传染病学流行性脑脊髓膜炎培训资料

1、传染病学流行性脑脊髓膜炎培训资料流行性脑脊髓膜炎简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、淤斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起 病，可迅速致死。【病原学】1、病原体(1) 脑膜炎奈瑟菌 奈瑟菌属；G-双球菌，肾形，成对或四联菌排列，有荚膜、无芽孢，不活动( 3 )内毒素 致病重要因素( 4 )仅存于人体；细胞内寄生( 6 )巧克力或血琼脂培养基或卵黄培养基培养2、脑膜炎奈瑟菌主要抗原( 1 ) 荚膜多糖：群特异性抗原 13 个群1) A 群(大流行，我国主要流行株)2)B， C 群

2、(散发和小流行) ， 90%以上为 ABC 三个亚（2）脂寡糖抗原（ LOS ）（3）外膜蛋白型特异性抗原（4）菌毛抗原3、该细菌抵抗力很弱，在体外易产生自溶酶【流行病学】（一）传染源：带菌者（流行期间带菌率高达50%）和病人（二）传播途径：咳嗽、喷嚏借呼吸道飞沫直接传播。 密切接触易传播给 2 岁以下幼儿。（三）人群易感性：普遍易感， 1%出现流脑症状。新生儿 因带有母体抗体很少发病 6m2 岁发生率最高，感染 后免疫力持久。对各群间有短期的交叉免疫力（四）流行特征：1、地区性 遍布全球 温带为主2、季节性： 11m5m （34m 高峰 ）3、年龄分布 ： 6m2 岁4、 感染类型1）60%

3、70%带菌状态2）25%30%出血点型3）5%7%上呼吸道感染型4）1%典型流脑发病机制与病理解剖】一）发病机制1、发病条件：病原菌自鼻咽部侵入，菌株不同侵袭力不同 ，细菌及宿主间相互作用最终决定是否发病及病情的轻重3、 发病机制（1）细菌粘附并透过黏膜：荚膜型（2）在血液中存活：荚膜多糖， LOS （脂寡糖），铁获取系 统 细菌在血液中的存活机制：细菌的一些自身结构如多糖荚膜 （是细菌抵抗宿主补体系统攻击所必需）、LOS（ 抵抗补体攻击 的作用要弱些 ）和铁获取系统 （细菌获得生长必需的铁） 等在细菌抵抗血清的杀灭作用中发挥重要作用（3）侵入脑膜：跨细胞途径（二）病理解剖1、败血症期 血管内

4、皮损害2、脑膜炎期 软脑膜，珠网膜（化脓性炎症）3、暴发型脑膜脑炎型：脑实质病变【临床表现】 V潜伏期一般为 23天，最短 1天，最长 7 天。（一） 普通型：占 90%1、前驱期 （上呼吸道感染期） ： 主要表现为上呼吸道感 染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续 12 天，但因发病急， 进展快，此期易被忽略。2、败血症期 ： 多数起病后迅速出现此期表现，高热、寒 战、体温迅速高达 40 摄氏度以上，伴明显的全身中毒症状， 头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦 躁不安、 皮肤感觉过敏和惊厥。 70%以上皮肤黏膜出现瘀点， 初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜 及臀

5、等部位。本期持续 12 天后进入脑膜炎期。3、脑膜脑炎期 ： 除败血症期高热及中毒症状外， 同时伴 有剧烈头痛、喷射状呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔 尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐 及意识障碍。本期治疗通常在 25 天内进入恢复期。4、恢复期 ：经 治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状 态改善，皮肤瘀点、淤斑吸收或结痂愈合。一般在13 周内痊愈。由免疫复合物反应引起的表现，多见于病后 714 天，以关 节炎较明显，可同时出现发热，亦可伴有心包炎。（二） 暴发型 少数患者起病更急剧，病情变化迅速，病势严重，如不及时 治疗可于 24 小时内危及生命，病死率高。儿童多见。1、 暴发型休克型：循环衰竭为主要特征 （1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大3）循环衰竭导致休克（面色苍白、发绀、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促）（4）脑膜刺激征缺如或不明显（5）易出现 DIC2、暴发型脑膜脑炎型：脑膜、脑实质严重损害为特征（1）高热、头痛、呕吐、意识障碍，惊厥，昏迷（ 2）脑水肿表现： BP ， P ，视神经乳头水肿，锥体束征（ + ）（3）脑疝：枕骨大孔疝海马沟回疝3、混合型：病死率高，可先后或同时出现休克型和脑膜 脑炎型