高压氧临床应用.总结

1、高压氧治疗在内科领域的应用一、脑血管疾病高压氧治疗的适应症：1、短暂性脑缺血发作；2、脑动脉粥样硬化症；3、脑梗死（脑栓塞、脑血栓形成、腔隙性梗死）；4、脑出血；5、蛛网膜下腔出血。高压氧治疗原理：1、增高氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以有效恢复缺血半暗区域的细胞功能。2、降低脑水肿，在200KPa氧下，大脑血流量降低30%，颅内压下降37%。3、促进病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。4、增加椎 -基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复。基底动脉血流量增加18%左右。200KPa氧下椎-5、降低血黏度，促进血栓吸收。高压氧能激活机体抗凝血系统，凝血酶原指

2、数、血小板凝聚力降低， 红细胞数量减少，全血黏度下降， 血浆形成血栓趋向减弱， 有利于血栓溶解及血栓形成倾向的抑制。6、提高整体功能，增强细胞吞噬能力。梗死灶内坏死物须由吞噬细胞吞噬、消化、排泄，梗死灶中心氧分压可降至零，若环境氧分压小于 4KPa（30mmHg), 吞噬细胞的吞噬、消化功能降低。7、减轻再灌注损伤，虽然高压氧下自由基产生增加，但自由基清除剂，如超氧化物歧化酶活性增加更多。8、高压氧还可使钙泵功能恢复， 减少血栓素等的产生。 高压氧还具有控制肺水肿、 抗休克、恢复多器官功能的作用。二、冠心病（一）分型1、隐性冠心病无症状，但有心肌缺血的心电图表现。2、心绞痛。3、心肌梗死。4、

3、心肌硬化。5、猝死。（二）高压氧治疗指征1、各型冠心病确诊者。2、可疑冠心病。3、大于 40 岁，有严重心律失常，或伴有糖尿病或动脉硬化者。（三）禁忌症1、血压偏高，大于180/110mmHg ，药物未能控制者。2、心率低于4050 次 /min ，药物未能控制者。3、伴有严重心血管疾病，如度房室传导阻滞、心房黏液瘤、室壁瘤、乳头肌功能失调、重度瓣膜疾患、梅毒性心脏病、主动脉瘤、心脏肿瘤等。（四）下列情况慎用1、严重心律失常而无相应处理措施者。2、度房室传导阻滞。3、血压大于160/100mmHg ，心率小于60 次 /min 。4、心肌梗死发作后大于24h、小于 6 个月。（五）高压氧治疗原

4、理1、高压氧治疗可以迅速提高血氧分压、血氧含量，增加血氧弥散量及距离，从而可有效、迅速改善心肌缺氧，缓解心绞痛。2、迅速降低心肌耗氧量。3、改善冠状动脉循环（ 1）降低血黏度，增强血液中纤维蛋白水解酶活性，激活血液纤溶过程。（ 2）降低细胞内钙离子浓度。（ 3）减少血栓素 A2 （ TXA2) ，前列环素（ PGI2）合成增加。（ 4）促进侧支循环的建立，促进毛细血管的再生。4、减少、纠正心肌正常区和缺氧区的氧合血差或电位差，有利于防止心律失常。5、改善心泵功能， 高压氧治疗小于 4060 次，改善心机械泵功能； 大于 60 次，改善心肌收缩性功能。三、急性心肌梗死高压氧治疗基本原理同冠心病。

5、四、脑炎（一）分类1、病毒性脑炎。2、乙脑亦为病毒性脑炎，由蚊为媒介传入人体，发病有季节性。3、散发性脑炎是个过渡称呼，一类已分离出病毒，属病毒脑病；另一类是多种疾病引起的脱髓鞘改变为主的脑病，损害白质。（二）高压氧治疗因脑炎有自愈趋势， 任何治疗均无法改变脑炎的病理过程。高压氧本身对病毒没有抑制作用。有实验证明，已感染病毒的组织培养，经氧分压为 77.8kPa(585mmHg) 的高压氧处理，病毒繁殖无变化。高压氧治疗脑炎的目的， 将有助于纠正因脑炎造成的充血、水肿等，继而引起缺氧状态。急性期维持生命，预防和减少后遗症发生；恢复期则可治疗已发生的后遗症。五、溃疡病（一）概述指发生在胃及十二指

