内科学试题及答案

1、内科学试题及答案多选题（A型题）：（共12题，每题1分，共12分）1. 最易发生幽门梗阻症状的溃疡是： cA. 胃角溃疡 B. 胃窦溃疡 C. 幽门管溃疡 D. 球后溃疡 E. 胃多发 性溃疡2. 原发性肝癌，下列临床表现哪项最重要A. 食欲减退，消瘦 B. 黄疸进行性加深 C. 肝持续性疼痛 D. 肝硬化 表现E. 发热3. 女性， 24岁，晕车剧烈呕吐， 继之呕鲜血 50ml , 无腹痛及发热。 既往体健。体查：无明显贫血症，无黄疸， Bp13.8/8.0Kpa（90/60mmHg）, 心肺无异常，腹软，肝脾未触及，最可能的诊断是： EA. 消化性溃疡 B. 急性糜烂性胃炎 C. 肝硬化，

2、食道静脉曲张破裂 D. 胃癌 E. 喷门粘膜撕裂症4. 下列哪项是肾病综合症最基本的表现： DA. 中等程度血压增高 B. 血胆固醇增高 C. 高度浮肿 D. 尿蛋白定量3.5g24小时E.尿透明管型5个/HP确诊急性粒细胞性白血病的主要依据是： 5.A. 全血细胞减少 B. 白细胞计数明显增多 C. 周围血片可见幼稚细 胞 D. 骨髓增生极其活跃E. 骨髓涂片原始粒细胞 >30%6. 风心二尖瓣狭窄大咯血，首选治疗为： EA. 吗啡 B. 止血敏 C. 垂体后叶素 D. 西地兰 E. 速尿7. 某患者听诊心率 60 次 / 分，律齐。如作心电图检查，不可能出现 以下何种改变：A. 窦性

3、心率 B. 心房颤动伴第三度房室传导阻滞8. 高血压病患者的肾功能以何种为最早表现A. 尿比重固定为 1.010 B. 尿蛋白（ +） C. 夜尿增多 D. 尿中 B2- 微球蛋白增多 E. 血尿素氮增高9. 有关ARDS勺病理生理，下列哪项不正确A. 肺微血管壁通透性增加 B. 肺内分流减少，从而导致缺氧及二氧 化碳灌留 C. 通气/ 血流比例失调D. 肺间质水肿 E. 肺泡群萎10. 男性， 60 岁，肥胖哮喘患者，近 1 个月来反复发作心绞痛，用 硝酸甘 D油治疗效果不满意。最好加用：A. 心得安 B. 消炎痛 C. 美多心安 D. 硝苯吡啶 E. 维生素11. 女性，妊 3 个月，因怕

4、热，多汗就诊。为确定有否甲亢，下列 哪项检查结果最可靠A.TT3 TT4 B. 正丁醇提取碘 C.TT3 TT4 + 甲状腺素结合球蛋白测 定 D. 血清蛋白结合碘E.TT3 TT4 + 甲状腺素结合试验 .填空题(共 16空，每空 1分共 16分，答案必须写在答题纸上，注 意写明题序号和每空标号)1. 上消化道出血的特征性表现是 :1) 呕血;2)黑便.2. 诊断胃癌最可靠的手段是胃镜取活组织病理检查3. 肾病综合症最基本的临床表现是 :1) 尿蛋白超过3.5g/d;2) 于低白蛋白浆血30g/L.白血病化疗时，为防止细胞破裂过多，过繁，而引起尿酸性肾病，宜4.同时加用碳酸氢钠 （占无痛性的

5、颈部或锁骨上的淋巴结肿大首见症状 常是：何杰金氏病， 5.60%80%）左多于右，其次为腋下淋巴结肿大6. 心室的后负荷在无主动脉瓣狭窄时，最重要的决定因素是：7. 采用刺激迷走神经的方法可以纠正心律失常是阵发性室上性心 动过速（ PSVT）.8. 根据临床表现高血压急症可分为： 1） 急进性 - 恶性高血压 ;2）高血压脑病 ;3）高血压合并急性左 心衰 .高血压合并急性心梗或心肌缺血 ,高血压合并急性主动脉夹层 , 高血压合并脑卒中 , 先兆子痫和子痫 , 高血压合 并肾功能不全9. 结核杆菌进入胸膜腔， 发生结核性渗出性胸膜炎， 主要是由于结 核变态反应 .10. 支气管哮喘严重发作与急

