重症医学科诊疗规范

1、急性肾衰竭急性肾衰竭的概念和流行病学急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水，电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症，分少尿型和非少尿型。少数患者可无症状，仅在常规生化检查时才发现血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。由于人种，流行病学，经济水平，医疗条件等因素存在差异，而且没有一个明确统一的诊断标准，造成了世界范围内发病率的统计结果存在很大差异，一般研究认为急性肾衰竭的发病率为125%，且呈逐步上升趋势。有研究发现近年来不需要透析支持的急性肾衰竭患者发病率由322.7/100000增加到5

2、22.4/100000；需要透析的患者发病率由19.5/100000增加到29.5/100000，急性肾衰竭已经成为住院患者的最常见并发症之一。一项多国家，多中心的临床研究发现在ICU中需要进行肾脏替代治疗的急性肾衰竭患者占总患者数的56%，且与高医院死亡率相关。感染性休克是急性肾衰竭最主要的病因。一、病因和分类急性肾衰竭的病因广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型，狭义上讲ARF即指急性肾小管坏死（ATN）。（一）肾前性急性肾衰竭：由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。此时患者肾脏组织结构尚正常，恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后，肾小球滤过率（GFR）也很快恢复。1急性血容量不足：在

3、正常情况下肾脏的血流93%供应肾皮质，7%供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。具体原因有（1）消化道失液：如呕吐、腹泻等。（2）各种原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死，是常见急性肾衰竭的原因。（3）皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。（4）第三间隙失液：如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足。（5）过度利尿：利尿可引起血容量不足、电解质紊乱等。2心血管疾病：主要由于心排血量严重不足而致肾灌注不足，常见于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗

4、死：尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。（3）心包填塞：此时心脏充盈受限，体循环淤血，严重影响心排血量。（4）肾动脉栓塞或血栓形成。（5）大面积肺梗死。（6）严重心律失常。3周围血管扩张：感染性休克或过敏性休克时有效循环血量重新分布，造成肾灌注减低。4肾血管阻力增加：见于应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素；大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。（二）肾性急性肾衰竭：系指原发病就在肾脏本身，由肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致，实际上所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发ARF。具体分四大类：急性肾小管坏死，急性肾小球及

5、肾小血管疾病、急性间质性肾炎、肾血管病变。1急性肾小管坏死：包括缺血性，肾毒性，溶血性等病因。多见于各种休克、急性溶血综合征、妊娠高血压综合征等。肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位，在临床中很常见，具体包括（1）抗生素：如两性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类抗生素、妥布霉素等。（2）造影剂：包括各种含碘造影剂。（3）重金属盐类：如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等。（4）工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等。（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆等。（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等。2急性肾小球及肾小血管疾病：如急性感染后肾小球肾炎、急性快速进展性肾小球肾炎、肾病综合征、全身

6、性小血管炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、肺出血肾炎综合征等。3急性间质性肾炎：是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。4肾血管性疾患：如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。（三）肾后性急性肾衰竭：是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍（如肿瘤、结石、前列腺增生等）所致急性肾小管坏死。1输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。2尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。3膀胱颈梗阻。4前列腺增生肥大或癌。5膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。6妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀

7、胱、尿道等。二、临床表现（一）少尿或无尿期一般为714天（平均56天，长者达1月以上）。少尿期越长，病情愈重，预后愈差。常见以下改变：1尿量减少尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。一般为13周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。这些

8、改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别，见表12-1。表12-1 功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死尿比重1.0201.015尿渗透压（mOsm/L）700250尿钠含量（mmol（mEq）/L）40：140尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至10002000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利

9、尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有三种解释：各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环

10、节。2进行性氮质血症由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿素氮上升速度较慢，约为3.67.1mmol/L（1020mg/ml），血浆肌酐浓度上升仅为44.288.4µmol/L（0.51.0mg/ml），但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L（2mg/ml）或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用

11、肾上腺皮质激素等。3水、电解质紊乱和酸碱平衡失常（1）水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。（2）高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐

12、（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨

13、认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒副作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。（3）代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急性肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降

14、低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急性肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。（4）低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起

15、，正常人摄入的磷酸盐60%80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。（5）低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻

16、或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。（6）高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。4心血管系统表现（1）高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增

17、多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.6223.94/11.9714.63kPa（140180/90110mmHg），有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。（2）急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和体征。（3）心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞

18、和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。（4）心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。5消化系统表现：常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时，消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。6神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出

19、现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。7血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。（二）多尿期每日尿量达2.5L称多尿，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，35日可达1000ml。进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。有时每日尿量在3L

20、以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的患者血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续23周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。（三）恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在36个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年

21、以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。三、诊断及鉴别诊断根据原发病因，肾功能进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L；或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%。在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗，而肾

22、小管坏死引起者则否。（一）与肾前性少尿鉴别：患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40：1和20：1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。（二）与肾后性尿路梗阻鉴别：有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检

23、查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别：重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。（四）与急性肾间质病变相鉴别：主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。肾活组织检查对急性肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。四、肾功能衰竭严重程度评价

24、目前缺乏统一的分级标准，但目前比较接受的为ADQI （Acute Dialysis Quality Initiative ）小组提出的RIFLE分级诊断标准：（一）肾功能异常危险期（Risk of renal dysfunction）；（二）肾损害期（Injury of the kidney）；（三）肾功能衰竭期（Failure of kidney function）；（四）肾功能丧失期（Loss of kidney function）；（五）终末肾脏病期（End stage renal disease）。前3期是急性病变期，后2期是病变结局期。具体RIFLE标准：第1级，高危阶段（Risk）

25、，Scr×1.5或GFR（肾小球滤过率）25%，尿量0.5ml/kg/h超过6小时；第2级，损伤阶段（Injury），Scr×2或GFR50%，尿量0.5ml/kg/h超过12小时；第3级，衰竭阶段（Failure），Scr×3或GFR75%或Scr4mg/dl（或Scr0.5mg/dl），尿量0.3ml/kg/h超过24小时或无尿超过12小时；第4级，丢失阶段（Loss），肾功能丧失持续4周以上；第5级，终末期肾脏病（ESKD），肾功能丧失持续3个月以上。上述不同级别判定ARF的标准由宽至严，由敏感度高到特异性高，有助于对ARF严重程度的评估和疗效的评价。五、急

26、性肾衰竭的预防急性肾衰竭的发病率、病死率很高，预防急性肾衰竭的发生显得尤为重要。在危重患者中，大于90%的急性肾衰竭是由于急性肾小管坏死、灌注不足或中毒引起的，因此针对危险因素采取相应的预防措施可有效的降低急性肾衰竭的发病率。（一）非药物性预防策略1预防院内感染 全身性感染，特别是感染性休克是医院获得性急性肾衰竭最重要的患病危险因素之一，防止危重患者发生院内感染，成为医院获得性急性肾衰竭最有效、最廉价和最有价值的预防措施。预防院内感染的主要措施包括：（1）限制使用血管内导管和腔内导管，加强护理，并尽早拔除；（2）合理应用抗生素，根据细菌培养和药敏结果调整抗生素，在感染控制后，尽早停用；（3）通

27、过抬高床头、观察残胃量、限制使用镇静催眠药物等措施，避免误吸性肺炎的发生。对于已经发生的院内感染，应清除感染灶，予以引流，并及时、合理的使用抗生素。2维持肾脏灌注压 肾脏的灌注与全身血流动力学状态和腹内压直接相关，动脉压过低和腹内压过高都会导致肾脏灌注减少，进而导致急性肾衰竭。监测患者的血流动力学参数，补充液体，使有效循环血量恢复正常、甚至略高于正常，降低患者的腹腔压力，有助于防止肾脏缺血，纠正早期肾脏损害。3避免使用具有明确肾毒性的药物 氨基糖甙类抗生素、头孢类抗生素和青霉素族抗生素都可以引起急性肾衰竭，以氨基糖甙类抗生素肾毒性最大。此类药物具有明显的收缩血管作用，可能引起肾脏毒性损害，特别

28、是对于高龄、患有全身性感染、心衰、肝硬化、肾功能减退、血容量不足和低蛋白血症的患者，肾脏毒性损害作用可能非常突出，需要引起医师的高度重视。此外，不能同时使用两种以上有肾毒性的药物，如庆大霉素与先锋霉素。4药物的正确使用方法和适当剂量 许多药物的肾毒性与剂量和血药浓度直接相关，采用正确的使用方法和适当的剂量，是降低药物肾毒性的重要手段。氨基糖甙类抗生素、两性霉素B、cisplatin、放射造影剂等药物的使用剂量和肾毒性直接相关。严格的限制放射造影剂的剂量，是防止肾损害的最佳手段。氨基糖甙类抗生素的肾毒性与药物的谷浓度有关，而抗菌活性与药物峰值浓度有关，因此，氨基糖甙类抗生素的用药方法从以往的一日

