西医内科学重点整合版

1、第二篇 呼吸系统疾病第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺炎第一节 慢性支气管炎1、定义：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，反复发作时间应为每年至少发作 3个月，持续 2年或 2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。是一种常累及大中气道全层含平滑肌和软骨的不可逆性疾病。2、症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。 1）咳嗽：般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。长期 慢性 反复 2）咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血，清晨排痰较多，可有脓痰。 3）喘息或气急：喘息明显者常称为喘息性支气管炎（即咳嗽、咳痰伴喘息）3、诊断：依据咳

2、嗽、咳痰、或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。4、鉴别诊断：(1)肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。(2)特发性肺纤维化：临床经过多缓慢。开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。(3)支气管扩张：典型表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。第二节 慢性阻塞性肺炎1、病理改变：小叶中央型 是由于终末细支气管或一级呼吸性

3、细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。2、临床表现 症状：起病缓慢、病程较长。1)慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2)咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3)气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。4)喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5)其他体征：早期体征可无异常（体征）视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状

4、胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等触诊：双侧语颤减弱。叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性哕音和(或)干性哕音。肺功能评估：可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级。3、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（必考）肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比%GOLD1级：轻度FEV1%pred80%GOLD2级：中度50%FEV1%pred80%GOLD3级：重度30%FEV1%pred50%GOLD4级：极重度度

5、FEV1%pred30%4、并发症：1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病：最终发生右心功能不全。5、治疗 1）稳定期治疗：教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 支气管舒张药：是现有控制症状的主要措施。1.肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次100 200mg(12喷)，定量吸入，疗效持续45小时，每24小时不超过812喷。特布他林气雾剂亦有同样作用，可缓解症状，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸人2次。2. 抗胆碱能药：起效较沙丁胺醇慢，持续68小时。3. 茶碱类：茶碱缓释或控释片，O2g，每12小时1次；氨茶

6、碱0.1g，每日3次。祛痰药：对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索30mg，每日3次， N一乙酰半胱氨酸0.6g，每日2次，或羧甲司坦0.5g，每日3次。稀化黏素0.3g，每日3次。 糖皮质激素： 目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。2）急性加重期治疗支气管舒张药：药物同稳定期。低流量吸氧：鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度()=21+4×氧流量(Lmin)。一般吸入氧浓度为2830，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。（选择）抗生素、糖皮质激素、祛痰剂6、预防：1)戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。 2)控制职业和环境污染、 3)积

7、极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。 4)加强人体锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。第四章 支气管哮喘1、通气功能检测：其中FEV1/FVC%<70%，或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的重要指标。2、非急性发作期：亦称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。3、非急性发作期哮喘控制水平的分级A.目前临床控制评估（最好四周以上）临床特征控制（满足以下所有条件）部分控制（出现以下任何1项临床特征）未控制白天症状无（或2次/周）>2次/周出现3项哮喘部分控制的表现活

8、动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药或急救治疗无（或2/周）>2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常<正常预计值或个人最佳值的80%第五章 支气管扩张1、临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血2、诊断：病史：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及肺部感染等病史 体征：肺部有固定而持久的局限性湿啰音3、鉴别诊断：慢性支气管炎：多发生在中年以上患者，在气候多变的冬、春季节咳嗽、咳痰明显，多咳白色粘液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干、湿啰音。4、治疗 ：（一）治疗基础疾病 （二）控制感染 （三）改善气流受限 （四）清除气道分泌物 （五）咯血第6章 肺部感

9、染性疾病第一节 肺炎概述一、病因、发病机制和病理：病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：空气吸入；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。二、按患病环境分类（一）社区获得性分类（名解）：是指在医院外催患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。临床诊断依据:新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音；WBC>1Ox109/L或4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除

10、外非感染性疾病可作出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒)等。（二）医院获得性肺炎（名解）：是指患者人院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。（1）临床诊断依据：X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎:发热超过38。C；血白细胞增多或减少；脓性气道分泌物。（2）临床表现：常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可

11、有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性哆音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。三、鉴别诊断（1）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变躲在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 （2）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝，血白细胞计数不高。四、重症肺炎标准如下:主要标准:需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩

12、剂治疗。次要标准:呼吸频率30次/分； 氧合指数(Pa02/Fi02)250； 多肺叶浸润； 意识障碍/定向障碍； 氮质血症(BUN7mmo1/L )；白细胞减少(WBC<4. 0x109/L)；血小板减少(血小板l0.Ox109/L)；低体温(T<36。C)；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。五、【治疗】（常用抗生素） 1）抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。2）青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单

13、独使用大环内醋类药物治疗。对耐药肺炎链球菌可使用呼吸氟喹诺酮类药物(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟星)。3）老年人、有基础疾病或住院的CAP，常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素，-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类药物。HAP常用第二、三代头孢菌素，-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类药物。六、肺炎临床稳定可停用抗生素，其标准为（必考）:体温37. 80C; 心率100次/分; ;呼吸频率24次/分; 血压:收缩压90mmHg; 呼吸室内空气条件下SaO2> 90%或PaO260mmHg; 能够口服进食精神状态正常。任何一项未达到则继续使用。七、常见肺炎的症状

14、、体征和X线特征病原体病史、症状和体征X线征象肺炎链球菌起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液金黄色葡萄球菌起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气脓腔肺炎克雷伯杆菌起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠第二节 细菌性肺炎 一、肺炎链球菌肺炎1、症状1）多有上呼吸道感染的前驱症状。2）起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39-400C，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。3）可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧

15、。4）痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。2、体征1）患者呈急性热病容，面颊维红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疤疹；病变广泛时可出现发绀。有脓毒症者，可出现皮肤、私膜出血点，巩膜黄染。2）早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿呷音。3）心率增快，有时心律不齐。4）重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。5）重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。3、支持疗法：患者卧床休息，补充足够的蛋白质、热

16、量及维生素。密切观察监测病情变化，防治休克。第三节 肺脓肿1、病因和发病机制：病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。2、临床症状（1）症状  1）吸入性肺脓肿：患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达3940，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的1014天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300500ml，静置后可分为3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶

17、有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急、出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。  2）血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰、痰量不多，极少咯血。  3）慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。 （2）体征    肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或

18、患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。（3）X线检查（选择、病例分析） 早期的炎症X线检查表现为大片浓密模糊的浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密的炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规

19、则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵膈可向患侧移位。并发肺脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影。若伴发气胸可见气液平面。侧位X线检查可明确肺脓肿的部位及范围大小。  血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平面。炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。  CT能更准确地定位及区别肺脓肿和有气液平面的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊，并有助于体位引流和外科手术治疗。第七章 肺结核1、继发性结核（1）发病类型：一种类型发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检

20、查阴性，一般预后良好；另一种类型发病较快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片检查阳性。（2）影像学诊断：胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法。（3）痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是指定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。1）痰标本收集2）痰涂片检查3）培养法：结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠的结果，灵敏度高于涂片法，常作为结核病诊断的“金标准”。4）药物敏感性测定：WHO把比例法作为药物敏感性测定的“金指标”5）其他检测技术2、结核病分类标准继发型肺结核：浸润性肺结核 空洞性肺结核 结核球 干酪性肺炎 纤维空洞性肺结核3、化学治

21、疗原则：肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。4、化学治疗的生物学机制药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用结核分枝杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D4个菌群。A菌群：快速繁殖，大量的A菌群多位于巨噬细胞外和肺空洞于酪液化部分，占结核分枝杆菌群的绝大部分。由于细菌数量大，易产生耐药变异菌。B菌群：处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境中和空腔壁坏死组织中。C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖，许多生物学特点尚不十分清楚。D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。抗结核药物对不同菌群的作用各异。抗结核药物对A菌群作用强弱依次为异烟肼>链霉素>

22、;利福平>乙胺丁醇；对B菌群依次为比嗪酰胺>利福平>异烟肼；对C菌群依次为利福平>异烟肼。B和C菌群由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有“顽固菌”之称。5、常用的抗结核药物（不良反应） 6、复治涂阳肺结核治疗方案 复治涂阳肺结核患者强烈推荐进行药物敏感性试验，敏感患者按下列方案治疗，耐药者纳人耐药方案治疗。7、复治涂阳敏感用药方案:强化期:异烟拼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。巩固期:异烟脐、利福平和乙胺丁醇，每日一次，6一10个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续延长治疗期6-10个月。简写为:2 HRZSE/6-lOHRE。