6、性左心功能发作两者鉴别有困难时， 可用药物氨茶碱 治疗。11.I 型糖尿病最常见的死亡原因是糖尿病酮症酸中毒12. 正常人皮质醇节律早上高下午低名词解释（共 6 题，每题 2 分，共 12 分）：1. 肝肾综合征：肝硬化晚期，出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性 低钠 血症、低尿钠为特征。但肾并无器质性病变。 2. Henoch（ 亨偌）紫癜（过敏性紫癜 ） ：是一种毛细血管变态反应性出 血性疾病，可能与血管的自体免疫损伤有关。临床特点除紫癜外，常 有皮疹及血管神经性水肿、关节炎、腹痛及肾炎等症状。3. 尿道综合症：急性尿道综合征 （acute urethral syndrome） 又称 “无菌性

7、尿频排尿不适综合征” ，是指仅有尿频、尿急和 （ 或）尿痛 症状，而中段尿细菌定量培养阴性者。 患者可分为两类 :70%患者有真 性尿感，有些为尿路结核、 真菌感染或罕见的腹腔内或肾盂感染引起 的症状性炎症，但大部分患者为沙眼衣原休或普通细菌 （ 数量少， 102-104/ml） 感染; 其余 30%患者无脓尿，病因不明，可能与性交引 起的创伤、局部刺激、外用避孕药、内裤上的有机纤维、染料等过敏 有关。应根据病原体对症治疗，疗程 7 -14 天，复发者需 6 周。本病 也可能是焦虑性神经官能症部分症状，服用安定2.5mg,日3次;谷维素Iomg日3次，对减轻症状有帮助。4. 尖端扭转型室性心动

8、过速： 是多形性室性心动过速的一个特殊类 型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变， 宛如围绕等电线 连续扭转而得名。频率200250次/分钟。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。5. 成人呼吸窘迫综合症： 是指心源性以外的各种肺内外致病因素引 起肺泡 -毛细管炎症损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤的严 重阶段，常并发多脏器功能衰竭。6. 糖尿病高渗性昏迷： 糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症 性昏迷，大多见于 60 岁以上老年 （2 型） 轻症糖尿病及少数幼年 （1 型） 病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一 般无酮症史，不需胰岛素治疗，可

9、治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。发 病诱因有 : 口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或 血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重烧伤，高浓度葡萄糖治 疗引起失水过多血糖过高，颅内压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰 腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等情况。问答题：（共 6题，每题 10 分，共 60分）1. 溃疡病并发上消化道大出血应如何进行处理？答：抢救程序1. 一般急救措施 加强护理，严密观察病情。2. 抗休克 积极补充血容量。3. 控制出血 各种非手术和手术止血措施。三、抢救措施（ 一 ） 一般抢救措施包括卧床，平卧抬高下肢， 保持呼吸道通畅、防止呕血时

10、吸入血液引 起窒息，必要时吸氧。严密观察病情，注意呕血与黑便情况、神志变 化、脉搏、血压与呼吸、每小时尿量、定期复查红细胞数、血红蛋白 浓度、红细胞压积和血尿素氮 ; 必要时测定中心静脉压。老年患者常 需心电监护。 留置鼻胃管抽吸胃内容物可监测胃内出血情况。 还可经 胃管注入止血药物有助于止血。积极抗休克 ） 二（ 尽快补充血容量是最主要的措施应立即配而并及早输入足量全血， 在 获得全血之前，可先输入生理盐水，林格氏液、右旋糖酐或其他血浆 代用品。补液量根据估计的失血量来决定，但右旋糖酐在 24 h 内不 宜超过100Oml。补液速度先快后慢、避免因补液过决过多造成心功 能不全和肺水肿，必要时

11、可在监侧中心静脉压的情况下调整输液 . 在 补足血容量的情况下可酌情使用血管活性药物 .（三）控制出血 引起上消化道大出血的最常见病是消化性溃疡， 急性胃粘膜病变和食 管胃底曲张静脉破裂。以下常用的止血方法可供选择 :1. 提高胃内 pH 值 实验和临床证据表明抑制胃酸分泌在治疗消化性 溃疡和急性胃粘膜病变出血中很重要， 低胃酸有利于血凝块形成和抑 制纤维蛋白的溶解， 从而对控制上消化道出血带来好处。 目前常用的 有组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁 100mg,静注，2次d,或首剂50mg静注后继以每日400mg静滴；法莫替丁 20mg,静注，2次/ 日，西咪替丁 0.20.4g,静注，1次6h