6、肠的慢性溃疡。（二）高压氧治疗指征1、消化性溃疡诊断明确，临床症状显著，或合并幽门痉挛与水肿者。2、经内科治疗无效，拟用手术治疗前，可试用高压氧治疗。3、反复发作、久治不愈的慢性患者。4、应激性溃疡。（三）高压氧治疗基本原理1、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，胆汁排出与反流减少，有利于黏膜屏障功能恢复和溃疡愈合。2、高压氧能调节大脑皮质和自主神经系统的活动，从而抑制迷走神经兴奋性，使胃酸分泌及平滑肌痉挛减少，有利于溃疡愈合。3、改善局部缺血、缺氧状况，消除水肿与炎症。4、高压氧的抑菌效应能抑制幽门螺杆菌的生长与繁殖，并能协同药物的抑菌作用。六、溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎又称慢性非特异性结肠炎，系直肠与结

7、肠处黏膜溃疡为主的自身免疫缺陷疾病。本病应以常规治疗为主， 高压氧治疗为辅， 可提高疗效， 减轻或消除症状， 预防并发症。高压氧治疗基本原理1、改善代谢，加速细胞增生与纤维组织形成，促进溃疡愈合。2、改善微循环，减少渗出，消除肠壁水肿，有利于肠黏膜修复。3、可抑制抗体产生，有免疫抑制作用。4、抑制肠内细菌生长繁殖，减轻症状。5、可使肠腔内气体被压缩，改善肠壁循环，减少中毒性巨结肠症等并发症发生。七、病毒性肝炎病毒性肝炎可由不同种类亲肝性病毒传染引起，如甲型、乙型、丙型、丁型及戊型等肝炎病毒。感染后主要汇集于肝脏，生长繁殖致病。临床上可分为急性肝炎（黄疸型和无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（慢性迁延性、

8、慢性活动性肝炎）和重症肝炎（急性重症、亚急性重症、慢性重症和淤疸型肝炎） 。可通过肝功能检测及抗原、抗体测定而确诊，必要时可做肝穿刺病理检查。高压氧治疗基本原理1、可快速提高血液，尤其是门静脉内血氧含量，使氧储量增加，改善肝脏因肝炎肿胀所致的缺氧、 缺血性改变。 高压氧治疗可阻断此病理变化过程的继续发展。慢性活动性肝炎患者于治疗前后进行肝穿刺对比，可看到治疗后肝细胞坏死消失、炎症减轻、线粒体饱满，肝细胞有再生现象。2、随着缺氧改善，有氧代谢顺向进行，机体氧化磷酸化过程改善，能量物质（如ATP）产生增多，有利于受损肝细胞修复，有利于增强肝细胞解毒功能。3、调节机体免疫功能。高压氧可提高T 淋巴细

9、胞转化率，增强细胞免疫功能，有保护肝细胞免疫破坏和抑制病毒复制的可能。八、支气管哮喘支气管哮喘是变态反应、 神经因素等引起的发作性、 广泛性支气管痉挛狭窄性的疾病， 又称哮喘病。常用解除支气管痉挛药、茶碱类药、胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质素等药物治疗，有反复发作倾向。高压氧治疗原理1、实验已证明，高压氧可提高组织供氧，有氧氧化增强，细胞内 ATP 生成增多；另外，高压氧治疗可使交感神经兴奋性增强，兴奋细胞膜上 2 受体，激活腺苷环化酶，催化细胞内ATP 生成环磷腺苷（ cAMP ）增多， cAMP/ 环鸟苷酸（ cGMP ）比值增加，进而可松弛支气管平滑肌，改善细胞膜的通透性，减少活性物质的释放

