格林巴利综合征患者的心电图改变

1、格林巴利综合征患者的心电图改变        【摘要】  目的：探讨格林巴利综合征（GBS)合并心电图改变可能的发生机制及其对估计预后的影响。方法：对114例GBS患者心电图进行分析并测定其心肌酶含量。结果：心电图改变以窦速最常见，其它尚有ST-T改变、窦缓、早搏（PS)、房室传导阻滞（AVB)等。结论：GBS患者心电异常的发生机制与多种因素有关，有心电异常者预后不良；心电检查对估计GBS病情和预后有重要的价值。 【关键词】  格林巴利综合征；心电图；心律失常 格林巴利综合征（GBS）

2、是一种自身免疫性疾病，它引起的神经系统症状已为人们熟知，但引起心电图改变的报告不多。我们对114例GBS患者的心电图进行分析，以探讨GBS合并心电图改变可能的发生机制及其对估计其预后的影响。1  对象与方法1.1  对象 2006年6月至2008年12月我院诊治GBS患者144例，男68例、女76例，年龄9月70岁，平均年龄13.5岁，其中有冠心病病史者2例（1.4 %)，既往无心脏病病史、以GBS就诊并有心电图改变者59例（40.9 %)为心电图异常组，无心电图及心肌酶改变者85例（57.6 %)为心电图正常组。1.2  方法 144例均符合

3、有关GBS的诊断标准，均于入院后行首次心电图、心肌酶检查，以后根据病情变化每例至少作2次以上不定期心电图检查，有心肌酶升高者全部行心脏彩色多普勒超声检查，并根据病情复查心肌酶。合并心肌炎的诊断须依据临床表现、心电图改变及心肌酶等血清学检查综合判断。2  结果2.1  心电图改变 59例心电图异常者有1种或几种改变，1种改变者20例、2种改变者28例、3种改变者11例。6例死亡者中以室颤及房室传导阻滞（AVB)多见。59例中窦速35例，窦缓5例，房性或室性早搏（PS)11例，房室传导阻滞（AVB)4例，ST-T改变10例，Q-T间期延长2例；其中有7例共8次因发生室

4、颤及5次因发生AVB而心跳骤停。上述改变与病程有密切关系，发生于急性进展期者50例（85 %)、稳定期者6例（10 %)、恢复期者有3例（5 %)。    对10例ST段、T波改变者入院后1周内作了心得安试验，其中7例ST-T完全恢复正常。多数病例随病情好转，心电图得到相应改善直至恢复正常。死亡病例于死亡前多次复查心电图未见改善。1         2.2  心肌酶改变 心电图正常组酶学检查均正常。59例有心电图改变者酶呈不同程度增高者10例，占16.9 %，结合临

5、床表现、体征及心电图改变可诊断心肌炎，予以休息、支持疗法，心衰者使用利尿剂及血管扩张剂后，大多数患者症状改善，仅2例因难治性心衰死亡。2.3  GBS心电异常与预后 心电图异常组的平均住院天数、气管切开率及使用呼吸机时间、死亡率均高于心电图正常组（P0.01)，提示GBS患者出现心电图改变对本病的预后有明显不良影响。见表1。表1  144例GBS患者心电图异常与预后关系（略）3  讨论    GBS是自身免疫性疾病，其心血管系统改变是导致患者死亡的第2位因素。1981年Lichtenfild报道了GBS患者心电图异常率达35

6、 %68 %，本组异常率高达40.9 %（59/144)，与报告相符。    GBS合并心电图改变的机制为:（1）心脏植物神经功能紊乱:是主要原因，周围神经组织炎性细胞浸润，节段性脱髓鞘累及交感及副交感神经系统。交感神经损害重者出现心率减慢的心律失常和传导阻滞,还可因冠状血管收缩引起ST-T变化;副交感神经损害重者出现心率加快的心律失常，并因心动周期缩短影响冠脉供血，亦可继发ST-T变化，但可被心得安逆转1。本组10例ST-T改变中7例心得安试验阳性，提示系副交感神经张力过高。（2）病毒血症：病毒血症致使心肌受累，或病毒感染后导致自身免疫引起的心脏改变而出现心肌炎

7、，有文献报道尸检发现心脏有弥漫性间质单核及多形性细胞浸润，个别心肌纤维有灶性坏死2。动物模型组还发现有IgG沉积在心肌细胞中，推测与免疫损伤有关3。（3）呼吸肌麻痹导致缺氧可刺激心脏交感神经，使心率加快。    GBS患者一般预后良好，但出现心电图异常时预后不良。死亡原因在本组病例中有心律失常及心跳骤停者2例，肺感染1例，急性肺水肿1例，肺不张1例，辅助通气意外1例，6例死于病后440 d，其中4例为7 d，虽经心肺复苏、气管切开、使用呼吸机、积极抗感染等也无效。在如此短时间内死亡单纯用呼吸肌麻痹及并发症难以解释，可能与植物神经受累加重心血管功能障碍，导致呼吸循环衰竭有关。6例死亡病例反复检查心电图不见改善，故心电图对估计病情和预后有重要的价值。我们认为积极防治心律失常可改善GBS预后，降低死亡率。【参考文献】  1 袁国祥.Guillain-Barre综合征患者异常心电图