12、;作用更强的H+-K+- ATP酶抑 制剂，如奥美拉唑首剂80mg静注，然后每12h给予40mg上述药物 静脉给药 5 天 . 然后根据病情可改口服治疗。2. 局部止血措施(1) 经胃管冰盐水洗胃和胃内注入去甲肾上腺素 通过鼻胃管吸净胃 内容物后注入4C的冰生理盐水灌洗直至洗出液清亮。吸净后注入 150mL含去甲肾上腺素812mg的生理盐水，停留30min后抽出，每 12h 重复 1 次。局;局部喷洒凝血酶、凝血酶原糊、孟氏液、组织粘合剂内镜止血(2) 部注射止血法，使用的药物包括 15%20%高张盐水、无水酒精、 1%乙 氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠等；凝固止血法，常用YAG激光、微波、 热探头

13、和高频电凝； 机械止血法 : 使用 Hemoclip 钳夹、球囊压迫或 结扎法。(3) 通过血管插管在出血部位行血管栓塞以达止血目的。3. 三腔二囊管压迫止血适用于食管胃底静脉曲张破裂出血。 经鼻或口插管达胃腔后向胃气囊充气200300mL然后向外牵拉至胃气囊压住 胃底。用胶布将管固定在面颊，以滑轮悬挂500g 重物作持续牵引。如经胃管抽不到血液可不向食管囊注气，否则注气150200mL压力3.995.32kpa(3040mmHg)°继续监测出血情况，压迫24h后每6h放 气 1 次，解除牵拉观察 1530min 后再注气压迫和牵拉。 出血停止 24h 后可完全放气，再观察 24h

14、如无出血方可拔管。4. 生长抑素 (somatostatin) 具有抑制胃酸分泌和胃蛋白酶释放的作 用，减少内脏血流量，并有促进血小板凝集和血块收缩等功能，已被 成功应用于静脉曲张和非静脉曲张上消化道出血的治疗。 如：善得定 (Sandostatin ,奥曲肽 OCtreotide)100 g 静滴.1 次6h ,连用 3 天； 或施他宁 (stilamin) 首剂 250 g. 静脉推注后继以 250 g/h 持续静 滴至出血停止后 24h. 生长抑素治疗上消化道出血具有疗效显著、快 速、使用方便、安全等优点。唯是价格昂贵，不宜常规使用 . 只推荐 用于一些特殊的重症患者。5. 垂体后叶素和

15、血管加压素这类药物通过收缩内脏血管， 减少门静脉 血流量从而降低门静脉压力 . 用于控制食管、胃底静脉曲张破裂出血。垂体后叶素首剂510U加入50%0萄糖40mL缓慢注射后以10U加入 500mL生理盐水静滴；血管加压素0.2umin持续静滴，必要时可增至 0.4umin ，如出血停止，继续近年有人主张在应 . 仍出血则改用其他 疗法 46h 如用药后停药。 812h 用药用这类药物时同时使用硝酸甘油，舌下含 0.6mg, 1次/3imin或静滴 40400 gmin, 根据血压调整剂量可减少血管收缩药的全身性副作 用。6. 关于止血药 大多数消化性溃疡出血患者并无凝血机制障碍，因而 临床上常

16、用的止血药诸如止血敏、 安络血、止血环酸等并无确切疗效， 并非必须使用。 立止血可在血管破损出血处促进凝血过程， 有助于止 血，可静脉注射或肌注给药。（ 四 ） 手术治疗出现以下情况者应掌握时机手术治疗 :1. 消化性溃疡出血 严重出血经内科积极治疗24h仍不止血，或止 血后短期内又再次大出血.血压难以维持正常。年龄50岁以上， 伴动脉硬化，经治疗24h后出血不止。以住有多次大量出血，短期 内又再出血。合并幽门梗阻、穿孔，或疑有癌变者。2. 胃底、食管静脉曲张破裂出血 此类病人易导致急性肝功能衰竭， 对手术耐受差， 应尽量避免急症手术， 仅在各种非手术疗法不能止血 时，才考虑施行尽可能简单的止

