呼吸衰竭讲义

1、呼吸衰竭呼吸衰竭Respiratory Failure定义定义n由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。n主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO26.65kPa(50mmHg)Hypoxic respiratory failureHypercapnic-hypoxic respiratory failure急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭的区别急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭的区别 n急性高碳酸血症性呼吸衰竭的发展是数分钟到数小时， pH 值小于

2、 7.3。慢性呼吸衰竭的发展要数天或更长，这样就给肾脏和增加碳酸根的量以时间，其血的pH 值变化不大。 n动脉血气分析难以区别急性和慢性低氧性呼吸衰竭，有肺气肿、慢性阻塞性肺病等慢性病史则提示病程较长，有助于鉴别。 Chronic Respiratory Failure1 1支气管、肺疾病支气管、肺疾病2 2胸廓、胸膜疾病胸廓、胸膜疾病3 3神经、肌肉疾病神经、肌肉疾病4 4其他其他1 1缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1 1）肺泡通气不足）肺泡通气不足（2 2）V VQQ比例失调比例失调（3 3）弥散障碍）弥散障碍（4 4）肺静动脉分流）肺静动脉分流（5 5）氧耗量

3、增加）氧耗量增加 2 2缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧对机体的影响和临床表现缺氧对机体的影响和临床表现系统和器官系统和器官效应效应临床表现临床表现呼吸系统呼吸系统 通气量通气量呼吸急促、窘迫，严重缺氧可引起不规则呼吸急促、窘迫，严重缺氧可引起不规则呼吸和潮式呼吸呼吸和潮式呼吸循环系统循环系统HRHR、BP BP 、心输出量、心输出量、肺动脉压肺动脉压心动过速、心律失常、高血压心动过速、心律失常、高血压神经系统神经系统大脑皮层兴奋或抑制脑细大脑皮层兴奋或抑制脑细胞代谢障碍胞代谢障碍 注意力不集中、定向力差、记忆减退、烦注意力不集中、定向力差、记忆减退、烦躁不安

4、、神志模糊、昏迷、抽搐等躁不安、神志模糊、昏迷、抽搐等肾脏肾脏肾血管收缩、肾血流量减肾血管收缩、肾血流量减少少肾功能不全肾功能不全消化系统消化系统粘膜充血水肿、肝细胞水粘膜充血水肿、肝细胞水肿变性肿变性粘膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸粘膜溃疡出血、肝功能异常、黄疸血液系统血液系统刺激骨髓造血功能，使红刺激骨髓造血功能，使红细胞细胞 血液粘滞度增高、血液粘滞度增高、DICDIC代谢系统代谢系统无氧代谢无氧代谢 、乳酸堆积、乳酸堆积代谢性酸中毒、高钾血症代谢性酸中毒、高钾血症高碳酸血症对机体的影响和临床表现高碳酸血症对机体的影响和临床表现 系统和器官系统和器官作用作用临床表现临床表现呼吸系统呼吸系统

5、兴奋呼吸中枢、通气增加兴奋呼吸中枢、通气增加氧离曲线右移氧离曲线右移影响膈肌功能影响膈肌功能肺血管收缩、通气血流失调肺血管收缩、通气血流失调降低降低sPsPA AO O2 2低氧血症低氧血症呼吸肌疲劳征象呼吸肌疲劳征象神经系统神经系统脑血管扩张、脑血流量增加脑血管扩张、脑血流量增加神志抑制或兴奋神志抑制或兴奋 刺激交感神经、肾上腺分泌刺激交感神经、肾上腺分泌头痛、颅内压增高头痛、颅内压增高嗜睡、昏迷或躁动、抽搐嗜睡、昏迷或躁动、抽搐循环系统循环系统心肌收缩力下降心肌收缩力下降 血管阻力降低血管阻力降低 心率增快、血压轻度增高心率增快、血压轻度增高心律失常心律失常肾脏肾脏重吸收重吸收HCOHCO

6、3 3增多增多肾血流量减少肾血流量减少低氯、高钾、少尿低氯、高钾、少尿n呼吸困难与发绀呼吸困难与发绀n神经系统症状、体征神经系统症状、体征n循环、血液系统表现循环、血液系统表现n消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现1 1病史病史2 2诱因诱因3 3临床表现临床表现4 4血气分析血气分析 PaOPaO2 27.98kPa(60mmHg)6.65 kPa6.65 kPa（50mmHg50mmHg）n呼酸呼酸n呼酸代碱呼酸代碱n呼酸代酸呼酸代酸n呼酸代酸代碱呼酸代酸代碱治疗病因、控制诱因、改善通气治疗病因、控制诱因、改善通气1 1保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅（1 1）控制感染）控制感染（2 2）化痰