10、。2、可改善全身缺氧状态，减弱无氧酵解，减少代谢性酸中毒和电解质紊乱，稳定内环境，增加机体对平喘药物的敏感性。3、减轻支气管黏膜充血、水肿，抑制腺体分泌，改善支气管通气状态。4、增强吞噬细胞吞噬和杀死微生物能力。5、对肺内厌氧菌及需氧菌有抑制作用，可提高抗生素的抗菌作用。九、眩晕眩晕是指患者对自身和空间位置关系的错觉， 它是一种突发性的自身和周围物体自觉旋转的异常感觉症状，常伴有恶心、呕吐、不同程度平衡障碍。（一）分类1、耳源性眩晕又称周围性眩晕，多为内耳迷路水肿、炎症、血管痉挛、出血或动脉硬化所致。其特点是常伴有听力障碍，眼球震颤方向固定，头位变换影响眩晕。2、中枢性眩晕又称神经性眩晕，常为

11、脑内椎-基底动脉狭窄或颈椎增生，退行性改变椎基底动脉供血不足，脑干、小脑区域血流量减少所致。但该病并不伴有听力损害，眼球震颤方向不定，头位不影响眩晕。-3、其他尚有功能性、药物性和全身性疾病所致的眩晕。（二）高压氧治疗原理1、快速提高血氧含量，改善内耳迷路和椎-基底动脉血流量，减轻缺氧、缺血损害。2、颈动脉收缩， 氧弥散距离增加，有利于减轻内耳渗出及水肿，有利于恢复正常淋巴循环。3、有利于新生血管及侧支循环建立。4、有利于改善关节韧带区的痉挛、萎缩、退化，可减少对椎动脉的刺激。十、糖尿病（一）分类1、 1 型糖尿病，多发于青少年，起病急，病情较重，有明显“三多”等症状，血糖、尿糖高，胰岛素分泌

12、功能低下，糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，易出现酮症酸中毒，约占糖尿病10%。2、2 型糖尿病， 多发于 40 岁以上肥胖或老年人， 起病缓慢， 病情较轻， 代谢紊乱症状较少，一般不发生酮症酸中毒。糖尿病常见并发症：大、中动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管意外、四肢末梢坏疽。肾脏血管病变和肾功能衰竭。神经系统病变，多发性周围神经炎、白质脑病。眼病变，糖尿病型视网膜病变、白内障、视神经炎。皮肤易化脓感染。（二）高压氧治疗原理1、糖尿病可引起周身毛细血管基底膜增厚，糖化血红蛋白增多，二磷酸果糖减少，导致机体组织缺氧， 血液释放氧能力降低。 高压氧治疗能迅速增加机体组织供氧， 增加细胞内葡萄糖有氧氧化，使血

13、糖降低，同时产生大量能量。2、改善组织内脂肪和氨基酸代谢，降低血内脂肪，增加消耗，可减轻体重，增加细胞对胰岛素的敏感性。3、改善细胞糖、脂肪、氨基酸代谢及水、电解质、酸碱平衡，增加靶细胞胰岛素受体的数量和功能。4、可减少和延缓糖尿病并发症的发生，并对心脑血管、神经炎、视网膜病变、肾脏血管损害有治疗作用。5、可降低血黏度，改善微循环。6、不增加胰岛素分泌，特别对2 型糖尿病患者，不会增加胰岛素抵抗，有利于胰岛素受体数量和功能的恢复。高压氧治疗在外科领域的应用一、厌氧菌感染厌氧菌感染常为多种厌氧菌引起， 包括外源性与内源性两类。 内源性感染是医院内感染一种常见的混合感染。 在厌氧菌感染中， 由外源