29、多次给药，改为一日一次给药，既可提高峰值浓度，使抗菌作用增强，同时又使药物谷浓度降低，使药物的肾毒性降低。动物实验和临床研究均证实，氨基糖甙类抗生素一日一次给药能够明显降低肾毒性、提高抗感染的疗效。对于肾功能减退或早已存在肾脏损害的患者，应按肾功能损害程度估计用药剂量或延长用药间隔（可加入图表）。5改善肾毒性药物的剂型 改善某些药物的剂型，可明显降低其肾脏毒性作用。放射造影剂和两性霉素B均具有强烈的肾毒性，如将放射造影剂改造为非离子型造影剂、将两性霉素B改造成两性霉素B脂质体后，两药的肾损害作用均明显降低。6建立防止肾毒性损害的临床预警系统 建立防止肾毒性损害的临床预警系统也是防止肾毒性损害的

30、重要手段。利用现代信息管理网络系统，将电子病历、实验室数据库、药物数据库联系在一起，建立肾毒性损害的临床预警系统。当患者的血清肌酐浓度有轻度升高或医师开出具有明显肾毒性药物时，系统将会自动报警，提醒医师对治疗方案做出必要的调整，防止急性肾衰竭的发生。（二）药物性预防策略1补充血容量 对于存在血容量不足、血流动力学不稳定甚至出现休克的患者，应积极补充液体、血浆和全血，从而避免肾脏低灌注和缺血，达到防止急性肾衰竭发生的目的。2利尿剂、脱水剂 当血容量恢复，休克已经纠正后，如果尿量仍然不增加，此时应及时应用甘露醇及速尿等利尿剂以增加尿量，减少肾小管的阻塞，降低管内压，增加肾小球的滤过率。3血管活性药

31、物 小剂量多巴胺应用时，可与肾脏上的多巴胺受体结合，使肾脏血管舒张，增加肾小球滤过率，因此有人认为小剂量多巴胺可以对肾脏具有保护作用。但是多项研究表明，小剂量多巴胺可以防止肾功能进一部恶化，但是不能降低急性肾衰竭的发病率、需要血液透析治疗的机率和病死率。在此，不推荐常规应用肾脏剂量的多巴胺。选择性多巴胺-1受体拮抗剂（非诺多巴，血管扩张剂）虽然证明能够增加肾脏灌注和降低血清肌酐浓度，但是并不能减少危重症患者急性肾衰竭的发生。钙离子阻断剂可减少钙离子向细胞内流动，维持细胞内、外钾与钠的平衡，另外，钙离子可以扩张肾血管，增加肾脏的血流量，但其对急性肾衰竭的预防作用尚需进一步临床研究证实。六、急性肾

32、衰竭的治疗急性肾衰竭的治疗原则：一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循环血容量，预防多脏器的损伤及并发症的出现；控制感染选用敏感抗生素；透析治疗包括血液透析、血液滤过或腹膜透析，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤细胞的修复；积极治疗原发病，及早发现导致ARF 的危险因素，并迅速去除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。七、急性肾衰竭的替代治疗肾替代治疗（Renal Replacement Therapy，RRT）包含了所有间断性和连续性地清除溶质，对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是目前急性肾衰竭的主要治疗手段。其中连续性肾替代治疗（Continu

33、ous Renal Replacement Therapy，CRRT）包含了所有连续性地清除溶质，对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，由于CRRT的良好溶质清除效应，稳定的液体平衡系统及营养补充等支持疗法的功能，成为ICU工作中的重要治疗手段。其应用范围已远远超过了肾脏病领域，成为危重患者救治的重要支持技术。（详见其他章节）1. 肾替代治疗的时机：目前对肾替代治疗的开始时机仍存有争论，但是对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能对改善预后更有帮助。2肾替代治疗的剂量：增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但