7、祛痰）化痰祛痰（3 3）解痉平喘）解痉平喘2 2氧疗氧疗（1 1）指征）指征（2 2）原则）原则（3 3）方法）方法（4 4）注意事项）注意事项当PaO2在5.3-8.0kPa(40-60mmHg)时， 应根据不同原因积极采取适宜氧疗当PaO2在小于5.3kPa(40mmHg)时，必须积极氧疗长期、低浓度、尽量减少间断时间鼻导管吸氧面罩吸氧高压氧疗机械通气时的氧疗家庭氧疗其他1.严密观察病情2.保持气道湿化3.防止高氧中毒3 3改善通气改善通气（1 1）呼吸兴奋剂）呼吸兴奋剂（2 2）机械通气）机械通气n为COPD急性加重期病人提供必要的气体交换和适当的氧合，帮助病人渡过危险期n纠正严重的呼吸

8、性酸中毒，增加气体交换，缓解严重的呼吸肌疲劳和病人的呼吸窘迫，改善意识和神志，为抗感染、平喘等各种治疗创造良好的内环境机械通气治疗的目的机械通气治疗的目的机械通气的选择机械通气的选择是否需要机械通气这是一个困难的决定，没有特是否需要机械通气这是一个困难的决定，没有特殊的血气值或任何其他生理参数可作为建立机械通殊的血气值或任何其他生理参数可作为建立机械通气的绝对标准，而应该根据对临床情况来决定，主气的绝对标准，而应该根据对临床情况来决定，主要根据对病人基础肺疾病及其功能状态的了解、诱要根据对病人基础肺疾病及其功能状态的了解、诱发严重呼吸衰竭的可逆性以及当时病人的症状和物发严重呼吸衰竭的可逆性以及

9、当时病人的症状和物理检查结果来决定，动脉血气分析可作为参考指标。理检查结果来决定，动脉血气分析可作为参考指标。呼吸力学指标呼吸力学指标1. 呼吸频率呼吸频率30-40次次min或或6-8次次/min2. 潮气量潮气量200250ml3. 最大吸气压最大吸气压2025cmH2O 动脉血气指标动脉血气指标n PaO240mmHgn PaCO280mmHgn pH7.20-7.25机械通气的方式机械通气的方式n无创性机械通气无创性机械通气 Noninvasive mechanical ventilation. Noninvasive negative pressure ventilation (nP

10、V). Noninvasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV). n有创性机械通气有创性机械通气 Invasive mechanical ventilation. 无创性机械通气无创性机械通气NIPPV的选用标准的选用标准(至少符合其中至少符合其中2项项)1. 中至重度呼吸困难，伴有辅助呼吸肌的参与呼吸并出现胸腹矛盾运动2. 中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO245-60mmHg）3. 呼吸频率25次minM 呼吸抑制或停止M 心血管功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)M 嗜睡、神志障碍及不合

11、作者M 易误吸者(吞噬反射异常，严重上消化道出血)M 痰液粘稠或有大量气道分泌物M 近期曾行面部或胃食道手术M 头面部外伤，固有的鼻咽部异常M 极度肥胖M 严重的胃肠胀气NIPPV的排除标准（符合条件之一）的排除标准（符合条件之一）有创性机械通气有创性机械通气有创性机械通气应用指征有创性机械通气应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率35次/min危及生命的低氧血症(PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg)严重的呼吸性酸中毒（Ph55%)长期家庭氧疗长期家庭氧疗 Long-term oxygen therapy 长期家庭氧疗长期家庭氧疗n方法：经鼻导

12、管吸入氧气，流量方法：经鼻导管吸入氧气，流量1.0-2.0L/min，吸氧持，吸氧持续时间续时间15h/dn目的：使患者在海平面水平，静息状态下，目的：使患者在海平面水平，静息状态下， PaO2 8.0 kPa (60 mm Hg)和（或）和（或） SaO2 90%, 这样才可这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供Acute Respiratory Failure 是指原来无胸肺疾病、呼吸功能正常的是指原来无胸肺疾病、呼吸功能正常的人，由于多种突发因素，使呼吸功能突然人，由于多种突发因素，使呼吸功能突然衰竭，发生低氧血症无（有）高碳酸血症。衰竭，发