14、性梭状芽孢杆菌， 尤以产气荚膜杆菌引起的一种急性非特异性感染，称气性坏疽，为高压氧治疗主要对象。高压氧治疗原理1、抑制细菌生长，有特异和非特异两个方面，关键是氧压大于33.3kPa，高压氧大于或等于0.25Mpa 。2、抑制、减少外毒素的产生，但无中和及抗毒血清作用。3、减少厌氧菌产气，能使在组织中已形成的气体体积减少，气肿消除， 有利于改善微循环。4、提高全身和组织氧含量，改善病变组织缺氧状态，减少坏死组织， 加速伤口生长和愈合。5、增加白细胞对微生物的吞噬能力，有利于控制感染。6、对某些抗生素有增效作用。7、有利于防治中毒性休克、中毒性脑病，减少病死率。8、动物实验有70%100% 预防厌

15、氧菌感染作用。二、颅脑损伤颅脑损伤包括头皮损伤、 颅骨骨折及脑创伤等。 脑创伤又分原发性损伤和继发性损伤。 原发性损伤，如脑震荡、脑挫裂伤等；继发性损伤，如颅内血肿、脑水肿、脑疝、脑内感染、脑膨出、 动静脉瘘、脑积水等。单纯的头皮损伤及颅骨骨折一般勿需高压氧治疗，特别是颅底骨折并发脑脊液漏，多不主张做高压氧治疗。高压氧治疗原理1、急性颅脑损伤后，影响病情演变、常能致命的最重要因素是脑水肿的形成与发展，控制脑水肿发展是治疗急性颅脑损伤的重要选择。高压氧下血管收缩、脑血流量减少、 脑水肿减轻、颅内压降低， 作用明显、 可靠。如 0.2Mpa 氧压下，脑血流量减少21%，颅内压降低 36%。但要使高

16、压氧治疗能降低颅内压，其前提条件是必须保证脑血管运动未发生功能性麻痹（即对吸入二氧化碳有反应） ，也就是高压氧治疗必须在脑水肿高峰前介入。否则，一旦脑水肿高峰形成， 血管运动发生功能性麻痹， 则高压氧作用非常有限。因此对高压氧治疗必须掌握治疗时机。高压氧治疗最佳时机应该是脑水肿高峰前，有人建议6h 内，最迟不超过48h。2、增加血氧含量，提高血氧分压，氧弥散距离增加，对解决脑水肿条件下的组织缺氧是临床其他方法难以比拟的。 可有效纠正脑缺氧状态， 亦可纠正脑外伤后综合征所引起的可逆性、局灶性脑缺血。3、高压氧可促进毛细血管再生和加快侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞，常见 0

17、.2Mpa 氧压下葡萄糖代谢旺盛，能量生成恢复，可促进脑组织的修复。4、 Kannai（ 1973 ）用超声血流描记，发现高压氧下脑干血流不像颈内动脉系统那样减少，而是增加。因此对伴有脑干损伤高压氧治疗具有指征，且效果明显。5、网状结构血供主要来自基底动脉，高压氧可使椎动脉血流升高，在0.2Mpa 氧压下椎动脉血流量增加 18%，且提高网状系统血流不受血管功能性运动麻痹的影响，即使发生血管功能性麻痹，高压氧的治疗作用不受影响。6、可增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶清除和血肿吸收。7、加速组织修复，促进胶质细胞分化、增殖，产生大量胶质纤维以修补损伤的组织。8、可使受损伤的神经元恢复

18、，避免受损神经元坏死，减少坏死灶。三、脊髓损伤（一）病因1、开放性如脊髓震荡、脊髓挫伤、脊髓裂伤。2、闭合性如脊髓血肿、椎管内出血。（二）高压氧治疗原理1、纠正脊髓损伤区的缺氧，改善血-脊髓屏障功能，保护内皮细胞功能，保护脊髓白质。2、减轻脊髓水肿。3、溶解血栓，疏通微循环。4、抑制和拮抗自由基。5、加速组织修复，促进细胞和毛细血管再生，促进神经功能恢复。四、断肢（指、趾）等再植断肢（指、趾）等再植包括断肢（指、趾）再植、拇指再造术、断鼻再植、断耳再植。断肢再植后微循环障碍的恶性循环能否阻断是断肢再植存活的关键。高压氧治疗原理1、高压氧充足的氧效应能有效地改善再植断肢的有氧代谢，打破断肢缺血、