23、8、间歇用药方案:强化期:异烟脐、利福平、毗嗓酞胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。巩固期:异烟脐、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。简写为:2H3R3Z3S3E3/6-10H3R3E3。第九章 间质性肺疾病特发性肺纤维化：是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，组织学和（或）胸部HRCT特征性表现为UIP，病因不清，好发于老年人。第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病第一节 慢性肺源性心脏病1、辅助检查（1）X线胸片检查诊断标准如下：具有以下任一条均可诊断。 右下肺动脉干扩张，其横径15mm或右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07，或右下肺动脉段明显突出或其高度2mm肺

24、动脉段明显突出或其高度3mm中心动脉扩张和外周分支纤细，形成”残根“征圆锥部显著凸出（右前斜位45o）或其高度7mm右心室增大。（2）心电图检查 （选择）额面平均电轴90o aVR R /S或R /Q1V1 R/S1 V1V3呈QS Qr或qr重度顺时针转位（V5 R/S1） 肺型P波Rv1+V51.05mv（3）超声心动图：右心室出道内径30mm 右心室内径20mm2、防治并发症1）肺性脑病：肺心病死亡的首要原因（选择） 2）酸碱失衡及电解质紊乱 3）心率失常 4）休克5）消化道出血6）弥散性血管内凝血7）深静脉血栓形成第十二章 胸膜疾病气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸

25、膜腔造成积气状态时，称为气胸。第十四章 急性呼吸窘迫综合征动脉血气分析：目前临床上以PaO2/FiO2最为常用 PaO2/FiO2正常值为400500mmHg，300mmHg是诊断ARDS的必要条件， 小于200mmHg是急性肺损伤的表现。第15章 呼吸衰竭与呼吸支持技术1、发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制1）肺通气不足2）弥散障碍3）通气/血流比例失调4）肺内动-静脉解剖分流增加5）氧耗量增加第三篇 循环系统疾病第二章 心力衰竭1、定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液漏出

26、灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、无力而导致体力活动受限和水肿。 受限和体液潴留。2、分级：级：心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，一般活动下出现乏力，心悸，呼吸困难，或心绞痛；级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般活动即可引起上述症状；级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下出现心衰症状，体力活动后加重。第3章 心律失常第3节 房性心律失常一、心房颤动心电图检查：（1）P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分（2）心室率极不规则，R-R间期

27、绝对不等（3）QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。第4章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节 稳定型心绞痛1、症状：发作性胸痛（单选、多选、简答、病例分析）2、发作性胸痛的特点：1）部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射2）性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感3）诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷4）持续时间：35min，不少于1min、不超过15min5）缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 6）体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 第二节 急性冠状动脉综合征一、急性ST段抬高型心肌梗死（STEM

28、I）1、STEMI：是指急性心肌缺血性坏死，大多在冠脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致。2、临床表现1）先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出2）症状：疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 全身症状:发热、心动过速 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿3、心电图表现1）特征性改变：STEMI心电图表现特点：ST段抬高,

29、呈弓背向上型；病理性Q波；T波倒置 。2）动态性改变ST段抬高性MI：超急性期 尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波 急性期 数小时2天内，ST段明显抬高，弓背向上，病理性Q波，R波减低 亚急性期 数日2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置 慢性期 数周数月，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐 3）定位诊断I、aVL高侧壁 V1V6广泛前壁II、III、aVF下壁 V5V6前侧壁V1V3前间壁 V7V9正后壁V3V5局限前壁 V3RV5R右室4、心绞痛与急性心梗的鉴别P249鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛部位中下段胸骨后相同，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧

30、烈诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有时限短，15分钟或15分钟以内长，数小时或12天频率频繁发作不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物吸收的表现 发热无常有血白细胞增多（嗜酸性粒细胞减少） 无常有血沉增快无常有血清心肌坏死标志物升高无有心电图无变化或暂时性ST段或T波改变有特征性和动态性变化5、并发症1）乳头肌功能失调或断裂：高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全2）心脏破裂：<1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂3）栓塞4）心室壁瘤：5%20%，主要见于前壁MI。可致心力衰竭和心律失常