34、对于理想的治疗剂量目前仍有较大争论。目前认为，对于危重症患者，超滤率35ml/（kg.hr）似乎能取得较好的疗效。八、急性肾衰竭的非替代治疗急性肾衰竭的非替代治疗主要是通过减轻损伤、促进修复，达到改善肾功能的目的。（一）少尿期的治疗1严格控制水、钠摄入量：这是治疗此期的主要一环。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400mL（皮肤、呼吸道蒸发水分700mL减去内生水300mL）。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热者，体温每增加1应增加入液量100mL。血钠的监测为补液量提供依据。不明原因的血

35、钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，导致稀释性低钠血症。血钠的增高表明处于缺水状态，引起浓缩性高钠血症，则不必过分严格限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服25%山梨醇30mL通便导泻。明显的水过多，应给予利尿剂或脱水剂，上述措施无效，应即行血液滤过治疗以脱水。2利尿剂与脱水剂（1）速尿：速尿是一种袢利尿剂，并具有轻度血管扩张作用，是急性肾衰竭治疗中最常用的利尿剂，在急性肾衰竭治疗中主要具有以下作用： 降低髓袢升支粗段的代谢，使之氧耗降低，避免上皮细胞损伤加重； 冲刷肾小管，清除管型和结晶等肾小管腔内的阻塞物，保持肾小管通畅； 降低肾小管中血红蛋白、肌红蛋白的浓度

36、，防止蛋白阻塞肾小管； 促进少尿型急性肾衰竭转变为多尿型急性肾衰竭，但并不改变肾衰竭的病程。速尿的使用剂量应逐步增加，初始剂量为20mg，1小时后无效，可静脉推注速尿40mg。1小时后如无效，可静脉滴注100mg。若尿量仍无明显增加，则可改为速尿持续静脉泵入，剂量为24mg/min，可持续使用23天。（2）甘露醇：甘露醇不仅具有渗透性利尿作用，还具有清除细胞外氧自由基的作用。在挤压综合症引起肌红蛋白尿性急性肾衰竭中，早期应用甘露醇对急性肾衰竭具有治疗作用。其它病因引起的急性肾衰竭中，甘露醇无治疗作用。对于造影剂引起的急性肾衰竭，应用甘露醇反而加重急性肾衰竭。因此，甘露醇在急性肾衰竭的救治中不应

37、常规应用。3多巴胺及其它血管活性药物一般认为，多巴胺具有选择性肾血管扩张和增加尿量的作用，肾脏剂量的多巴胺（小剂量多巴胺）在临床上被广泛应用于急性肾衰竭的防治。但研究表明，多巴胺并不能降低急性肾衰竭患者的病死率，而且也不能使透析时间缩短。虽然小剂量多巴胺能够增加患者的尿量，但并不增加肌酐清除率。近年来，多巴胺与多巴酚丁胺联合应用于急性肾衰竭合并左心功能不全患者，结果患者心输出量明显增加，血管扩张，肾脏血流明显增加，肾脏排钠也明显增加。提示多巴胺与多巴酚丁胺联合应用，有助于改善急性肾衰竭合并左心衰竭患者的肾脏功能。最近，一项多巴胺与多巴酚丁胺的比较性研究显示，对于肾脏功能轻度受损的危重患者，多巴

38、酚丁胺并不增加患者尿量，但明显增加肌酐清除率，而多巴胺增加尿量，并不增加肌酐清除率。提示多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注，多巴胺和多巴酚丁胺通过正性肌力作用，可提高感染性休克和心衰患者的心输出量，改善器官组织灌注，其中肾脏的灌注也可部分改善。去甲肾上腺素是一种以兴奋-受体为主的儿茶酚胺类药物，已经有大量报道证明了去甲肾上腺素在感染性休克中的治疗作用。去甲肾上腺素可使肾动脉压力升高，肾脏灌注压增加，可导致肾小球滤过率的增加。与多巴胺相比，去甲肾上腺素并不增加肾脏及其他内脏的耗氧量，而且有助于肾脏功能的恢复。前列环素有较强的血管扩张作用，而且对入球小动脉的扩张作用较对出球小动脉的作用更为显著。从而，可使

39、肾小球滤过压明显增加，滤过率也相应增加。同时前列环素对血管紧张素的血管收缩作用有较强的对抗性调节作用。4心房利钠肽心房利钠肽（ANP）是近年来治疗急性肾衰竭有一定疗效的药物，主要作用包括：（1）扩张入球小动脉、收缩出球小动脉，使肾小球滤过率增加；（2）抑制肾小管对钠的重吸收，总的效应表现为尿量增加。ANP的具体使用方法是0.2g/Kg/min持续静脉泵入，至少连续使用24小时，并根据疗效进行调整。临床研究初步显示ANP对急性肾衰竭的治疗具有明显疗效。ANP用药后，患者肾小球滤过率提高一倍，而需要透析治疗的患者减少了50%。提示ANP可能对急性肾衰竭具有显著的治疗作用。另有研究显示，ANP能够明