17、血手术 . 如食管胃底曲张静脉缝扎术、 门 - 奇静脉断流术等，近年亦有采用经皮颈静脉肝穿刺肝 内门体分流术 （TIPS） 治疗食管胃底曲张静脉破裂出血， 此法设备与技 术条件要求高，费用昂贵，难以推广。2. 急性白血病患者，各器官组织侵润的表现有哪些？答：（1 ）淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较多见。纵膈淋 巴结肿细胞急淋白血病。 白血病患者可有轻至中度肝脾大， 除非慢粒 白 T 大常见于血病急性变，巨脾很罕见。（2）骨髂和关节 患者常有胸骨下端局部压痛， 提示髓腔内白血病细 胞过度增生。患者可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓 坏死时，可以引起骨骼剧痛。3）眼部 粒细胞白血

18、病形成的粒细胞肉瘤或称绿色瘤常累及骨膜， 以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。（4）口腔和皮肤 急单和急性粒 - 单细胞白血病时，白血病细胞浸润 可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部 皮肤隆起变硬，呈紫蓝色皮肤结节。（5）中枢神经系统白血病由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在 中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭， 因而引起中枢神经系统 白血病。中枢神经系统白血病可发生在疾病各个时期， 但常发生在缓 解期。以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、 头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。（6）睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为一侧性，另

19、一侧虽不 肿大，但活检时往往也有白血病细胞浸润。 睾丸白血病多见于急淋白 血病化疗缓解后的男性幼儿或青年， 是仅次于中枢神经系统白血病的 白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他各器官，如肺、心、消化道、泌尿系统等均 可受累，但并不一定有临床表现。3. 肾病综合症长期用肾上腺皮质激素治疗时， 可能出现的副作用有 那 些？长期应用激素可产生很多副作用， 有时相当严重。 激素导致的蛋白质 高分解状态可加重氮质血症， 促使血尿酸增高， 诱发痛风和加剧肾功 能减退。大剂量应用有时可加剧高血压、促发心衰。长期使用激素时 的感染症状有时可不明显，特别容易延误诊断，使感染扩散。激素长期应用可加剧肾病综合

20、征的骨病， 甚至产生无菌性股骨颈 缺血性坏死。1 肥胖 2 糖代谢紊乱 3 蛋白质代谢紊乱 4 高血压 5 骨质疏松 6 电解质 代谢紊乱和酸碱平衡失常 7多毛及男性化 8性功能异常 9 精神症状10 造血与血流系病变 11对感染的抵抗力减弱 12 色素沉着。4. 试述引起继发性高血压的常见原因及其与原发性高血压的鉴别。 高血压的鉴别诊断1. 肾实质性高血压2. 肾血管性高血压3. 内分泌性高血压原醛嗜铬细胞瘤皮质醇增多症肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压居继高首位，约占 2%-5%主要病因：原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎） 慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎及返流性肾病 代谢疾病肾损害（

21、痛风肾、糖尿病肾病） 其它：急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病（多囊肾） 肾小球旁细胞瘤、 Liddle's 综合征 肾脏畸形（单侧或肾发育不全） 系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压（一）原发性肾小球疾病 临床分型：急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征 （高血压发生率：隐匿性低，其它 50%-80%） 病理分型：微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化膜性（膜性肾病） （高血压发生率：微小病变型低，其它 60%-80%） 与原高伴肾损的鉴别要点：1. 病史： 肾疾表现在高血压前或同时发生）3+有多量蛋白尿、血尿史（. 有急性发作倾向 肾功能损害相对较重

22、、发生相对较早2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d ） 肾小球性蛋白尿（ 电泳 : 非选择性，以白蛋白为主 ）3. 明显血尿（1+至3+;3+）, 肾小球性血尿（异形红细胞 50%, 红细胞管型或颗粒管型;4. 肾小球功能损害先于 / 重于肾小管的损害; 原高常先有肾小管功能损害。5. 血清学改变： Ig 升高，补体下降血沉快、CRP增高（IgA 肾病 BlushgA 及 IgA 免疫复合物滴度增高）6. 肾组织活检（二）慢性肾小管 -间质性病变病因及类型慢性肾小管 - 间质性肾炎 药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素） 、 感染（慢性肾盂肾炎） 代谢疾病（痛风、糖尿病） 、 其它：梗阻或返流

23、、重金属、先天遗传高血压发生：慢性肾小管 - 间质性肾炎（ 35%-50%） 慢性肾盂肾炎（ 10%-30%） 返流性肾病（ 20-50%） 痛风性肾病（ 60%）与原高鉴别要点：1. 病史： 长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒 史;慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史 发作史、关 节病变、尿感或结石 : 痛风肾 高血压程度轻，由高血压引起的并发 症相 2.对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜 尿多； 辅助检查： 3. 尿 检 1） ），至 +，0.5g/24h 蛋白：多较轻（ + 肾小管性蛋白尿、选择 性蛋白尿乙酰、NAG（N-2-MC以溶菌酶、 ）升高