19、缺氧的恶性循环。2、改善毛细血管通透性，减轻毛细血管的渗出，减轻细胞内水肿。3、有利于毛细血管内皮细胞和基底膜周边细胞尽早修复。4、可抑制细菌生长，与抗生素有协同作用，增加吞噬细胞吞噬和杀死细菌作用。5、减轻全身各脏器供氧，改善心、脑、肺、肝、肾功能，减轻来自断肢有毒物质对机体损害，增强肝解毒、肾排泄功能。五、植皮包括单纯皮瓣和带血管蒂皮瓣。植皮后24h 皮片呈缺血状态，610h 后肉芽组织的成纤维细胞开始增殖、分裂，48h 后形成新的毛细血管，4d 后可见少量毛细血管长入内皮，23 周后皮片与创面完全愈合。植皮存活关键在于移植后保证第34 天内皮片不缺氧坏死。高压氧治疗原理1、快速增加组织氧

20、含量，可从血液及经植皮皮肤（氧可直接向皮下弥散达70 m）获得充足氧，改善皮片缺氧状态。2、加速毛细血管增生，实验证明比对照组提早3、提高上皮细胞的移行率，达3 倍。1d 建立毛细血管联系。4、抗感染，抑制细菌的生长，增加吞噬细胞吞噬能力。5、改善毛细血管通透性，减少肿胀。六、血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎是一种动、静脉都被侵犯， 进行缓慢、 周期性加剧的疾病，病变主要累及下肢的中、小型动脉。病变为血管内膜增厚，渐有血栓形成，以致完全闭塞，血管周围有纤维组织增生、硬化。高压氧治疗原理1、高压氧的氧效应，可以迅速纠正缺氧状态。2、增加缺血组织血流量。3、促进侧支循环建立和毛细血管再生，改善患肢

21、血供。4、可加速溃疡愈合。5、有利于病变血管修复。七、烧伤烧伤面积、 大小、深度和有无感染决定临床表现。烧伤后毛细血管扩张、充血，通透性增加，大量血浆渗出， 易致低血容量性休克、电解质及酸碱平衡失调，进而使免疫功能低下。由于大面积烧伤对消毒隔离要求非常高，高压氧舱一般都达不到这个要求，因此大面积烧伤很少考虑高压氧治疗。高压氧治疗原理1、减少渗出。2、增加烧伤组织氧分压，烧伤区常处于缺氧状态，尤以烧伤面有大量血管栓塞，或发生低血容量性休克，常影响创面修复。高压氧可使血管再通提早。3、加速成纤维细胞增生、胶原蛋白释放、肉芽组织增生，加速上皮生长。4、有抑菌作用，增强吞噬细胞功能。5、对伴有毒气、一

22、氧化碳等中毒有治疗作用。6、增加植皮存活率。7、高压氧治疗烧伤，消肿快、渗出少、感染率低，创面皮瓣生长快，治愈率高，病死率低。八、冻伤冻伤分两类： 一类称非冻结性冻伤， 由 110以下的低温造成； 另一类为冻结性冻伤， 由 0 以下的低温造成局部和全身冻伤。高压氧治疗主要用于冻结性冻伤。高压氧治疗原理1、改善毛细血管通透性，减少渗出，减轻水肿。2、可有效、迅速的改善冻伤水肿所致的组织缺氧。3、加速组织修复和创面愈合。4、可抑制细菌生长，增强抗生素抑菌、杀菌能力。增强吞噬细胞吞噬细菌和清除坏死组织的能力。九、无菌性骨坏死（一）病因1、外伤骨折，断骨缺血、缺氧、营养不良。2、放射性骨坏死。3、减压