40、显降低少尿型急性肾衰竭患者的病死率。另外，有报道认为ANP能够将少尿型急性肾衰竭转变为非少尿型急性肾衰竭，这可能是ANP改善少尿型急性肾衰竭患者预后的原因之一，值得临床医师重视。5营养支持应供给足够的热能，保证机体代谢需要。每日最少摄取碳水化合物100g，可喂食或静脉补充，以减少糖异生和饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白质的摄入。每日给予蛋白质0.5g/ kg体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛奶和精肉等。亦可使用静脉导管滴注高营养注射液，主要有8种必需的L-氨基酸、多种维生素及高浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，能降低血尿素氮，改善尿毒症症状，减少并

41、发症和降低急性肾衰的死亡率。但是，应注意其合并症，主要为导管相关合并症及代谢紊乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使用时，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。6电解质和酸碱平衡的管理容量过负荷，肺水肿、脑水肿以及高钾血症是少尿期死亡的主要原因。所以在此期应积极控制容量负荷，并防止电解质和酸碱平衡。轻度的代谢性酸中毒无需治疗，除非血碳酸氢盐浓度10mmol/L，才予以补碱。根据情况酌用碳酸氢钠、乳酸钠或三羟甲基氨基甲烷治疗。酸中毒纠正后，可使血中钙离子浓度降低，出现手足搐搦，故应配合10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。轻度高钾

42、血症（6mmol/L）只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的应用。如血钾6.5mmol/L，心电图出现QRS波增宽等不良征兆时，应及时给予静推10%葡萄糖酸钙1020mL，25分钟内注毕，静注5%碳酸氢钠100mL，5分钟注完，有心功能不全者慎用，效果欠佳者应及早行血液净化治疗。7治疗消化道出血消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。主要病因是应激性溃疡，为了及时发现隐匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血试验及监测红细胞压积。选择H2受体拮抗剂（如甲氰咪胍、雷尼替丁和法莫替丁等）可明显地防止严重急性肾衰患者的胃肠道出血。如有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或甲氰咪胍，但剂量应减至常人的1

43、/2。如甲氰咪胍0.1g，每日4次。或甲氰咪胍0.2g加入5%葡萄糖注射液20 mL中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与一般消化道大出血处理措施相同。（二）多尿期的治疗目前随着医疗技术水平的提高，尤其是建立危重病医学以来，很多患者都可以渡过少尿期，从而使多尿期的治疗原则就显得更为突出，更为迫切。多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。1多尿期的分期：（1）早期：从尿量400ml/天开始计算血中尿素氮达到最高峰为止。此期大约需要34天。（2）中期：血中尿素氮开始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可长短不一。（3）后期：

44、血尿素氮基本正常，2-3个月后或更长的时间。2多尿期的监测：（1）监测肺动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压和心输出量等参数，指导液体管理和心脏前负荷的调整；（2）动态监测血压、心率；（3）监测呼吸频率，动脉血气分析，胸片，肺部听诊，防止发生肺水肿；（4）监测每小时尿量、尿比重及出入量平衡；（5）密切观察患者的神志、精神状态，观察球结膜是否水肿；（6）实验室检查 检测血红蛋白/红细胞压积、血电解质、肾功能，检测尿电解质和肌酐等。3多尿期的治疗原则（1）早期：早期的治疗原则是防止补液过多，注意适当补充电解质。此期尿量逐渐增多，但患者体内仍处于水中毒的高峰，如果大量的补液，势必会造成循环负担过重，从而引

45、起心功能不全，肺水肿，甚至脑水肿。所以一定要防止补液过快，过多，更不要尿多少，补多少。原则上，补液按少尿期处理，当尿量2000ml/天时，补液量=尿量的1/31/2+显性丢失。此期最大的特点是血尿素氮仍进行性升高，酸中毒也在继续加重，并持续34天，故仍须补充足够的热量，减少蛋白的摄入，给予蛋白合成剂，尽量缩短这一期的时间，使血尿素氮尽快的下降。由于大量的利尿，此期应严密监测血电解质的变化，根据血液各项生化检查结果，注意适当补充电解质。（2）中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失。此期尿量增加，可达40005000ml/天以上。甚至有时1万ml以上，此时补液量应根据各项监测指标，

