医学专题—水肿和脱水课件

1、体液(ty)的组成示意图 减少(jinsho)脱水PH改变酸碱平衡(pnghng)障碍过多水肿第三章第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍水肿、脱水和酸碱平衡障碍第一页，共六十三页。 水 肿概 念原因及发生机理类型对机体的影响病理变化眼观镜检第二页，共六十三页。体腔组织间隙水肿 水肿（edema）过多等渗性液体皮下浮肿积水第三页，共六十三页。水肿发生的原因和机理组织间液循环障碍体内水、钠滞留肾小球滤过率肾小管对水、钠重吸收第四页，共六十三页。组织间液循环组织间液循环(xnhun)障碍障碍组织液生成(shn chn)与回流示意图毛细血管(mo x xu un)通透性组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压毛细血

2、管静脉压淋巴回流受阻水肿 第五页，共六十三页。肾小球滤过率滤过膜通透性滤过总面积肾血流量有效滤过压 第六页，共六十三页。图3-6 急性(jxng)肾小球肾炎第七页，共六十三页。医学专题水肿和脱水图3-8 慢性(mn xng)肾小球肾炎第八页，共六十三页。肾小球毛细血管(mo x xu un)血压（+）肾小球囊内压（）血浆(xujing)胶体渗透压（）有效(yuxio)滤过压第九页，共六十三页。肾小管重吸收肾血流重新分布激素肾小球滤过分数 ADH和醛固酮分泌 ANP分泌失血、心力衰竭 ADH和醛固酮灭活 第十页，共六十三页。肾第十一页，共六十三页。心性水肿肾性水肿肝性水肿第十二页，共六十三页。静

3、脉和毛细血管流体静压心力衰竭回心血量心输出量不足有效循环血量水、钠滞留首先出现在身体下垂部位第十三页，共六十三页。肾脏损伤肾血流量血浆蛋白大量滤出血浆胶体渗透压水、钠滞留肾小管不能全部(qunb)重吸收肾小球滤过皮下组织疏松(sh sn)部位：眼睑、腹部皮下第十四页，共六十三页。 肝性水肿肝脏损伤肝静脉回流受阻肠壁水肿血中醛固酮超过(chogu)淋巴回流有效循环血量肝V和窦状隙内压门V高压醛固酮和ADH灭活低蛋白血症腹水(fshu)第十五页，共六十三页。图3-10 肝小叶(xioy)血流供应示意图图3-11 正常(zhngchng)肝小叶图3-12 肝硬化第十六页，共六十三页。水肿水肿(shu

4、zhng)的眼观病变的眼观病变u组织贫血呈苍白色；体积组织贫血呈苍白色；体积(tj)肿大；表面切面肿大；表面切面湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。湿润，挤压时流出的液体增多；间质增宽。肺水肿胸腔(xingqing)积水第十七页，共六十三页。皮下水肿皮肤肿胀(zhngzhng)，色彩变浅，失去弹性，触之质如面团。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。鸭的皮下水肿(shuzhng)，呈黄色胶冻样。第十八页，共六十三页。脑水肿第十九页，共六十三页。水肿水肿(shuzhng)的镜检病变的镜检病变u间质增宽，其间充满无色淡染的水肿间质增宽，其间充满无色淡染的水肿(shuzhng)液；

5、液；重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏重者实质细胞排列疏松，肿大变圆，变性、坏死。死。 正常(zhngchng)肺泡肺水肿第二十页，共六十三页。医学专题水肿和脱水水肿对机体水肿对机体(jt)的影响的影响l有利有利(yul)：稀释毒素，运送抗体：稀释毒素，运送抗体 l不利：不利： 器官功能障碍器官功能障碍 组织营养障碍组织营养障碍 再生能力减弱再生能力减弱第二十一页，共六十三页。脱水概 念高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失钠失水(sh shu)，细胞外液渗透压失水(sh shu)失钠，细胞外液渗透压钠与水按血浆(xujing)比例丢失，细胞外液渗透压不变原因过程及特点原因过程及特点原因过程及

6、特点处理原则第二十二页，共六十三页。医学专题水肿和脱水脱水脱水(tu shu)(tu shu)（dehydrationdehydration）细胞外液容量明显细胞外液容量明显(mngxin)减少称为脱减少称为脱水。水。第二十三页，共六十三页。低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)(tu shu)的的原因原因补液不当(b dn)丢钠过多肾上腺皮质功能(gngnng)低下利尿剂醛固酮分泌抑制肾小管重吸收钠失血、呕吐、腹泻补充水未补充钠第二十四页，共六十三页。低渗性脱水的病理低渗性脱水的病理(bngl)(bngl)过程及特过程及特点点失钠失水(sh shu)血Na+Na+/K+醛固酮分泌(fnm)Na

