收缩小动脉，降低毛细血管通透性，升高血压，减轻支气管粘膜水肿，解管通透性，升高血压，减轻支气管粘膜水肿，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放等除支气管痉挛，抑制过敏物质释放等支气管哮喘支气管哮喘局部止血：牙龈出血、鼻出血（局部止血：牙龈出血

4、、鼻出血（1 1：1000 Adr1000 Adr）与局麻药配伍与局麻药配伍延缓局麻药吸收延缓局麻药吸收血管神经性水肿、血清病血管神经性水肿、血清病抑制过敏物质释抑制过敏物质释放放12去甲肾上腺素去甲肾上腺素 (noradrenaline, NA)(+)1、 2-R (+) 1-R(弱)受体激动药受体激动药13体内过程体内过程 给药方法：只宜静脉滴注给药给药方法：只宜静脉滴注给药 为什么？为什么？14 口服收缩胃黏膜血管而极少吸收，在口服收缩胃黏膜血管而极少吸收，在碱性肠液易分碱性肠液易分 解。解。 皮下注射收缩血管，发生局部组织缺血皮下注射收缩血管，发生局部组织缺血坏死。坏死。 静脉推注，引

5、起静脉推注，引起BP急剧升高，且维持急剧升高，且维持时间短，迅速被组织重摄取时间短，迅速被组织重摄取15收缩几乎全身小动脉、小静脉收缩几乎全身小动脉、小静脉皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾血管肾血管例外：例外：冠脉扩张冠脉扩张1.1.血管血管( (1 1) )(+)心肌，代谢产物心肌，代谢产物腺苷增加腺苷增加162.2.心脏（心脏（1 1）：弱）：弱收缩力加强、心率加快、传导加速、心收缩力加强、心率加快、传导加速、心输出量增多输出量增多整体：整体：BPBP (+) (+)迷走神经迷走神经, ,心率减慢心率减慢17小剂量，小剂量，(+)(+)心脏，心脏，收缩压升高收缩压升高；血；血管作用弱，管作

6、用弱，舒张压不变舒张压不变，脉压加大脉压加大较大剂量时，外周血管强烈收缩，使较大剂量时，外周血管强烈收缩，使舒张压、收缩压均上升舒张压、收缩压均上升，脉压变小脉压变小3.3.血压血压18临床用途临床用途抗休克：少用抗休克：少用如神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后或药物中如神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压毒引起的低血压 （休克病人有血管痉挛，（休克病人有血管痉挛，NANA收缩血管，微循环血收缩血管，微循环血流灌注进一步减少，甚至引起心肌缺血）流灌注进一步减少，甚至引起心肌缺血）上消化道出血：口服收缩食管和胃粘膜血管上消化道出血：口服收缩食管和胃粘膜血管血压下降、有效血容血压下降、

7、有效血容量下降、微循环血流量下降、微循环血流灌注不足灌注不足19 不良反应不良反应局部组织缺血坏死：静滴时浓度过大、局部组织缺血坏死：静滴时浓度过大、时间过长或药液外漏等引起局部血管时间过长或药液外漏等引起局部血管强烈收缩，组织缺血坏死强烈收缩，组织缺血坏死急性肾衰：肾血管强烈收缩，肾血流减急性肾衰：肾血管强烈收缩，肾血流减少，少尿、无尿等少，少尿、无尿等停药后血压下降：逐渐减量至停药停药后血压下降：逐渐减量至停药（用（用 -R阻断药酚妥拉明对抗）阻断药酚妥拉明对抗）（避免长期应用）（避免长期应用）20 受体激动药受体激动药21异丙肾上腺素异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)(Is

8、oprenaline,Iso) 心血管系统心血管系统心脏兴奋心脏兴奋 (+)(+) 1 1-R-R 心力心力 HRHR 传导传导 COCO血管舒张血管舒张(+)(+) 2 2-R -R 骨骼肌骨骼肌/ /肾肾/ /肠系膜血管；肠系膜血管；冠脉舒张冠脉舒张22血压血压 / / ：(+) 1R，心肌收缩力、，心肌收缩力、CO 收收缩压缩压 (+) 2R，小动脉扩张，外周阻力，小动脉扩张，外周阻力 舒舒张压张压23支气管平滑肌舒张：支气管平滑肌舒张：(+)(+) 2 2-R -R 无（无（+ +）1 1-R-R : : 无消除支气管粘膜水肿无消除支气管粘膜水肿用途：用途：支气管哮喘支气管哮喘房室传导