23、性骨坏死。4、长期服用肾上腺皮质激素，抑制钙的吸收。5、镰状细胞贫血。（二）高压氧治疗原理1、增加组织氧含量，纠正局部骨缺氧状态。2、增强成骨细胞、破骨细胞、成纤维细胞、内皮细胞的增殖、分裂，加速肉芽组织、纤维组织增生，加速坏死骨组织修复。3、增强吞噬细胞吞噬坏死组织和清除病灶的能力。十、骨折延迟愈合与不愈合骨折经治疗后超过一般愈合时间仍未愈合称延迟愈合。长期不能愈合的患者称骨不愈合。原因有骨折部位供血不好、骨折端间隙嵌入软组织、骨折固定不牢固或患者营养不良。高压氧治疗原理1、提高骨折区域，特别是骨痂内、髓腔内氧分压。2、加速成纤维细胞、内皮细胞的增殖以及肉芽组织生长，为骨痂的生成创造条件。3

24、、加速成骨细胞和破骨细胞的增殖、分裂，加速骨膜下骨样组织、软组织生成。4、加速骨痂生成，高压氧有利于加速骨样组织、软骨组织钙化，生成骨组织。5、高压氧治疗可增加骨痂内氧分压，吞噬细胞的能力加强，加速骨折处病灶清除，为肉芽组织的生长创造条件。6、可增强局部抗感染能力，尤其是厌氧菌感染。高压氧治疗在眼耳鼻喉科领域的应用一、突发性耳聋突发性耳聋简称突聋或暴聋， 专指发病突然， 原因不明的听力在瞬间或几小时或几天内突然下降的感应神经性聋。（一）病因1、血循环障碍2、病毒感染3、窗膜破裂4、其他（二）临床表现1、听力突然下降2、耳鸣3、眩晕4、极少数患者可伴有三叉神经、舌咽神经和迷走神经受累症状。（三）

25、高压氧治疗理论基础1、多数学者认为，无论何种致病因素，内耳微循环障碍可能是突聋及其他各种感应神经性聋的共同病理基础。2、已知螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸的合成耗氧量大，超过其他耗氧高的组织，如视网膜和大脑皮质， 故毛细胞对缺氧十分敏感。另外， 在内耳血供上， 由于毛细血管纹到螺旋器毛细胞的距离相对较长， 尤其在耳蜗的基底部距离更长， 而血管纹本身又细， 又无侧支的终末血管，一旦发生病变，易造成缺血和缺氧。3、各种致聋因素均可使螺旋器细胞和毛细血管处组织充血、水肿或微循环出现痉挛、栓塞、淤塞等影响内耳正常血供，致内淋巴缺氧，螺旋器或听神经损伤。4、临床上曾采用氧疗和血管扩张剂治疗感应性神经性聋，

26、收到一定效果。其作用在于增加耳蜗局部供血，提高内淋巴的含氧量，改善螺旋器的缺氧性损害。( 四）高压氧治疗机制1、高压氧治疗能显著提高动脉血氧分压、血氧含量和组织氧储量。提高毛细血管内血氧弥散半径，增加内耳内、外淋巴液中氧分压，使螺旋器内、外毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气，改善微循环，纠正缺氧状态，使其功能恢复，防止耳蜗听觉器官的毛细胞变性和坏死。2、高压氧治疗可收缩全身血管，收缩颅内的颈内动脉系统的血管，但对椎 - 基底动脉血管反有扩张作用， 迷路动脉是基底动脉的分支， 故高压氧治疗时内耳的血供不但不减少，反而会增多。3、感染或过敏因素可引起内耳局部水肿，造成局部缺氧，而缺氧又加重