7、+排出尿量血浆渗透压ECF渗透压水进入细胞内细胞水肿丘脑下部视上核抑制ADH释放肾小管回收水无渴感血浆容量循环血量ECF 皮肤弹性,眼球凹陷低血容性休克少尿及代谢产物堆积自体中毒表示主导环节表示结果比重第二十五页，共六十三页。高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)(tu shu)的原因的原因饮水(ynshu)不足失水(sh shu)过多过度通气、大出汗利尿剂胃肠道ADH分泌水源缺乏饮水障碍皮肤、肺肾失血、呕吐、腹泻第二十六页，共六十三页。高渗性脱水的病理高渗性脱水的病理(bngl)(bngl)过程及特点过程及特点血浆(xujing)渗透压血Na+Na+/K+醛固酮分泌(fnm)Na+排出比重渗透

8、压感受器兴奋渴感饮水视上核-垂体途径ADH释放肾小管回收水组织间液水分进入血液ECF渗透压细胞内水到细胞外缓解循环血量减少和血浆渗透压升高（严重脱水、血液浓稠、循环衰竭、代谢产物积留自体中毒）细胞脱水、细胞皱缩脱水热、酸中毒表示主导环节表示结果失水失钠尿量第二十七页，共六十三页。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)(tu shu)的的原因原因大量胸水和腹水(fshu)形成血浆(xujing)成分从创面渗出大面积烧伤第二十八页，共六十三页。等渗性脱水等渗性脱水(tu shu)(tu shu)病理过程及特点病理过程及特点水、盐等比例(bl)丧失等渗性体液(ty)大量丧失血浆渗透压口渴、尿少细胞内水

9、分进入血液细胞脱水水分经呼吸道和皮肤蒸发，丧失量稍大于盐类电解质丧失血钾过低心机能障碍HCO3减少血Na+过低，血浆水分不能保持血液浓稠，循环血量低血容性休克组织细胞缺血缺氧酸性代谢产物肾小球滤过率酸性代谢产物在体内积留酸中毒表示主导环节表示结果第二十九页，共六十三页。医学专题水肿和脱水脱水的处理脱水的处理(chl)原则原则1、积极治疗、积极治疗(zhlio)原发病原发病2、缺什么补什么，缺多少补多少、缺什么补什么，缺多少补多少高渗性脱水：高渗性脱水：2份份5%葡萄糖葡萄糖+1份生理盐水份生理盐水低渗性脱水：低渗性脱水：2份生理盐水份生理盐水+1份份5%葡萄糖葡萄糖等渗性脱水：等渗性脱水： 1

10、份份5%葡萄糖葡萄糖+1份生理盐水份生理盐水第三十页，共六十三页。酸碱平衡障碍酸碱平衡的调节类型代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒概念第三十一页，共六十三页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的调节的调节机体(jt)产生和摄入酸碱肺脏(fizng)呼出CO2 血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3 肾脏内环境pH值：7.357.45 组织细胞的调节 第三十二页，共六十三页。pH=pKa+IgHCO3-/H2CO3 =6.1+IgHCO3-/H2CO3 =6.1+Ig20/1 =7.4第三十三页，共六十三页。肾脏原因(yunyn)及机制近端肾小管重吸收HCO3-远端肾小

11、管和集合管内尿液的酸化近端肾小管上皮细胞NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出 碱多排碱第三十四页，共六十三页。图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制(jzh)模式图第三十五页，共六十三页。Na+H+HPO42-H2PO4-H2OCO2Na+H+H2CO3 HCO3 -Na+管腔上皮细胞管周图3-27 远曲小管和集合(jh)管尿液酸化机制模式图第三十六页，共六十三页。Na+H+NH4+H2OCO2Na+H+H2CO3 HCO3 -Na+管腔上皮细胞管周图3-28 NH3生成(shn chn)和排出机制模式图NH3NH3+Cl-NH4Cl近曲小管远曲小管第三十七页，共六十三页。红细胞内

12、缓冲(hunchng)对血浆(xujing)缓冲对NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4Na-Pr/H-PrKHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Hb/H-HbK-HbO2/H-HbO2第三十八页，共六十三页。组织细胞内缓冲(hunchng)对KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4K-Pr/H-PrH+K+H+K+第三十九页，共六十三页。医学专题水肿和脱水酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)障碍障碍（acid-base disturbance)动物机体可通过动物机体可通过(tnggu)血液缓冲系统、肺血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等和肾

13、的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境多种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。第四十页，共六十三页。pH=6.1+IgHCO3-/H2CO3H2CO3H2CO3HCO3-HCO3-呼吸(hx)性代谢性呼吸(hx)性碱中毒呼吸(hx)性酸中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒第四十一页，共六十三页。代谢性酸中毒原因(yunyn)及机制代偿(di chn)适应反应治疗(zhlio)原则对机体的影响第四十二页，共六十三页。高糖饲料、酸性药物过多分解代谢超过(chogu)机体代偿酸性物质摄入过多肾脏疾病高钾血