31、5） 心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎、肺炎第5章 高血压第一节 原发性高血压1、高血压的治疗原则(1)治疗性生活方式干预：减轻体重；减少钠盐摄入；补充钾盐；戒烟限酒；增加运动；减轻精神压力，保持心态平衡；必要时补充叶酸制剂。(2)降压药物治疗对象：高血压2级或以上患者；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者；凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者；高危和很高危患者必须使用降压药物强化治疗。(3)血压控制目标：一般主张血压控制目标值应140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值130/80mmHg。

32、对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下，如果耐受可降至140mmHg以下。(4)多重心血管危险因素协同控制2、各类降压药的作用特点（1）利尿剂：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪。降压平稳缓慢持续时间长，作用时间持久，适用于轻中度高血压，利尿剂可增强其他降压药的疗效。主要不良反应是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，其他还包括乏力、尿量增多等，痛风患者禁用，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全慎用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压患者。（2）受体拮抗剂：选择性、非选择性、和兼有a受体拮抗三类。降压迅速且作用力强，适用于不同程度的高血压患者。适用于不同程度高血

33、压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压疗效相对较差。使用的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用。（3）钙通道阻滞剂：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。钙通道阻滞剂降压起效迅速，降压疗效和幅度相对较强，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。主要缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患

34、者中应用。老年患者效果较好，非二氢吡啶不宜在心力衰竭和窦房结功能低下或者心脏传导阻滞者当中使用。（4）血管紧张素转换酶抑制剂：降压起效缓慢，34周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激高血压症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dl患者使用时需谨慎。（5）血管紧张素受体拮抗剂：作用起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。治疗对象和禁忌症与AC

35、EI相同。第二节 继发性高血压1、主要疾病和病因：肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变、继发性肾脏病变、肾肿瘤(2)内分泌疾病：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、肾上腺变态综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退(3)心血管病变：主动脉瓣关闭不全、完全房室传导阻滞、主动脉狭窄(4)颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染(5)其他：妊娠高血压综合征、红细胞增多症，药物第六章 心肌疾病第一节 扩张型心肌病超声心动图：超声心动图是诊断及评估DCM最常用的重要检查手段。疾病早期可仅表现左心室轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大为著。室壁运动普遍减弱，心肌收缩功能下降，左心室射血分数显著降低

36、。二尖瓣、三尖瓣本身虽无病变，但由于心腔明显扩大，导致瓣膜在收缩期不能退至瓣环水平而关闭不全。彩色血流多普勒可显示二、三尖瓣反流。第二节 肥厚型心肌病超声心动图：是临床最主要的诊断手段。心室不对称肥厚而无心室腔增大为期特征。舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度之比1.3。伴有流出道梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室突出、二尖瓣前叶在收缩期前移、左心室顺应性降低致舒张功能障碍等。值得强调的是，室间隔厚度未达标不能完全除外本病诊断。静息状态下无流出梗阻需要评估激发状态下的情况。部分患者心肌肥厚限于心尖部，尤以前侧壁心尖部为明显，如不仔细检查，容易漏诊。第八章 心脏瓣膜病风湿性心脏病患者中二尖

37、瓣最常受累。其次为主动脉瓣。第十章 感染性心内膜炎第一节 自体瓣膜心内膜炎1、病因链球菌和葡萄球菌是引起IE的主要病原者。急性者主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者草绿色链球菌最常见，其次D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）、表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。第四篇 消化系统疾病第二章 胃食管反流病病因和发病机制（多选题）1、 抗反流屏障结构与功能异常 2、食管清除作用降低 3、食管黏膜屏障功能降低。第三章 食管癌胃镜检查是发现与诊断食管癌的首选方法。第五章 消化性溃疡一、并发症1）出血 上消化道

38、出血是最常见病因（50%），轻者表现为黑便，重者表现为呕血；慢性腹痛患者出血后腹痛减轻2）穿孔 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管3）幽门梗阻 主由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起表现为上腹饱胀，上腹部疼痛加重，呕吐物为酸臭宿食。严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。体检可见胃蠕动波及震水音功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕收缩形成狭窄，形成永久性狭窄4）癌变 少数胃溃疡可以发生癌变二、药物治疗：三联疗法1）抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂 PPI 2）根除Hb 3）保护胃黏膜第六章 胃癌一、病理1）