46、大约为尿量的2/3左右。以后随尿量的减少，逐渐达到入量等于出量。随着氮质血症的减轻，临床症状逐渐好转，消化道功能开始恢复，加之尿量增多，可尽早开始口服，并经口补充水电解质及热量，逐渐减少TPN。（3）后期：后期的治疗原则是达到水的平衡，从静脉转入口服。随着饮食的恢复，增加口服饮水，适当控制静脉内的入量。减轻TPN，增加胃肠的热量摄入。在恢复期无需特殊治疗，应避免使用肾毒性药物。如必须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间。重症创伤的救治与监护 严重创伤的伤情复杂，病情变化迅速，并发症多，病死率高。对于严重创伤病人抢救与治疗应掌握以挽救伤员生命为第一位，建立完善的创伤救治系统，

47、在伤后按创伤救治程序，对病人实施及时、合理、有效的确定性救治措施。评估：及早准确的判定伤情是救治严重创伤，提高抢救成活率的关键。 (一)判断危及生命的紧急情况 危及病人生命的情况，不外乎以下3种。 1.通气功能障碍由于严重的通气功能障碍，病人在缺氧情况下，可以发生心脏停搏而死亡。通气功能不足时，病人常表现为烦躁不安、呼吸困难、痰鸣、发给、瞳孔散大等。此时血压可能不低或甚至升高。严重脑外伤，广泛的肋骨骨折，张力性气胸，血块、痰、呕吐物误吸所致的呼吸道阻寒，纵膈气肿等是外伤时引起急性通气功能不足的原因。 2.循环功能障碍严重创伤病人的循环功能障碍主要表现为创伤性休克。病人常表现为皮肤湿冷、心率快、

48、血压低、尿少等。引起创伤性休克的主要原因是大出血所致的血容量不足，常见有腹腔或胸腔内大出血、骨盆骨折腹膜后大出血、心脏创伤、心脏压塞、心功能不全等。脊髓损伤或心肌挫伤也可引起创伤性休克。 3.意识障碍常见于严重的颅脑外伤。创伤病人如缺氧情况严重，大出血、休克造成脑组织缺缄,缺血，病人出现意识障碍表明病情严重。 (二)检诊程序 1.紧急生命评枯判定方法按A、B、C、D、E的先后顺序进行。 A : Airway-呼吸道，判断呼吸道内有无血块、异物、呕吐物阻塞，保证呼吸道通畅。 B; Breathing-呼吸，按“望、听、感觉”的方法检查呼吸系统。判断病人有无呼吸停止，呼吸困难及呼吸窘迫。观察呼吸频

49、率，有无反常呼吸等。 C: Circulation循环，判断病人有无大出血及休克。测定血压及脉搏以判定循环情况。 D: Disability-神经系统，观察意识状态，瞳孔大小、对光反射，有无截瘫、偏瘫等， E : Exposure-暴露检查，暴露全身各部位以发现危及生命的重要损伤. 2.系统的生命评佑 正确的检诊程序是"CRASH PLAN"即: C: Cardiac心脏，评价循环状况，有无休克及组织低灌注。 R : Respiration-呼吸.有无呼吸困难;气管有无偏移，胸部有无伤口、畸形，反常呼吸、皮下气肿及压痛;叩诊音是否异常;呼吸音是否减弱.常规的物理检查、胸腔穿

50、刺.X线平片及心脏超声检查可确诊大部分胸部包括心脏损伤，小部分可行CT检查确诊。 A ; Abdomen-腹部，有无伤痕、瘀斑;腹腔是否膨隆，有无腹膜刺激征;肝浊音区是否缩小:肝、脾、肾区有无叩击痛;肠鸣音情况。辅助检查有B超、CT可选。腹部X线检查并非急需。 S:Spine-脊柱，脊柱有无畸形、压痛及叩击痛，运动有无障碍，四肢感觉、运动有无异常。辅助检查:脊柱各部位X线片、CT、MRI。 H :Head-头部，意识状况、有无伤口及血肿、凹陷;十二对脑神经检查有无异常;肢体肌力、肌张力是否正常;生理反射和病理反射的情况;GCS评分;辅助检查:头颅CT价值最大。 P： Pelvis-骨盆，骨盆挤