27、局部水肿，形成恶性循环。高压氧治疗可改善局部缺氧状态，使局部血管收缩，降低毛细血管壁的通透性，渗出减少，消除水肿，有利于局部血管灌注和供氧，打断缺氧与水肿的恶性循环。4、高压氧可使肾脏分泌红细胞生成素减少，使骨髓制造红细胞的数量减少，使血细胞比容积降低，从而降低血黏度，改善内耳微循环。5、高压氧能降低血小板凝集率，可预防血栓形成；能使红细胞膜的脆性增加，破坏亢进，促进溶血， 同时纤溶系统激活，降解纤维蛋白原和纤维蛋白，从而加速血栓成碎片。高压氧下吞噬细胞功能增强，吞噬降解的碎片，解除血管内阻塞，恢复血供，改善组织代谢，促进听觉功能的恢复。 吞噬细胞功能增强能促进吞噬并杀死、消化病原微生物和坏死

28、细胞的能力。6、高压氧能加强细胞核苷酸（NAD-FAD）代谢，激活细胞色素氧化酶，有氧氧化活跃，ATP形成增多， 线粒体和细胞器中酶合成功能增强，增强细胞功能和活力。因此，高压氧能加速纠正遭受缺氧性损害的螺旋器和听神经功能的恢复。二、视网膜中央动脉阻塞（一）病因1、栓塞2、血栓形成3、眼动脉视网膜中央动脉痉挛、高血压动脉硬化症、妊娠高血压综合症、大动脉炎与无脉症、吸烟、精神因素所致血管痉挛可促发本病。（二）临床表现1、视网膜中央动脉阻塞，视力突然下降到丧失。2、视网膜分支动脉阻塞，分支血管供血的部位视网膜呈乳白色水肿、混浊，对应部位视野缺损。3、眼底荧光血管造影术可确定视网膜动脉阻塞情况。（三

29、）高压氧治疗机制1、高压氧下，血氧分压提高，血氧含量增加，组织氧储备增加，毛细血管内氧的弥散半径增加， 可使局部缺氧视网膜和脉络膜组织氧供满足需要， 纠正缺氧， 有利于神经细胞恢复视功能。2、高压氧可加快毛细血管再生，加速侧支循环的建立，改善病变部位的血供，纠正缺氧。3、高压氧具有降低眼内压的作用。眼内压降低可减轻对视网膜和脉络膜血管的压迫作用。使血管扩张，栓子可向前移动， 缩小视网膜缺血面积和缺血、 缺氧程度，能够达到前房穿刺放房水的作用。4、高压氧能引起红细胞膜上未饱和的类脂质过度氧化，红细胞膜脆性增加，破坏亢进，使血栓出现软化、溶解，栓子变小或消失，使阻塞血管再通，使缺血、缺氧的组织获得

30、修复。5、高压氧下，吞噬细胞功能增强，纤溶系统激活，加速血栓内纤维蛋白降解，使血栓变成碎片， 加上吞噬细胞吞噬起了“清道夫” 作用，使血管内阻塞物液化消失或被微循环带走或弥散到淋巴组织中，促进眼底血栓和渗出物的吸收。6、高压氧使眼底血管收缩，血管壁通透性减低，渗出减少，减轻水肿，改善微循环，打断缺氧水肿微循环障碍的恶性循环。7、高压氧可使肾脏分泌红细胞生长素减少，使红细胞数量减少，血细胞比容下降，从而降低血黏度，改善微循环。8、高压氧下，细胞内有氧氧化活跃，激活细胞色素氧化酶体系，使 ATP增加，无氧酵解抑制，使细胞膜上离子泵 （钠泵、 钾泵、钙泵）功能恢复， 膜电位正常， 从而消除细胞内水肿、酸中毒、钙超载，有利于神经细胞功能恢复。红细胞、血小板不易聚集，可预防血栓形成。三、视网膜中央静脉阻塞（一）病因1、静脉外压迫2、静脉血管内壁损伤与炎症3、其他，如血液病、全身性疾病、颈动脉供血不足、大失血、青光眼、巨球蛋白血症。（二）临床表现1、视网膜中央静脉阻塞，视力突然减退，严重者常在0.1 左右。2、视网膜分支静脉阻塞，有相应的视野缺损。（三）高压氧治疗机制1、高压氧治疗可提高血氧分压与氧含量、组织氧储量、毛细血管氧弥散半径