14、症酸性物质生成过多缺氧、发热、饥饿酸性物质排出障碍肠液、尿、血浆碱性物质丧失过多第四十三页，共六十三页。代偿代偿(di chn)适应反应适应反应固定(gdng)酸 血浆(xujing)中H+ H+HCO3-CO2+H2O pH值稳定 延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 加速呼出CO2 血浆中H2CO3 磷酸盐缓冲对 NaH2PO4 肾脏排出 NaHCO3补充碱储Na+与肾小管上皮生成的NH3交换 (NH4)H2PO4排出体外肾小管上皮分泌H+，排K+ 血浆中K+ H+进入RBCK+出细胞维持电中性被细胞内缓冲物中和 第四十四页，共六十三页。对机体对机体(jt)的影

15、响的影响氧化酶活性氧化磷酸化过程(guchng)受阻 ATP生成(shn chn) 谷氨酸脱羧酶的活性 氨基丁酸 CNS抑制 患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷 血液中H+竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合 抑制心肌的兴奋收缩偶联 心输出量 心脏传导阻滞和心室纤颤。部分H+进入心肌细胞心肌细胞内K+外逸心肌细胞的膜电位差外周动脉血管扩张，血压降低外周血管对儿茶酚胺的反应性心力衰竭第四十五页，共六十三页。代谢性酸中毒治疗原则治疗原发病纠正水盐失调NaHCO3静注第四十六页，共六十三页。呼吸性酸中毒原因(yunyn)及机制代偿(di chn)适应反应治疗(zhlio)原则对机体的影响第四十七页，共六十三

16、页。胸廓和肺部疾病呼吸中枢抑制CO2吸入过多呼吸道阻塞CO2排除障碍呼吸肌麻痹第四十八页，共六十三页。呼吸性酸中毒代偿呼吸性酸中毒代偿(di chn)适应反应适应反应固定(gdng)酸 血浆(xujing)中H+ H+HCO3-CO2+H2O 细胞内缓冲物质中和 弥散入RBC 细胞外 磷酸盐缓冲对 NaH2PO4 肾脏排出 NaHCO3Na+与肾小管上皮生成的NH3交换 (NH4)H2PO4排出体外肾小管上皮分泌H+，排K+ 血浆中K+ H+进入RBCK+出细胞维持电中性碳酸酐酶 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-NaHCO3第四十九页，共六十三页。呼吸性酸中毒对机体呼吸性酸中毒对机体

17、(jt)的影响的影响氧化酶活性氧化(ynghu)磷酸化过程受阻 ATP生成(shn chn) 谷氨酸脱羧酶的活性 氨基丁酸 CNS抑制 患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷 血液中H+竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合 抑制心肌的兴奋收缩偶联 心输出量 心脏传导阻滞和心室纤颤。部分H+进入心肌细胞心肌细胞内K+外逸心肌细胞的膜电位差外周血管扩张，血压降低外周血管对儿茶酚胺的反应性心力衰竭高浓度CO2脑血管扩张，颅内压脂溶性脑脊液pH值第五十页，共六十三页。呼吸性酸中毒治疗(zhlio)原则治疗原发病改善通气功能滴注定量NaHCO3pH值过低并出现(chxin)严重高钾血症或心肌纤颤等第五十一页，共六十

18、三页。代谢性碱中毒原因(yunyn)及机制代偿(di chn)适应反应治疗(zhlio)原则对机体的影响第五十二页，共六十三页。碱性物质排出障碍碱性物质摄入过多缺钾低氯性碱中毒尿素、 NaHCO3肝肾功能不全酸性物质丧失过多胃液、尿第五十三页，共六十三页。图图3-29 Na+重吸收机理重吸收机理(j l)模式图模式图第五十四页，共六十三页。代偿适应代偿适应(shyng)反反应应血浆(xujing)中HCO3- H+HCO3- H2CO3呼吸(hx)变浅变慢 缺氧 肾小球滤液中NaHCO3 肾小管上皮泌H+和的NH3 血浆pH抑制呼吸中枢肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷胺酰氨酶活性CO2排出H2CO3HCO3-重吸收细胞外液H+细胞内H+细胞外胞外K+胞内血钾第五十五页，共六十三页。对机体对机体(jt)的影响的影响氨基丁酸转氨酶活性 氨基丁酸 CNS兴奋(xngfn) 血浆(xujing)pH血浆游离Ca2+阈电位负值和静息电位的距离胞外K+胞内四肢抽搐肾小管上皮泌H+神经肌肉兴奋性排K+心肌兴奋性，传导心律失常血钾第五十六页，共六十三页。代谢性碱中毒治疗原则治疗原发病输生理盐水适当给予酸性药物严重(ynzhng)碱中毒补钾第五十七页，共六十三页。呼吸性碱中毒原因(yunyn)及机制代偿适应(shyng)反应治疗(zhlio)原则对机体的影