24、为主葡萄苷酶红 细胞：偶有少量红细胞 白细胞：感染可见有白细胞 一般无管型 葡 萄糖苷酶 -B- 乙酰 NAG:N-2） 肾小管功能检查： 早期：肾小管功能受损为主 浓缩-稀释功能减退（低比重尿、尿渗透压下降） 肾小管酸化功能下降 尿钾丢失增加，低血钾； 远曲小管排泄功能缺陷 - 高钾血症 晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白尿、高血压、水肿* 慢性小管 - 间质肾炎与原高肾损害较难鉴别（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症） 全身微血管病变之一主要病理改变：GBM基底膜增厚和系膜基质增生分期1期：肾脏肥大及GFF增高；2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高3 期：早期糖尿病肾病 轻度高血压微量白蛋白尿期

25、（30-300 g/min）4 期：显性糖尿病肾病 明显高血压大量蛋白尿， GFR严重高血压 期：肾衰、尿毒症期 5GFR尿蛋白反而减少糖尿病与高血压1. 不伴糖尿病肾病的高血压（原发性） （家族史、肥胖、排除 3）2. 伴糖尿病肾病的高血压（继发性） （糖尿病史 10 年、视网膜病变）3. 伴动脉粥样硬化的高血压（继发性） （动脉粥样硬化、肾动脉狭窄） 鉴别诊断的意义？ 治疗原则不变 （目标血压、选择用药）、肾血管性高血压 定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等） ，使 受累肾缺血引起的血压升高。 左右。居继高第二位，占高血压总数 5% 肾 血管性高血压 病因） 动脉粥样硬化

26、 （ 老年 ） 中年 （ 多发性大动脉炎 ） （ 纤维肌性发育不良青少年 无高血压家族史 高血压、 腹部血管杂音， 四肢血压 辅助检查病史、表现特殊检查肾血管性高血压的诊断1. 狭窄V 50%或 50%o-60°之间，未影响 肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压 , 不能诊断肾血管性高血压2. 狭窄 70%寸才出现肾脏缺血，而引起肾血管性高血压。肾血管性高血压的可疑征象1. 20 岁以前或 50 岁以后发生高血压， 无高血压家族史；2. 平素可控制的高血压，突然血压严重升 高或转为中、重度高血压；3. 不能解释的肾功能恶化，尤其服用 ACEI或ARB或血压下降后;4. 自发性低血钾，或

27、服利尿剂易引起明显的低血钾;5. 一侧肾脏缩小伴血压升高;6. 腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其 是连续性杂音。临床特点：1. 具有肾血管性高血压的可疑征象 （前述） ;2. 血压呈中、重度升高，波动性大，以收 缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如 心率快）;3. 有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者辅助检查结果1. 继醛相关检查PRA、Aldo 正常或增高、低血钾; 缺点：敏感性、特异性较差2肾脏B型超声肾脏缩小（非早期） 优点：方便，易重复、价廉、无创 缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏 病变鉴别3. 复合血管多普勒超声肾动脉结构、血流动力学参数结合卡托普利提高敏感性（ 95%）、特异性

28、（90%），对诊断肾动脉主 干病变意义大优点：非创伤性，无需停药 不接触射线及造影剂不受肾功能状况影响 适用于随访（如介入治疗后） 缺点：其敏感性、特异性取决操作者 肥胖或肠道气体过多时影响检测4. 核素检查： 肾图（肾血流）核素摄取率下降，占整个肾功能V 40% 峰时延长 5min;两侧同位 素排泄时间差 5min，ERPF降低肾动态显像患侧肾动脉灌注减少 , 而且显影延迟;早期肾实质影像小而放射分布 少，显影和消退均延迟；患侧 GFR降低 典型的肾动脉狭窄单侧ERPF GFR降低，健侧代偿性升高* 双侧肾动脉狭窄无意义 严重肾功能损害时，可出现假阴性 同时也受年龄因素等影响*核素肾图ERP