9、阻滞房室传导阻滞心脏骤停心脏骤停24肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药25 受体阻断药受体阻断药选择性选择性(-)(-) -R-R拮抗去甲肾上腺素的升压作用拮抗去甲肾上腺素的升压作用肾上腺素作用的翻转：肾上腺素作用的翻转： 受体阻断药与肾上腺素合用时，肾受体阻断药与肾上腺素合用时，肾上腺素的升压作用将转为降压上腺素的升压作用将转为降压26给予肾上腺素受体阻断药前后，肾上腺素，去甲肾给予肾上腺素受体阻断药前后，肾上腺素，去甲肾上腺素及异丙肾上腺素对血压的影响上腺素及异丙肾上腺素对血压的影响27 1 1 2 2受体阻断药受体阻断药短效：酚妥拉明短效：酚妥拉明 长效：酚苄明长效：酚苄明非选择性非选

10、择性 -R-R阻断药阻断药 28酚妥拉明酚妥拉明 1. 1. 扩张血管扩张血管 小动脉、小静脉扩张小动脉、小静脉扩张外周阻力外周阻力 BPBP(-) (-) 1 1-R-R292.心脏兴奋：心脏兴奋：心率心率 、收缩、收缩 、CO BP 机制：机制： 阻断阻断突触前膜突触前膜2 2受体受体NANA释放释放兴奋心脏兴奋心脏1受体受体反射性反射性(+)交感神经交感神经负反馈抑制负反馈抑制NA释放释放30用途用途: 外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病静滴静滴NA外漏时，局部组织缺血坏死外漏时，局部组织缺血坏死 (酚妥拉明酚妥拉明10mg+10ml生理盐水浸润注射）生理盐水浸润注射）嗜铬细胞瘤分泌大

11、量肾上腺素引起的高血压及高嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素引起的高血压及高血压危象血压危象高血压：用于高血压：用于Adr等拟交感胺药物过量所致的高等拟交感胺药物过量所致的高血压血压休克：扩张小动脉、小静脉、休克：扩张小动脉、小静脉、CO 、改善微循环、改善微循环勃起功能障碍勃起功能障碍充血性心力衰竭：外周血管阻力增高，心脏泵血充血性心力衰竭：外周血管阻力增高，心脏泵血无力无力 (辅助用药，不能代替强心苷）辅助用药，不能代替强心苷）31选择性选择性 1 1-R-R阻断药阻断药 哌唑嗪哌唑嗪药理作用药理作用选择性选择性(-) 1-R 血管扩张血管扩张 BP(-) 突触前膜突触前膜 2-R（弱）（弱） H

12、R影响影响(弱弱) 用于治疗高血压用于治疗高血压32为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？33 受体阻断药受体阻断药3435362. 内在拟交感活性：有些内在拟交感活性：有些 -R-R阻断药与阻断药与 -R-R结合后，除能阻断受体外，还对结合后，除能阻断受体外，还对 -R-R具有部分激动的作用。具有部分激动的作用。 此作用较弱此作用较弱3.3.膜稳定作用：药物降低细胞膜对离子膜稳定作用：药物降低细胞膜对离子的通透性。的通透性。( (较大剂量，无临床意义较大剂量，无临床意义) )37临床应用：临床应用：心律失常心律失常心绞痛和心肌梗死心绞痛和心肌梗死高血压高血压充血性心力衰竭充血性心力衰竭甲亢甲亢38不良反应不良反应抑制心脏功能：心功能不全、窦性抑制心脏功能：心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞者禁用心动过缓、房室传导阻滞者禁用诱发或加剧支气管哮喘：支气管哮诱发或加剧支气管哮喘：支气管哮喘者