39、侵袭与转移直接蔓延：直接侵入邻近器官淋巴转移：通过淋巴管转移到淋巴结，最常见，Virchow淋巴结血行播散：以累及肝脏多见，其次肺、腹膜、肾上腺 腹腔内种植：癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔可种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤，也可在直肠周围形成结节状肿块。第八章 炎症性肠病炎症性肠病(IBD)是一类多种原因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症,有终生复发倾向，溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）第一节 溃疡性结肠炎一、临床表现（最有特征性）反复腹泻、粘液脓血便、腹痛是UC的主要临床症状。本病可发生在任何年龄，多见于2040岁，男女发病率无明显差别。1）消化系统表现腹泻和

40、黏液脓血便（黏液脓血便是活动期重要表现） 轻者：24次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹及下腹特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹 有疼痛-便意-便后缓解持续性剧烈腹痛-中毒性巨结肠其他症状：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等体征：轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块 （重型和暴发型者：明显压痛和肠型中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎）2）全身反应 一般出现于中、重度患者发热：活动期：低热或中等发热。急性爆发型或有合并症者高热，心率增快。营养不良重症或病情持续活动：出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍

41、等表现3）肠外表现（一般出现于中、重度患者）包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡（与UC本身病情变化有关）骶髂关节炎、强直性脊柱炎、硬化性胆管炎、淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病（与UC本身病情变化无关） 4）临床分型【简答】根据病程经过分型初发型-指无既往病史的首次发作慢性复发型-发作与缓解期交替慢性持续型-症状持续，间以症状加重的急性发作急性型（暴发型）-急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症根据病情严重程度分型轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发热、脉快，贫血无或轻，血沉正常中型：介于轻、重度之

42、间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T37.5，P90次/min，Hb100g/L，ESR30mm/h根据病变范围分型直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）根据病期可分为：活动期、缓解期。二、并发症1）中毒性巨结肠：多发生于暴发型或重症病人。病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，肠型，腹部压痛，肠鸣音消失，血白细胞显著上升。X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋消失，易引起急性穿孔诱因：低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或阿片类制剂2）直肠结肠癌变：多见于广泛性结肠炎3）其他并发症：肠大出血：发生率约3%；肠穿孔、

43、肠梗阻少见。三、实验室检查和其他检查X线钡剂灌肠检查【简答】主要X线征有：（1）粘膜粗乱和（或）颗粒样改变；（2）多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；（3）肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。四、治疗目的：控制急性发作，黏膜愈合、维持缓解，减少复发，防治并发症1） 控制炎症反应2） 对症治疗3） 患者教育4） 手术治疗紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔及合并中毒性巨结肠经积极治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指证：并发结肠癌变；内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良

44、发应太大不能耐受者。第二节 克罗恩病一、并发症 肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。第十五章 肝硬化一、肝硬化【名解】肝硬化是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。二、病因病毒性肝炎；酒精；胆汁淤积；循环障碍；药物或化学毒物；免疫疾病；寄生虫感染；遗传和代谢性疾病；营养障碍；原因不明三、临床表现（二）失代偿期（主要是肝功能减退和门静脉高压两类临床表现）1.肝功能减退：消化吸收不良；营养不良；黄疸；出血和贫血；内分泌失调（性激素代谢、肾上腺皮质功能、抗利尿激素、甲状腺激素）不规则低热；低

45、白蛋白血症2.门静脉高压多属于肝内型，门静脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血，赋税，脾大，脾功能亢进，肝肾综合征，肝肺综合征等，被认为是继病因之后的推动肝功能减退的重要病理生理环节，是肝硬化的主要死因之一1）腹水：是肝功能减退和门静脉高压共同结果，肝硬化失代偿期最突出临床表现。肝硬化腹水形成机制：钠、水的过量潴留门脉高压；低白蛋白血症；淋巴液生成增多；继发性醛固酮增多；抗利尿激素增多；有效循环血容量不足2）门-腔侧支循环开放：PVP>10mmHg 食管静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张3）脾功能亢进及脾大：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征三、并发症（选择）1）上消化道出血：最常见食管胃