29、F GFR勺特异性差不能做病因诊断 核素+卡托普利加重病侧肾脏缺血，使ERPF GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动 脉狭窄勺特异性5. 影像学检查：线平片及静脉肾盂造影：X）腹部1.肾脏大小及轮廓；显影延迟 / 不显影，病变肾造影剂过度浓缩。 缺点：敏感性、特异性低造影剂勺肾毒性双侧病变无法诊断* 不作为常规筛选试验当ERPF或 GFF单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性 肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。2）螺旋CT或MRA敏感性 98%-100%，特异性 70%-96%， 是最有效勺无创性检查。MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清造影剂肾损伤，肾功能损害

30、或老年宜用 MRA螺旋 CT：MRA忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差6. 分侧肾静脉PRA比值：1）两侧PRA比值 1.52）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉 30% 时提示有肾动脉狭窄 当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加）DSA动脉造影及数字减影选择性造影术（7. 金标准指征：1）高度怀疑肾血管性高血压2）需要外科手术或介入治疗 鉴别诊断1 ）更年期高血压 2）老年性高血压3 ）嗜铬细胞瘤4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别 先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎 梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎） 、 慢性间质肾病等尿路结石引起的肾功能减退 肾血管性高血压的病因鉴

31、别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良三、原醛的诊断与鉴别定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛 固酮，的重吸收，造成潴钠排钾Na+促进肾皮质集合管. 原发性醛固酮增多症肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿高血压、低血钾病理表现肢软、夜尿多口渴、心电图改变辅助检查定位定性典型的原醛， Aldo 自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内 钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多， 使肾球旁细胞与致密斑细胞 PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发 原醛的定性诊断： 准备 停用影响检查结果的药物 降压药 : 尤其利尿药 其它药物：如噻庚啶、激素等

32、停药时间一般为 1周至 1个月以上。如血压过高，可用异搏定、受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血钾、高尿钾低血钾时，尿钾排泄 30mmol24h,为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后1）尿钠接近 250mmold 时，当血钾正常，则 不支持原醛诊断，如血钾 4.0mmolL 可 除外原醛（无溶血或肾功能不全）2）当血钾V 3.5mmolL尿钾V 25mmold,摄钾不足，肾外失钾尿钾 30mmold,则支持原醛诊断。（ 二） 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR 50,且 不被高钠试验（静脉生理盐水 2000ml4h ;或高钠饮食）、卡托普

33、利 试验（口服卡托普利25-50mg）、9a -氟氢可的松试验（0.1mgd,5天） 所抑制。（三）PRA受抑，且不被激发 基础PRA明显降低，常常V 0.1 ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比 例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg、低钠饮食（钠 20mmold,钾60mmold X 7天（四）Aldo/PRA（ ARR）诊断原醛敏感性高，作为筛选试验原醛与正常人ARR有较大的重叠50> ARR（单位： Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1、影响ARR的因素：使ARF升高

34、（假阳性） 尿毒症时钠水潴留，PRA下降，而当有高血钾时， Aldo 上升； 年龄：老年人常PRA较低； 受体阻滞剂，可乐定，甲基多巴，非甾体类抗炎药抑制 PRA。使ARRT降： 严重低血钾（V 3.0mmolL抑制Aldo分泌； 利尿药，ARB ACEl均可使PRA升高； 缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏疾病早期 原醛的定位诊断（一）肾上腺 B 超简单、无创，易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高；小于10mn或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、 分型价值 有限。（二）肾上腺的影像学检查CT: > IOmn病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般 CT平扫即 可，如增强可了解

35、肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。MRI:敏感性及特异性并不优于 CT,但对恶性肿瘤的诊断优于 CT*肾上腺CT MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺 瘤、增生诊断敏感性差,容易误诊、漏诊*尸检中发现10%有无功能的肾上腺占位（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（ AVS）肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准” 肾上腺静脉F/下腔静脉F>2（激发后> 5倍）,表明插管位置正确 两侧 Aldo 比值> 2 （ 腺瘤）双侧增高，比值V 1.5 （增生）aldo/F 校正（四）131I- 碘化胆固醇肾上腺皮质显像原理：胆固醇 - 原料标记胆固醇放射性浓集影响药物（调脂药、甲吡酮

36、、地塞米松、螺内脂等）病灶 10mm （提示腺瘤）抑制后 DX显影明显减少或不显影 （正常）双侧均浓集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？）原醛分型诊断及鉴别 腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别 占原醛总数的 2/3 和 1 /3 ；其它类型较少见 （原发性肾上腺增生、糖 皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌 ）（一）体位试验：由晨 8时立位至午间 12时，腺瘤：因PRA受抑，AIdo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA乍用强于ACTH立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值 33%。（二）赛庚啶试验赛庚啶8mg测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo腺瘤 :Ald