13、生低氧血症无（有）高碳酸血症。定义定义 急性肺损伤急性肺损伤/ /急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。吸衰竭。 ALIALI和和ARDSARDS具有性质相同的病具有性质相同的病理生理改变、严重的理生理改变、严重的ALIALI被定义为被定义为ARDSARDS。 ALI-acute lung injuryALI-acute lung injuryARDS- acute respiratory distress syndromeA

14、RDS- acute respiratory distress syndrome病理及病理生理病理及病理生理 ALI/ARDS ALI/ARDS的病理基的病理基础是由多种炎症细胞础是由多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等）介导胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。毛细血管膜损伤。病理及病理生理病理及病理生理n病理特征为由肺微血管通病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肿及透明膜形成，可伴有肺间质

15、纤维化肺间质纤维化n病理生理改变以肺顺应性病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通降低，肺内分流增加及通气血流比例失衡为主气血流比例失衡为主n 临床表现为呼吸频数和临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部血症，胸部X X线显示双肺线显示双肺弥漫性浸润影，后期常弥漫性浸润影，后期常并发多器官衰竭并发多器官衰竭临床表现临床表现ALI/ARDS的高危因素的高危因素1.1.直接肺损伤因素：直接肺损伤因素： 严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤， 吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等2.2.间接肺损伤因素：间接肺损伤因素

16、： 脓毒症（脓毒症（sepsissepsis）, ,严重的非胸部创伤，严重的非胸部创伤， 重症胰腺炎，大量输血，体外循环，重症胰腺炎，大量输血，体外循环， 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）等）等1 1休克休克 6 6吸入有毒气体吸入有毒气体2 2严重感染严重感染 7 7循环障碍循环障碍3 3创伤创伤 8 8代谢性疾病代谢性疾病4 4误吸误吸 9 9其他其他5 5药物过量药物过量1 1肺泡毛细血管通透性增加，导致间质和肺肺泡毛细血管通透性增加，导致间质和肺泡性肺水肿泡性肺水肿（1 1）参与的多种细胞被激活）参与的多种细胞被激活（2 2）导致肺损伤的各种炎性介质失衡）导致肺损伤的

17、各种炎性介质失衡 氧自由基氧自由基 花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物 TNF TNF PAF PAF 白介素白介素2 2肺泡表现活性物质减少，肺泡群不张肺泡表现活性物质减少，肺泡群不张3 3肺毛细血管微循环障碍肺毛细血管微循环障碍1 1原发病表现原发病表现2 2症状与体征症状与体征3 3胸部胸部X X线线4 4血气分析血气分析（1 1）PaOPaO2 27.98kPa(60mmHg)7.98kPa(60mmHg)（2 2）氧合指数）氧合指数 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 239.9kPa(300mmHg)39.9kPa(300mmHg)； 26.6kPa(200mmHg)26.6k

18、Pa(200mmHg)（3 3）P(A-a)OP(A-a)O2 26.65kPa(50mmHg)6.65kPa(50mmHg)（4 4）肺分流量）肺分流量 QQS S/Q/QT T 3%10% 3%10%（5 5）PaCOPaCO2 25 5实验室检查实验室检查（1 1）细菌脂多糖和）细菌脂多糖和TNFTNF（2 2）血浆终末期补体复合物）血浆终末期补体复合物C56-9C56-9（3 3）因子相关抗原（因子相关抗原（vWFvWF：AgAg）（4 4）肺泡毛细血管膜）肺泡毛细血管膜(ACM)(ACM)通透性测定通透性测定ALIARDS的诊断标准的诊断标准1.1.有发病的高危因素有发病的高危因素2

19、.2.急性起病，呼吸频数和急性起病，呼吸频数和( (或或) )呼吸窘迫呼吸窘迫3.3.低氧血症：低氧血症：ALIALI时动脉血氧分压时动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)/)/吸氧浓度吸氧浓度(FiO(FiO2 2 )300mmHg)300mmHg；ARDSARDS时时PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200mmHg200mmHg4.4.胸部胸部X X线检查两肺浸润阴影线检查两肺浸润阴影5.5.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg(PCWP)18mmHg或临床上能除外或临床上能除外心源性肺水肿心源性肺水肿 急性左心衰急性左心衰 肺炎肺炎1 1病因治疗病因治疗n严重创伤者