46、底静脉曲张破裂出血 消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎 门静脉高压性胃病第十七章 肝性脑病治疗 （三）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收【多选】清洁肠道 乳果糖或乳梨醇 口服抗生素 益生菌制剂第十八章 胰腺炎一、临床表现（四）胰腺局部并发症1）胰瘘：假性囊肿 34周 胸腹水内瘘2）胰腺脓肿：23周 胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为囊肿。3）左侧门脉高压二、治疗 急性胰腺炎治疗的两大任务：寻找并去除病因控制炎症第二十章 消化道出血一、消化道出血指从食管到肛门之间的消化道出血，是消化道系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黒粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重危机生命。二

47、、诊断（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断成人每日消化道出血>5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量>250ml可引起呕血。一次出血量<400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，多不引起全身症状。出血量>400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量>1000ml，可出现休克表现。当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度>1520mmHg、心率增快>10次/分。当如收缩压<90mmHg、心

48、率>120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。（三）判断出血是否停止由于肠道内积血需经数日(约3日)才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血：（1）反复呕血或黑粪(血便)次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；（2）周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；（3）血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；（4）补液与尿量足够的情况下，血尿素持续或再次增高。第五篇 泌尿系统疾病第一章 总论一、肾脏的生理功能：排泄代谢产物 调节水、电解质和酸碱平衡 维持机体内

49、环境稳定二、肾脏疾病的检查(2）肾小球性蛋白尿：如病变较轻，尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质，称为选择性蛋白尿；当病变加重，尿中除排泄腹中小分子量蛋白质外，还排泄大分子量蛋白质，如IgG等，称为非选择性蛋白尿。三、肾脏疾病常见综合征（二）肾炎综合症分型急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 慢性肾炎综合征（四）急性肾衰竭综合征（记数据）各种原因引起的血肌酐在48小时内绝对值升高26.4mol/L或较基础值升高50%或尿量<0.5ml/（kg·h），持续超过6小时，称为急性肾损伤。急性肾衰竭是AKI的严重阶段，临床主要表现为少尿、无尿、含氮代谢产物在血中潴留、水电解质及酸碱平衡紊

50、乱。（五）慢性肾衰竭综合征慢性肾脏病（CKD）是指肾脏损伤或肾小球滤过率<60ml/（min·1.73m2），时间>3个月。慢性肾衰竭是慢性肾脏病的严重阶段临床主要表现为消化系统症状、心血管并发症及贫血、肾性骨病等。第三章 肾小球肾炎第一节 急性肾小球肾炎二、诊断和鉴别诊断（一）以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病1、其他病原体感染后的急性肾炎 病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。2、细末毛细血管性肾小球肾炎 又称为膜增生型肾小球肾炎（MPGN）病变持续无自愈倾向。3、系膜增生性肾小球肾炎 患者C3一般正常，

51、病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。（二）急进性肾小球肾炎重症急性肾炎呈急性肾衰竭与该疾病鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。三、治疗本病治疗以休息及对症治疗为主。本病为自限性疾病，不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗。四、预后 血清C3在8周内恢复正常。第三节 慢性肾小球肾炎一、治疗（一）积极治疗控制高血压和减少尿蛋白ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。（二）限制食物中蛋白质及磷的入量应该采用优质低蛋白饮食（0.6g/(kg·d）第四章 肾病综合征一

52、、原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征引起原发性肾病综合征的肾小球疾病主要病理类型有微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。【填空题】（一）微小病变型肾药光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。90%病例对糖皮质激素治疗敏感。（五）系膜毛细血管性肾小球肾炎免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。几乎所有患者均伴有血尿，数无症状性血尿和蛋白尿。二、并发症（一）感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有

53、关。常见感染部位顺序为呼吸道、泌尿道及皮肤等。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。 (二)血栓、栓塞并发症 因某些蛋白质从尿中丢失，肝代偿性合成蛋白尿增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。(三)急性肾损伤 肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流下降，诱发肾前性氮质血症。(四)蛋白质及脂肪代谢紊乱三、治疗(三)抑制免疫与炎症反应2.细胞毒药物 环磷酞胺:是国内外最常用的细胞毒药物。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制（尤其是男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。第八章 尿路感染一、病因和发病机制（一）病原微生物 革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见。第十三章 慢性肾衰竭慢性肾衰竭（CRF）为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。第六篇 血液系统疾病第一章 总