一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施

1、 一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施 【理化性质】一氧化碳(carbon monoxide, CO)，俗称“煤气”，为无色、无 味、无臭、无刺激性的气体。分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g/L，熔点 一205.0°C。沸点一 190°C。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝 色火焰，自燃点608.89eC，与空气混合的爆炸极限为12. 5%?74.2%。400700°C时分解为碳和二氧化碳。不易为活性炭吸附。 【接触机会】CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性， 故无警示作用，易于忽视而致中毒。急性一氧化碳中毒(acu

2、te carbon monoxide poisoning，ACMP)，亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职 业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。 含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。接触CO的作业不下70余种，主妻有： 1. 冶金工业如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的 制取等; 2. 机械制造业的铸造、锻造、热处理; 3. 化工工业用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合 成氨、丙酮等，用煤、重油或自然气制取氮肥等; 4. 燃气制取如煤气、水煤气等; 5. 采矿爆破作业; 6. 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑

3、炉、煤气发生炉等; 7. 内燃机尾气; 8. 火灾现场; 9. 家禽孵育; 10. 其他家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。 【毒理】 1. 汲取与排泄CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡快速弥散入血。绝大部分以原 形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320 (128?409)分钟， 但高浓度吸入需710天方可完全排出。 2. 毒性人吸入最低中毒浓度(TCLo)为600mg/m3/10min，5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。男性吸人最低致死浓度 (LCLo)为 4000ppm/30min; 650ppm/45

4、mino 大鼠吸人半数致死浓度(LC5。)为 1807ppm/4h。小鼠吸入半数致死浓度(LC5。)为2444ppm/4h。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。 3 .毒作用机理CO经呼吸道汲取快速。入血后80%?90%与血红蛋白(Hb) 分子中原卟啉K的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能， 导致组织缺氧。 1. 急性中毒是吸入较高浓度co后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有 迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他脏器的缺氧性转变。起病急骤、埋伏期 短，主要表现为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。中毒程度与血中HbCO浓度有关。 (1) 轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。表

5、现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼 花、视物模糊、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、步 态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度 意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可快速消逝。 (2) 中度中毒：在轻度中毒的基础上消失面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱 桃红色(脸蛋、前胸、大腿内侧尤为明显)，多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血 压先升后降，一时性感觉一运动分别，消失嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍、 大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消逝等程度不同 的昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场

6、和抢救，可较快清醒。部分患者脑电图异 常。血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快糊涂，恢复后一般无并发症和后 遗症。 因HbCO为鲜红色，故患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，与其他缺氧不同， 是其临床特点之一;再是全身乏力显著，即使患者虽尚糊涂，却难以行动，不能 自救。 (3) 重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而快速进入深度昏迷或去大 脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天;肤色因末梢循环不良而灰白或青 紫;呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规章，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降;瞳 孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消逝，可消失病理反射;初期四肢肌张力增 高、牙关紧闭、阵发性强直

7、性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便失 禁。可因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严峻合并症及后遗症，如脑水肿、脑出 血、脑梗死、癫痫、休克，严峻的心肌损害、横纹肌溶解、筋膜间隙综合征;水电解 质紊乱;肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可消失湿啰音;消化道出血;皮肤水疱、红 斑或类似烫伤的片状红肿、肌肉肿胀坏死;锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症 状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严峻并发 症，多数有脑电图特别，肝、肾损害等，消失肝大、黄疸、转氨酶及血尿素氮上升、 蛋白尿等;血液HbCO浓度可高于50%。 如继发脑水肿(意识障碍加重，消失抽搐或去大脑强直，病理

8、反射阳性，脑电图 慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严峻心肌损害或上消化道 出血，皆提示病情严峻。 (4) 其他系统损害：消失脑外其他器官特别，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电 图或肝、肾功能特别，单神经病或听觉前庭器官损害等。较中枢神经症状消失晚，仅 见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、临时性。 2. 急性一氧化碳中毒迟发脑病指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经 2?60天的“假愈期”，又消失严峻的神经精神和意识障碍症状。如痴呆、谵妄或去大 脑皮层状态;锥体外系障碍，消失帕金森综合征表现;锥体系损害，消失偏瘫、病理 反射阳性或大小便失禁等;大脑皮层局灶性功能障碍如失语

9、、失明等，或消失继发性癫痫。重者生活不能自理、甚至死亡。头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区;脑 电图可见中、高度特别。因表现出“双相”的临床过程，有人也称为“急性一氧化碳 中毒神经精神后发症”。约10 %的患者可发生此病，部分患者经治疗后可恢复，有些则留下严峻后遗症。发生迟发脑病的危急因素：急性期病情重、昏迷时间长、清醒后头晕和乏力持续 时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神 刺激。 3. 后遗症直接由急性期连续而来，有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失 语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性 脑病。 4. 慢性影响CO是否可引起慢性中毒尚有争辩。有人认为可消失神经和心血管 系统损害，如神经衰弱综合征，表现为头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠 障碍等，以及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。 【试验室检查】 1.血中HbCO测定血中HbCO含量与接触CO浓度和时间有亲密的关系，因 此，选用血中HbCO作为接触一氧化碳的生物监测指标，是诊断一氧化碳中毒的重 要依据和特异性诊断指标之一。 血中HbCO生物半减期平均为5h左右，_脱离接触后可较快降低，并与临床表现 程度有时可不平行，故超过8小时测定无临床意义。为使监测结果有可比性，职业接 触一氧化碳的生物限值WS/T1