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文档简介
1、骨折患者长期卧床骨质改变与降钙素的预防 【摘要】【关键词】 骨折;青壮年;卧床;骨密度;骨强度;鲑鱼降钙素Effects of Longterm bed on Loss of Bone Mass and Bone Strength and Prevention of Calcitionin in Patients with FracturesAbstract: Objective To probe the relationship between longterm bed a
2、nd loss of bone mass and bone strength and the prevention of calcitionin in young patients with fractures. Methods There are 68 patients with severe fractures over 2030 years old. 36 patients were treated by calcitionincalcium while 32 patients were treated by calcium from hospital admission t
3、o end of lying in bed. Patients were examinated by bone mineral density(BMD) of lumbar, speed of sound(SOS) of tibia, serum osteocalcin(BGP), urinary calcium(Ca) and urinary creatinine(Cr) in admission and 1,2 and 3 months post admission. 58 patients who lay in bed over 3 months internalized into th
4、e final object. There were 31 patients were in group of calcitionincalcium and 27 in calcium. Results There were no significant difference in the BMD between 1,2 or 3 months postadmission and admission in the group of calcitionincalcium. In the group of calcium, the BMD of lumbar has not marke
5、d changes in 1 month postadmission, while that of 2 and 3 months postadmission were 0.765±0.191 and 0.598±0.187 respectively; all significantly lower than that of admission(P0.05 or P0.01). The changes SOS of tibia were similar to the BMD of lumbar. No difference was observed in BGP betwee
6、n 1,2 or 3 months postadmission and admission among 2 groups. The ratio of urinary Ca/Cr of 2 and 3 months postadmission were 0.853±0.434 and 1.011±0.546 respectively in the group of calcium, which significantly higher than that of admission(P0.05 or P0.01), while no significant changes ob
7、served between 1,2 or 3 months postadmission and admission in the group of calcitionincalcium. Conclusion Longterm bed can cause loss of bone mass and reduction of bone strength, which mainly ascribe to bone resorption. Salmon calcitonin can prevent the change of this kind.Key words: fracture;
8、 young; lying in bed; bone density; bone strength; salmon calcitionin临床骨科医生往往重视骨折患者的手术治疗,而忽略了围手术期卧床对患者骨量的丢失与骨质量(骨强度)的改变。我们通过观察青壮年骨折患者,因病情与治疗需要长期卧床引起骨量的丢失与骨强度的减低以及鲑鱼降钙素的治疗情况,以引起临床骨科医生对围手术期患者骨量丢失与骨质量改变的重视。1 对象和方法1.1 对象与治疗 68 例2035 岁严重骨折患者,其中双下肢严重多发骨折42 例,严重骨盆骨折12 例,严重脊椎骨折14 例。36 例入院即
9、给予鲑鱼降钙素加元素钙治疗:鲑鱼降钙素50 IU肌肉注射,第1周每日1次,第2周隔日1次,以后每周2次,同时口服元素钙600 mg,每天1次;32 例单纯元素钙治疗:元素钙600 mg,每天1次,持续治疗到患者卧床结束。对因病情与治疗需要,卧床超过3个月者纳入最终研究对象,其中鲑鱼降钙素加元素钙组31 例,单纯元素钙组27 例,共58 例。1.2 骨密度(bone mineral density,BMD)与超声骨强度(speed of sound,SOS)的测量 于入院当时及入院后1、2、3个月,运用双能X线骨密度仪测量患者腰椎(L4)BMD,运用超声骨强度仪对患者胫骨
10、中段的SOS进行测定。1.3 骨代谢生化指标的测定 于入院当时及入院后1、2、3个月,经自动生化分析仪测定清晨空腹尿Ca与尿Cr,计算出Ca/Cr比值,用放射免疫法测定血清骨钙素(bone glaprotein,BGP)。1.4 统计学方法 所有数据用(±s)表示,用SPSS10.0软件进行统计分析,治疗前后同组间采用t检验。 2 结果2.1 BMD与SOS测定结果 两者结果相似,与入院时相比,鲑鱼降钙素加
11、元素钙组,入院后1、2、3个月差异均无统计学意义(P0.05),单纯元素钙组,入院后1个月无统计学意义(P0.05),入院后2个月、3个月明显降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),见表12。表1 两组患者各时间点腰椎(L4)BMD比较(略)注:与入院时比较,1)P0.05;2)P0.01。表2 两组患者各时间点胫骨中段SOS比较(略)注:与入院时比较,1)P0.05;2)P0.01。表3 两组患者各时间点尿Ca/Cr比较(略)注:与入院时比较,1)P0.05;2)P0.01。2.2 生化指标测定结果 血清BGP测定,两组入
12、院后1、2、3个月与入院时相比差异无统计学意义(P0.05)。Ca/Cr比值,与入院时相比,鲑鱼降钙素加元素钙组各时间点均无统计学意义(P0.05),单纯元素钙组入院后1个月无明显变化,入院后2、3个月增高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),见表3。3 讨论对于中老年人的骨质疏松研究比较多见,而青壮年骨折患者因病情与治疗需要长期卧床引起骨质疏松的研究报道尚少。最新的研究表明骨质疏松既有骨量的丢失,又有骨强度(骨质量)的改变1。超声诊断是目前公认的能同时提供骨骼骨量和骨结构状况的物理学诊断方法2。本研究结果显示,单纯元素钙组卧床23个月时腰椎骨密度与胫骨中段超声骨强度均明显
13、降低,与入院当时相比差异有统计学意义(P0.05或P0.01),表明卧床23个月不仅可以引起青壮年骨量的丢失,而且还可以引起骨强度的减低,不利于骨折愈合;而鲑鱼降钙素加元素钙组,骨密度与超声骨强度入院后1、2、3个月与入院当时相比差异均无统计学意义(P0.05),表明鲑鱼降钙素可以预防该种骨量丢失与骨强度减低,可以促进骨折愈合。正常人体骨骼是处在一种骨吸收与骨形成的动态平衡状态,破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞再形成新骨,一旦某种原因使骨吸收增加或/和骨形成减少,都将导致骨质疏松的发生2。长期卧床引起骨吸收增加还是骨形成减少,文献报道尚少。骨钙素是成骨细胞合成的一种肽类物质,血清骨钙素的高低可直接反
14、应成骨细胞的活性,空腹尿Ca/Cr比值是反应骨吸收的指标2。本研究结果显示,两组患者血清骨钙素测定,入院后1、2、3个月与入院时相比差异无统计学意义(P0.05);Ca/Cr比值,与入院时相比,鲑鱼降钙素加元素钙组各时间点均无统计学意义(P0.05),单纯元素钙组入院后1个月无明显变化,入院后2、3个月增高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),表明卧床23个月开始有骨吸收增加,卧床主要是引起患者骨吸收增加,而对骨形成没有明显影响。同时鲑鱼降钙素主要是作用于破骨细胞,抑制骨吸收,对成骨细胞作用不大。综上所述,本研究结果表明,青壮年严重骨折患者因病情或治疗需要长期卧床可引起骨量丢失与骨强度
15、减低,不利于骨折愈合,临床骨科医生不仅要重视手术治疗,而且还要重视围手术期卧床对骨骼代谢的影响,给予必要的对症治疗,同时尽量减少患者卧床时间。【参考文献】 1 Popp AW,Isenegger J,Buergi EM,et al.Glucocorticosteroidinduced spinal osteoporosis:scientific update on pathophysiology and treatmentJ.Eur Spine J,2006,15(7):10351049.2 MartinezCummer MA,Hurtig M,Leeson S.Use of app
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