




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、1 第二章 常见症状2 第一节第一节 发发 热(热(fever)概念:概念:机体在致热源的直接作用机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,致产热过多,散热减少,能紊乱,致产热过多,散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热体温升高超过正常范围,称为发热(fever)。)。 3 正常体温和生理变化正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在正常人体温相对恒定在3637,正,正常体温在不同的个体间稍有差异,并常体温在不同的个体间稍有差异,并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响药物、情绪、环境等内外
2、因素的影响而略有差异。而略有差异。 4 发生机制发生机制 1. 致热源性发热致热源性发热 是主要原因,是主要原因, 外源性外源性和和内源性内源性两大类。两大类。 (1)外源性致热源:)外源性致热源: 产生并释放内源性致热产生并释放内源性致热源源 微生物病原体及其产物微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物死组织、抗原抗体复合物中性中性嗜酸性粒嗜酸性粒细胞单核细胞单核-吞噬吞噬细胞系统细胞系统5 发生机制发生机制 (2)内源性致热源:内源性致热源: 又称白细胞致热源又称白细胞致热源 血血-脑屏障脑屏障 体温调节中枢体温调节中枢 交感神经交感神经 皮肤血管
3、及竖毛肌收缩皮肤血管及竖毛肌收缩 散热散热 运动神经运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战骨骼肌紧张性增高或寒战 产热产热 白细胞介素白细胞介素肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子干扰素干扰素发热发热6发生机制发生机制2. 非致热源性发热:非致热源性发热:体温调节中枢体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、直接受损,如颅脑外伤、出血、炎症等;出血、炎症等;引起引起产热过多产热过多的疾病,如癫痫持续状的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等;态、甲状腺功能亢进等;引起引起散热减少散热减少的疾病,如心力衰竭、的疾病,如心力衰竭、广泛性皮肤病变如大面积烧伤广泛性皮肤病变如大面积烧伤7 病 因 1. 感染性发热感染性发热(i
4、nfective fever) 各种病原体引起的急性、慢性、局限各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染,均可引起发热。性、全身性感染,均可引起发热。2.2.非感染性发热(非感染性发热(noninfective fever):): 无菌性坏死物质吸收;风湿性疾病;无菌性坏死物质吸收;风湿性疾病; 内分泌与代谢障碍;皮肤散热减少;内分泌与代谢障碍;皮肤散热减少; 体温调节功能失常;自主神经功能紊乱体温调节功能失常;自主神经功能紊乱 8临床表现 (一)发热的分度(一)发热的分度 以口腔温度为标准,以口腔温度为标准,1低热低热 37.5382中度发热中度发热 38.1393高热高热 39.14
5、14超高热超高热 41以上以上9(二)发热的临床过程与特点(二)发热的临床过程与特点 :体温上升期体温上升期:产热产热散热散热 高热期:高热期: 产热产热散热散热(高水平)体温下降期:体温下降期:散热散热产热产热 多汗、皮肤潮湿,体温可骤降或渐降多汗、皮肤潮湿,体温可骤降或渐降高热的后果:高热的后果: 意识改变;小儿高热易出现惊厥;胃肠意识改变;小儿高热易出现惊厥;胃肠功能异常;消瘦;口腔炎症;降温时饮功能异常;消瘦;口腔炎症;降温时饮水不足可引起脱水,重者可发生休克水不足可引起脱水,重者可发生休克。101 1. .稽留热:稽留热:稽留热(稽留热(continued fevercontinue
6、d fever):):体温持续在体温持续在3939-40-40以上高水平,达数以上高水平,达数天或数周,天或数周,2424小时内波动范围不超过小时内波动范围不超过1 1。常见于伤寒、大叶性肺炎常见于伤寒、大叶性肺炎 (图图3-13-1)2. 弛张热弛张热(remittent fever):体温在):体温在39以上,以上,24小时波动范围超过小时波动范围超过2,但,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等(热、重症肺结核及化脓性肺炎等(图图3-2) (三)热型及临床意义(三)热型及临床意义 11热型及临床意义热型及临床意义3.间歇热间