37、o 不受赛庚啶影响；特醛: Aldo 随血清素受抑而下降超过 30%（三）. 血浆 18羟皮质酮测定腺瘤: （因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；特醛: 影响很小（因血钾轻度降低）的降压反应ACEl （四）对.腺瘤：醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差特醛： ATll 高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血： “金标准”？ 糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（ GRA）（少见）单基因遗传性高血压病因：8q21-22, 醛固酮合成酶基因突变，与 11- 羟化酶基因形成嵌合基 因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增 加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制 PRA。鉴别诊

38、断：1） 血 18 氧皮质醇、 18 酮皮质醇增高；2）小剂量DX试验：阳性3）ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应皮质腺癌：少见 临床表现与生化改变均较腺瘤明显， 常伴有糖皮质激素、 性激素分泌 增多表现。影像学可见瘤体较大（30mr）手术后易复发，如有远处转移可确诊。与继醛鉴别1）肾性与肾血管性高血压继醛高PRA原醛低PRA且不被激发。肾血管性高血压，血压高，进展快，原醛多良性发展； 肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早； 无肾上腺占位 肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见假性醛固酮增多症（ Liddle's 综合征） 上皮钠通道基因突变（ 12、16 染色体）B、丫亚单位发

39、生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加， 肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄 钠水潴留 - 高血压- 抑制 PRA、 Aldo低血钾、低PRA低醛固酮 氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。四 嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺， 引起伴交感兴奋的继高占高血压 0.05-0.1% 。病变在肾上腺髓质居多， 少数在肾上腺外嗜铬组织 （主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性（一）实验室检查尿CA反应总体水平，嗜铬时，尿 CA超正常值 2 倍以上血CA反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响尿VMA代谢产物（激发、抑制试验）（二）定位检查B型超声

40、：价廉、简便，易重复。较小的病灶易漏诊。腹部 CT： 定位（腹部 X 线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）（三）定性、定位1311-间碘苄胍（MIBG试验原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取， 而不与突出后受体结合正常人肾上腺髓质不显影当注射试剂后， 显影提前（24小时内），或 48、72小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤。肾上腺外病灶或转移灶与其它类型的高血压鉴别 老年性、更年期、肾血管性高血压 与甲状腺疾病鉴别r甲亢与多发性内分泌瘤 II 型（ Sipple 综合征）常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞 瘤、甲状旁腺功能亢进小时尿皮质醇2

41、4血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验肾上腺皮质腺瘤、增生、癌向心性肥胖满月脸、多毛紫纹、水牛背皮质醇增多症(Cushing's syndrome) 垂体糖皮质激素分泌增加定位诊断CT、MRI5. 什么叫呼吸衰竭？试述呼吸衰竭的血气诊断标准分型， 及氧疗的 原则。呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和 （或） 换气功能严重 障碍，以致不能进行有效的气体交换， 导致缺氧 （或）伴二氧化碳潴留， 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 危重时，如不及 时有效处理，会发生多脏器功能损害，乃至危及生命。按动脉血气分析有两种情况：1. 缺氧无C02猪留，或伴CO2降低（I型）见于换气功

42、能障碍（通气/ 血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流 ）的病例。海平面大 气压力，呼吸室内空气，PaO2<60mmHg3aCO2<35mmH氧疗是其指 标。2. 缺02伴CO2潴留（H型）系肺泡通气不足所致的缺 02和CO2潴留， 单纯通气不足，缺02和C02潴留的程度是平行的，若伴换气功能损 害，则缺 02更为严重，PaO2< 60mmHgPaC02>50mmd只有增加肺 泡通气量，必要时加氧疗。通过吸入氧浓度，提高PA02增加02弥散能力，提高PaO2和SaO2增加组织供02在急慢性呼衰的氧疗，以Sa02>9%的吸入02浓度 为准，尽可能改善组织缺 02

43、和减少02中毒的发生。急性低氧血症呼衰 氧疗因肺病变所致的换气损害，发生缺 02刺激 化学或肺内牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO2$低致呼碱。给予较高氧浓度（35%50%）。若伴有肺内静脉血分流30%严重呼衰，吸 氧 50%且因呼吸肌疲劳，PaO245mmH应采用机械通气氧疗。 慢性呼衰急性发作时氧疗1. 单纯缺 02 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、 肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者， 主要为弥散损害， 通气与血流比 例失调所致的慢性缺 02，常因感染发生呼衰加重。一般吸较高氧浓 度可改善缺02而晚期患者吸高浓度氧效果差，如伴 C02猪留时， 给予PSV加PEEP机械通气氧