20、及时处理外伤及止痛、止血等；淹严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等者注意引流管通畅等n感染是感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致死亡最常见诱因之一，又是导致死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施很重要的措施2 2改善通气和纠正低氧血症改善通气和纠正低氧血症（1 1）保持呼吸道通畅）保持呼吸道通畅（2 2）机械通气）机械通气 通气方式的选择通气方式的选择nALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创正压通气早期，无呼吸道阻塞，可选无创正压通气n有

21、呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经阶段，应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气气管套管行正压通气 呼吸末正压通气呼吸末正压通气（PEEP, positive end-expiratory pressurepositive end-expiratory pressure ）n通过其呼吸末正压，提高功能残气量，降低肺内右至左的静脉血通过其呼吸末正压，提高功能残气量，降低肺内右至左的静脉血分流，改善分流，改善V/Q比和弥散功能，对肺血管外水肿分布产生正性影比和弥散功能，对肺血管外水肿分布产生正性影响

22、，提高肺顺应性响，提高肺顺应性nPEEP可使可使ARDS肺内气体分布更均匀，亦使那些重复开张肺内气体分布更均匀，亦使那些重复开张萎缩萎缩的肺组织减少，使肺泡组织处于开张状态的肺组织减少，使肺泡组织处于开张状态n低水平（低水平（35cmH2O）开始渐增，至最佳）开始渐增，至最佳PEEP水平水平(控制在控制在10cmH2O，一般不超过，一般不超过15cmH2O）n如如PEEP已已15cmH2O，而，而SaO2仍仍90，则只可增加，则只可增加FiO2，使，使SaO2 达达90以上并稳定后，逐渐降低以上并稳定后，逐渐降低FiO2，然后再降低，然后再降低PEEP ，使之使之15cmH2O，以巩固疗效，以

23、巩固疗效机械通气策略的转变机械通气策略的转变n为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以。临床上以气道平台压为指标，使其低于气道平台压为指标，使其低于30-35cmH2On避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC)n改变吸呼比的方法减低气道峰压（改变吸呼比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（），提高气

24、道平均压（paw）形成适当水平的内源性形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合，利于萎陷肺泡复）改善氧合，利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失张，减少肺泡表面活性物质丢失3 3降低肺动脉压和改善微循环降低肺动脉压和改善微循环（1 1）肾上腺糖皮质激素应用）肾上腺糖皮质激素应用（2 2）扩血管药）扩血管药 NO NO 山莨菪碱山莨菪碱 肝素肝素 受体阻断剂受体阻断剂肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用n激素有以下作用：激素有以下作用：w能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合w抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生

25、四烯酸代谢产物的产生抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生w抑制血小板的聚集抑制血小板的聚集w稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜n早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松早期、短程、大剂量使用。选用地塞米松10-20mg，每，每6-8h静注一次，静注一次，3-4d后迅速减量，后迅速减量，1-2w内撤毕内撤毕n亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松亦可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松3 3降低肺动脉压和改善微循环降低肺动脉压和改善微循环（1 1）肾上腺糖皮质激素应用）肾上腺糖皮质激素应用（2 2）扩血管药）扩血管药 NO NO 山莨菪碱山莨菪碱 肝素肝素 受体阻断剂受体阻断剂肝

26、素的应用肝素的应用nARDS常有高凝状态，或并发常有高凝状态，或并发DIC时，应配合肝时，应配合肝素治疗素治疗n一般用量每天一般用量每天50-100mg静滴静滴n凝血时间维持在凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时分钟之间，或凝血酶原时间不超过正常值的间不超过正常值的2倍倍4保持体液平衡保持体液平衡nARDS早期（早期（1-3天）宜补高渗晶体液（如天）宜补高渗晶体液（如10%葡萄糖液，葡萄糖液，1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿n3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血

27、浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿n体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压维持在压等，指导补液量，肺小动脉楔压维持在14-16mmHgn每日入液量一般应限制在每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收入利尿，利于肺水肿的吸收5 5其他其他（1 1）肺表面活性物质（）肺表面活性物质（PSPS）应用）应用 exosurf,venticute,KL-4exosurf,vent