7、歇热(intermittent fever):体温骤):体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降致正常升达高峰后持续数小时,又迅速降致正常水平,无热期可持续水平,无热期可持续1天至数天,高热期天至数天,高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(性肾盂肾炎等(图图3-3)。)。4.回归热回归热(recurrent fever):体温急骤):体温急骤上升达上升达39或以上持续数天后又骤然降致或以上持续数天后又骤然降致正常水平,数天后体温又骤升,如此规律正常水平,数天后体温又骤升,如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病性交替出现。常见于回归热、霍奇金
8、病(图(图3-4)。)。12热型及临床意义热型及临床意义5.波状热波状热(undulant feverundulant fever):体温逐渐):体温逐渐上升达上升达3939或以上,持续数天后又逐渐降或以上,持续数天后又逐渐降至正常水平,数天后体温又渐升,如此反至正常水平,数天后体温又渐升,如此反复多次。常见于布氏杆菌病(复多次。常见于布氏杆菌病(图图3-53-5)。)。6.不规则热不规则热(irregular fever):发热的体):发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等(
9、热等(图图3-6)。 13 图图3-1稽留热稽留热 14 图图3-2弛张热弛张热 15 图图3-3间歇热间歇热 16 图图3-4回归热回归热 17 图图3-5波状热波状热 18 图图3-6不规则热不规则热 19四、发热的诊断方法四、发热的诊断方法(一一)、判断分度和热型、判断分度和热型不同的发热性疾病各具有不同的热型,不同的发热性疾病各具有不同的热型, 根据热型的不同有助于发热病因的诊根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但应注意:断和鉴别诊断。但应注意:1、某些药物的应用可使某些疾病的特征、某些药物的应用可使某些疾病的特征 性热型变得不典型或成不规则热型。性热型变得不典型或成不规则热
10、型。2、热型也与个体反应性的强弱有关。、热型也与个体反应性的强弱有关。20(二二)、注意伴随症状、注意伴随症状1、寒战:大叶性肺炎、败血症、急性胆、寒战:大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血输液反应。急性溶血或输血输液反应。2、结膜充血:麻疹、流行性出血热、斑、结膜充血:麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。疹伤寒、钩端螺旋体病等。3、单纯疱疹:多见于急性发热性疾病。、单纯疱疹:多见于急性发热性疾病。214、淋巴结肿大:传染性单核、淋巴结肿大:传染性单核C增多症、白增多症、白血病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。血病、
11、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。5、肝脾肿大:传染性单核、肝脾肿大:传染性单核C增多症、肝炎、增多症、肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤及黑热病。淋巴瘤及黑热病。6、出血:伴皮肤粘膜出血可见于重症感染、出血:伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病;也可见于某些血液病,及某些急性传染病;也可见于某些血液病,如急性白血病、再障、恶组。如急性白血病、再障、恶组。227、关节肿痛:常见于败血症、猩红热、关节肿痛:常见于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等。风湿热、结缔组织病、痛风等。8、皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、皮疹:常见于麻疹、
12、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。药物热等。9、昏迷:先发热后昏迷常见于流脑、斑、昏迷:先发热后昏迷常见于流脑、斑疹伤寒、中毒性痢疾;先昏迷后发热:疹伤寒、中毒性痢疾;先昏迷后发热:脑出血、巴比妥类中毒。脑出血、巴比妥类中毒。23(三三)、问诊要点、问诊要点1、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因;、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因;2、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;3、其他系统症状;、其他系统症状;4、一般情况;、一般情况;5、诊疗经过;、诊疗经过;6、传染病接触史。、传染病接触史。24第二节第二节
13、 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 Cough and expectorationCough and expectoration25 概概 念念咳嗽咳嗽(cough)是一种保护性反射)是一种保护性反射动作,呼吸道内的分泌物或进入气动作,呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。道的异物可借咳嗽反射排除体外。咳痰咳痰(expectoration)是通过咳嗽)是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作。口腔外的动作。 26 发生机制 1咳嗽咳嗽 咳嗽:咳嗽:呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官,刺激经迷走神经、舌咽神