44、疗，但预后差。2. 缺02伴C02潴留的氧疗COPD乎衰患者氧疗原则为低浓度（V 35%） 持续给吸弥散障碍和肺泡通气不足所致的缺氧， 因通气与血流比例失 调，COPDCo.入低浓度氧较易提高PA02和Pa02高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼 吸中枢化学感受器对C02的敏感性反应性均差，主要靠低氧血症对周 围化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，Pa02上升，丧失低氧血症的刺激，变速浅呼吸，PaC02k升迅速，患者会出现神志改变； 吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高VA/QA的肺单位血流向低 VA/QA之肺单位，增加生理死腔，减少 VA使PaC02升高；根据氧合 血红蛋白氧离解曲线的特性，严重

45、缺02 Pa02与 Sa02处于氧离解曲 线的陡直段，只要Pa02有上升，Sa02便有较多的增加，但仍有缺02可刺激化学感受器；低浓度氧疗能纠正低VA的肺泡氧分压（PA02）, 此与吸入不同氧浓度时PA02 VA的关系曲线，处于前段陡直后段平 坦的特点有关。实践证明间歇氧疗并不能防止C02进一步潴留，停吸 氧会加重缺02和C02潴留，故应持续低浓度氧疗。对肺部炎症或间 质水肿肺内静脉血分流高的严重缺 02和C02猪留患者，可吸较高浓 度氧，为防止C02麻醉，可加用呼吸兴奋剂，还可加用口鼻面罩机械 通气氧疗。6. 糖尿病酮症酸中毒的抢救包括那些措施？抢救程序1. 病情监护 神志、瞳孔、生命体征

46、/h 尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖 /h静脉血糖 /2h血 PH值、C02cP, K+、Na+ Cl-、BUN Cr、血酮 4hEKG佥查/必要时:4-8L总量 输液 2.速度:第一个 4h: 1/3 总量， 第 5-12h: 1/3 总量， 第 13-24h:1/3 总量性质：先用0.9%NaCI,待血糖下降至13.9mmolL时，改用5%GS+RI 3胰岛素治疗 RI4-6U/h（ 每小时每公斤体重 0.1U） ，静滴、静注或肌 注,每小时血搪下降V 2mmol/L:RI加倍 血糖下降至13.9mmol/L:5%GS+RI（36:1）4. 补钾血钾低或血钾正常而尿量 40mLh:补钾尿量V

47、30mLh或血钾高或EKG有高钾表现：暂缓补钾5. 补碱 PHV 7.1 或 HCoV 5mmol/L:5%NaHCo3 84ml稀释后静滴6. 消除诱囚 如抗感染7. 防治并发症 防治脑水肿、肾功能衰竭等三、抢救措施 对干早期酮症患者，仅需给予足够的短效胰岛素及口服补充液 体，严密观察病情，定期查尿糖、尿酮、血糠 . 调整胰岛素剂量，对 于酮症酸中毒甚至昏迷者，应立即抢救。抢救措施包括病情监护、输 液、胰岛素治疗、 纠正电解质和酸碱平衡失调、消除诱因以及防治并 发症。治疗要及时、合理和个体化 .（一）严密监护病情 密切观察病是抢救成功的基础 . 每小时观察神志、瞳孔、生命 体征体温，呼吸、心

48、率，血压 . 测尿糖、尿酮 , 尿量和末梢血血 糖.每2h查睁脉血搪。每4h复查血PH值、碳酸氢根、二氧化碳结合 力、血钾、血钠、血氯、尿素氮和肌酐、血酮。病情好转后可延长监 护间隙。记录根据监测结果调整治疗措 : 出入液量。必要时心电图检 查和中心静脉压监测施。（二）输液 输液是治疗DKA的重要措施，不仅有利于失水的纠正.而且有助于血 糖的下降和酮体的清除。 根据失水程度决定输液总量。 第一个 24h 可 翰 46L., 严重失水者可达 68L, 一般应先快后慢， 通常先用生理盐水， 在12h内输12L，以后根据血压、心率、尿量和末梢循环情况进行 调整，第一个4h内可输入总输液量的1/3 ,第512h再输入总输液 的 1/3