14、以外的器官,刺激经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入经和三叉神经的感觉神经纤维传入 延延髓咳嗽中枢髓咳嗽中枢 喉下神经、膈神经与喉下神经、膈神经与脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌呼吸肌 咳嗽,同时呼吸道内分泌物咳嗽,同时呼吸道内分泌物与异物(痰液)随之被排出。与异物(痰液)随之被排出。 27 发生机制咳痰咳痰 : 正常呼吸道粘液腺分泌少量正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液,以保持呼吸道粘膜湿润。粘液,以保持呼吸道粘膜湿润。当炎症、感染等病理情况下,粘膜当炎症、感染等病理情况下,粘膜或肺泡充血、水肿,毛细血管通透或肺泡充血、水肿,毛细血管通透性性
15、,腺体分泌物,腺体分泌物 ,漏出物、渗出物,漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。外时称为咳痰。 28 病病 因因呼吸系统疾病呼吸系统疾病 胸膜疾病胸膜疾病 循环系统疾病循环系统疾病 神经、精神因素神经、精神因素 29 临床表现 1.1.咳嗽的性质:咳嗽的性质:干咳无痰或少痰为干咳无痰或少痰为干咳干咳,见于急性,见于急性咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早咽喉炎、胸膜炎、急性支气管炎早期、肺结核等;期、肺结核等;咳嗽伴有痰液为咳嗽伴有痰液为湿咳湿咳,见于慢性支,见于慢性支气管炎、肺炎、支气管
16、扩张、肺脓气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等肿等 302.2.咳嗽的时间与节律咳嗽的时间与节律 咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧,伴咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧,伴脓痰,常见于支气管扩张、肺脓肿;脓痰,常见于支气管扩张、肺脓肿;于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰,于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰,常见于肺结核、左心衰竭;常见于肺结核、左心衰竭;骤然出现的咳嗽,常见于突然吸入刺激骤然出现的咳嗽,常见于突然吸入刺激性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物;性气体、急性咽喉炎或呼吸道异物;长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。病。 临床表现313.3.咳嗽的音色咳嗽的音色咳
17、嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变;咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变;金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管;支气管癌及淋巴瘤等压迫气管;咳嗽声调低微或无声,常由极度虚弱或咳嗽声调低微或无声,常由极度虚弱或声带麻痹等所致。声带麻痹等所致。 临床表现324.4.痰的性状和量痰的性状和量 性质:粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等性质:粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等成分:白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。成分:白色、铁锈色、黄色、粉红色、浅绿色等。一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰;一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰;肺
18、淤血、肺水肿时,常咳粉红色泡沫样痰;肺淤血、肺水肿时,常咳粉红色泡沫样痰;痰量少者仅有数毫升,见于呼吸道炎症;痰量少者仅有数毫升,见于呼吸道炎症;痰量多时可达数百毫升,痰量多时可达数百毫升,见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。味者提示有厌氧菌感染。 临床表现33 问诊要点问诊要点1.了解咳嗽、咳痰相关的疾病病史或诱发因了解咳嗽、咳痰相关的疾病病史或诱发因素。素。2.咳嗽的性质、时间与节律、音色及其与体咳嗽的性质、时间与节律、音色及其与体位、睡眠的关系。位、睡眠的关系。3.痰液性状、痰量、颜色、气味,能否有效痰液性状、痰量、颜色、气味,能
19、否有效咳出。咳出。4.咳嗽的严重程度及对功能性健康形态的影咳嗽的严重程度及对功能性健康形态的影响程度响程度5.诊疗经过诊疗经过 。34 第三节 咯 血 hemoptysishemoptysis 35 概概 念念是指喉以下呼吸道和肺组织的出血,是指喉以下呼吸道和肺组织的出血,血液随咳嗽经口腔咯出,包括大量咯血液随咳嗽经口腔咯出,包括大量咯血、血痰或痰中带血。血、血痰或痰中带血。提示:鼻咽部出血也常从口排出,需提示:鼻咽部出血也常从口排出,需要与少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流要与少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流出,常在鼻中隔前下方发现出血灶;出,常在鼻中隔前下方发现出血灶;鼻腔后部出血,血液自后鼻孔沿软
20、腭鼻腔后部出血,血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。 36 病因与发病机制病因与发病机制 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 为咯血的常见病因。为咯血的常见病因。 支气管疾病支气管疾病 肺部疾病肺部疾病 咯血的主要原因首推肺结核。咯血的主要原因首推肺结核。 心血管疾病心血管疾病:较常见的二尖瓣狭窄较常见的二尖瓣狭窄 全身性疾病全身性疾病: 血液病血液病 急性传染病急性传染病 风湿性疾病风湿性疾病等。等。 37 临床表现临床表现 咯血量有很大差异咯血量有很大差异少量咯血:每日咯血量在少量咯血:每日咯血量在100ml以内以内,仅表现为仅表现为痰中带血。痰中带
21、血。中等量咯血:每日咯血量中等量咯血:每日咯血量100500ml,咯血前咯血前可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆,咯出鲜红色血可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆,咯出鲜红色血液。液。大量咯血:每日咯血量达大量咯血:每日咯血量达500ml以上以上,或一次,或一次咯血咯血300500ml,常伴呛咳、脉速、出冷汗、,常伴呛咳、脉速、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。38临床表现临床表现-并发症并发症窒息窒息:易发生在急性大咯血、极度衰:易发生在急性大咯血、极度衰弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。患者。肺不张:咯血后出现呼吸困难
22、、胸闷、肺不张:咯血后出现呼吸困难、胸闷、发绀,呼吸音减弱或消失;发绀,呼吸音减弱或消失;继发感染:咯血后持续发热、咳嗽加继发感染:咯血后持续发热、咳嗽加剧,伴肺部干湿罗音;剧,伴肺部干湿罗音;失血性休克:易发生于急性大咯血失血性休克:易发生于急性大咯血39 窒息表现窒息表现表现为咯血过程中突然咯血减少或停止,表现为咯血过程中突然咯血减少或停止,进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、大汗淋漓、颜面青紫,重者意识障碍;大汗淋漓、颜面青紫,重者意识障碍;紧急抢救紧急抢救!40咯血与呕血的鉴别诊断咯血与呕血的鉴别诊断咯咯 血血呕呕 血血病因病因出血前症状出血前症
23、状出血方式出血方式血色血色血中混有物血中混有物反应反应黑便黑便肺结核、支气管扩张、肺结核、支气管扩张、肺癌等肺癌等喉部痒感、咳嗽等喉部痒感、咳嗽等咳出咳出鲜红鲜红痰、泡沫痰、泡沫碱性碱性正常正常消化性溃疡、肝硬化消化性溃疡、肝硬化等等上腹不适、呕吐等上腹不适、呕吐等呕出呕出暗红、咖啡色、鲜红暗红、咖啡色、鲜红食物残渣、胃液食物残渣、胃液酸性酸性柏油样大便柏油样大便41问诊要点问诊要点1询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素。询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素。2明确是咯血还是呕血。明确是咯血还是呕血。3判断咯血的量及伴随的症状、体征。判断咯血的量及伴随的症状、体征。4大量咯血者注意并发症。大量咯血
24、者注意并发症。42 第四节第四节 呼吸困难呼吸困难 DyspneaDyspnea 43概念概念 呼吸困难:呼吸困难:主观患者有感到主观患者有感到“空气不足空气不足” ” 客观上患者表现为:呼吸费力;有客观上患者表现为:呼吸费力;有呼吸频率、深度及节律的异常。严呼吸频率、深度及节律的异常。严重时有:鼻翼煽动、紫绀、端坐呼重时有:鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动。吸、呼吸肌参与活动。44呼吸困难的病因呼吸困难的病因1.1.:气道阻塞、肺疾患、胸廓:气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍2. .循环系统疾病:各种心脏病出现严重心功循环系统疾病:各种
25、心脏病出现严重心功能不全。能不全。3.3.:理化因素或严重代谢障碍:理化因素或严重代谢障碍 。4. .血液病血液病 :如重度贫血、高铁血红蛋白血症如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。及硫化血红蛋白血症等。5.5.神经精神性疾病:如颅脑各种病变致中神经精神性疾病:如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。枢神经功能障碍。 45发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 临床上分三类:临床上分三类:(1 1)吸气性呼吸困难:吸气期延长。)吸气性呼吸困难:吸气期延长。 提示提示: 喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻。喉、气管、大小支气管有狭窄或梗阻。 吸气性呼吸困
26、难明显时出现吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征三凹征”,且有吸气性哮音。且有吸气性哮音。 46发病机制及临床表现发病机制及临床表现 1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 (2)(2)呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难: :呼气期延长呼气期延长 提示提示:肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。:肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。 特点:呼气费力、延长而缓慢,伴有哮特点:呼气费力、延长而缓慢,伴有哮鸣音。鸣音。 临床见于:哮喘、喘息型支气管炎等临床见于:哮喘、喘息型支气管炎等47发病机制及临床表现发病机制及临床表现1.1.肺源性呼吸困难肺源性呼吸困难 (3)混合性呼吸困难)混合性呼吸困难 提示提示: :呼吸面积减少呼
27、吸面积减少, ,肺换气功能受损肺换气功能受损特点特点: :为吸气、呼气均感费力,呼吸频率为吸气、呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音。可有病理性呼吸音。 见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。及广泛显著胸膜增厚等。48发病机制及临床表现发病机制及临床表现2. 2. 心源性呼吸困难心源性呼吸困难(1)(1)左心衰竭左心衰竭 提示提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组织的
28、扩张与收缩,多由反射性兴奋呼吸中枢织的扩张与收缩,多由反射性兴奋呼吸中枢引起。引起。特点:特点:活动时出现或加重,休息后减轻或缓活动时出现或加重,休息后减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻,重者被迫取半卧解,仰卧加重,坐位减轻,重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。位或端坐位呼吸。急性左心衰竭时,常出现急性左心衰竭时,常出现夜间阵发性呼吸困夜间阵发性呼吸困难难及及心源性哮喘心源性哮喘。49发病机制及临床表现2. 2. 心源性呼吸困难心源性呼吸困难(2)右心衰竭 提示:提示:由于体循环淤血、肝肿大、腹水由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限,或右心房与上腔静脉使呼吸运动受限,或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。枢而致。特点:特点:也常取半坐位,以缓解呼吸困难。也常取半坐位,以缓解呼吸困难。主要见于慢性肺源性心脏病主要见于慢性肺源性心脏病。 50发病机制及临床表现发病机制及临床表现 3.3.中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难尿毒症、糖尿病酮症酸中毒,代谢性酸中毒尿毒症、糖尿病酮症酸中毒,代谢性酸中毒(如尿毒症、糖尿病酮症等),血中酸性代(如尿毒症、糖尿病酮症等),血中酸性代谢 物 刺 激 呼 吸 中 枢谢 物 刺 激 呼 吸 中 枢 深 而 快 的 呼 吸深 而 快 的 呼 吸(KussmaulKussmaul respirati
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 单位托管赔偿协议书
- 公司经营战略协议书
- 土地复耕移交协议书
- 2025年数字货币对金融创新业务模式的影响与发展趋势分析报告
- 商业展会安全协议书
- 2025供用电合同(北京)
- 厨房工作聘请协议书
- 叉车柴油买卖协议书
- 商业合同赔偿协议书
- 商场转让条码协议书
- 2024年度押运服务收费标准及协议范本3篇
- 少数民族民歌+蒙古民族歌曲-【知识精研】高中音乐人音版(2019)必修+音乐鉴赏
- 安全生产合规性审核
- 建设项目全过程工程咨询-第二次形成性考核-国开(SC)-参考资料
- 《中医诊断学》-辨证
- 2024信息安全意识培训课件完整版含内容
- 《炎症与冠心病》课件
- 2024国家电网公司(第二批)招聘国家电网公司华北分部管理单位遴选500模拟题附带答案详解
- 2024版宠物寄养服务合同3篇
- GB/T 18601-2024天然花岗石建筑板材
- 第6课 全球航路的开辟 说课稿 -2023-2024学年高一下学期统编版(2019)必修中外历史纲要下册
评论
0/150
提交评论