51、压实验和X线检查常可明确诊断. L: Limbs-肢体。通过视、触、动、量及X线检查多能明确诊断。 A:Arteries-动脉，明确各部动脉有无损伤，必要时做超声多普勒检查明确诊断。 N:Nerves-神经，检查感觉、运动，明确各重要都位神经有无损伤及定位体征.(三)ICU救治 创伤重症病人在ICU内救治可分为复苏期、早期生命支持、后期生命支持和康复期4期。 1.复苏期伤后24h为复苏期。处理重点包括判断有无组织细胞灌注不足或低氧血症并及时纠正，判断并纠正低体温，纠正凝血功能障碍和血小板减少，控制颅内压，防止肾功能衰竭，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，进一步了解有无隐匿性损伤. 2.早期生命支持期

52、伤后24-72h为早期生命支持期。处理重点包括恢复血流动力学的稳定，加强通气支持保证组织氧合，控制颅内压，继续检查有无隐匿性损伤，开始营养支持。 3.后期生命支持期受伤72h后为后期生命支持期。处理重点包括对衰竭或功能障碍的器官进行功能支持，控制炎性病灶.防治MODS和感染。危重病人的监护要点： 监护的目的，是对一些突然发生的改变能够及时发现，并做及时处理。机体遭受严重创伤后首先是血流动力学紊乱，发生组织的低灌注及缺氧，继而出现代谢紊乱、凝血功能紊乱及重要器官功能衰蝎，这些都严重危及病人的生命。因此，在严重创伤的整个急救、手术、手术后处理过程中，应对病人进行全方面的监护，详细记录病情变化，直至

53、病人度过危险期。 (一)循环系统的监护 1.重症伤员循环损害的常见原因 (1)大量失血、失液:较大血管破裂出血，如颈动脉、主动脉、腔静脉、骼静脉等，短时间内危及生命。肝脾破裂等内脏损伤失血量可达数千毫升，如不及时进行液体复苏，可导致严重的循环功能障碍。严重骨折如股骨骨折、骨盆骨折等，造成大量出血。大面积挠伤及大面积组织挤压伤、电击伤等严重毁损性软组织伤、均可造成体液大量丢失，导致休克和循环损害。 (2)创伤后感染:严重创伤后，机体处于应激状态，胃肠道猫膜损害导致细菌移位，由于创伤所导致的其他感染，从而引发脓毒血症，严重时发展为重症脓毒症或感染性休克，导致病人循环功能损害。 (3)过敏反应:常见

54、于对某些药物、血清制剂或疫苗过敏。 (4)神经源性:剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，引起自主神经功能紊乱，血瞥舒缩失常而发生神经源性休克，出现不同病理生理类型的血流动力学改变。 (5)复苏不当:对创伤失血性休克进行液体复苏不及时和(或)不充分，导致隐匿性代偿性休克。 2.有创监侧 (1)中心静脉压(CVP) : CVP是指上、下腔静脉压或右心房压(RAP)，可用颈内静脉或锁骨下静脉穿刺置管测定。RAP的改变与血容量、静脉血管张力及右心功能状态密切相关，可作为评估右心室功能及指导输液的一个间接指际。CVP主要用于左心室功能正常情况下的感染、创伤及烧伤所致休克，经初期补液后血压上升不满意者,CVP监

55、测有助于发现血容量不足，了解血压基本正常而伴有少尿者的血容量状况。 (2)动脉插管直接测压:动脉插管直接测压可提供准确、可靠和连续的动脉血压数据及波形，有效指导抗休克治疗，及时反馈治疗效果。因此，严重创伤、各类休克及其他血流动力学不稳定的病人直接插管监测动脉压极为重要，常选挠动脉，也可用足背动脉、肪动脉、股动脉。此外经动脉导管可抽取血标本进行血气分析及有关实验室参数检查。 ( 3 ) Swan-Ganz 血流导向漂浮导管监测:采用此法对危重创伤病人的中心静脉压(CVP).肺动脉压(PAP) ,肺动脉楔压(PCWP) .心排血量(CO).周围血管阻力(CSVR)和肺血管阻力(PVR)等进行监测。

56、特点是简便、安全，在监测过程中能及时、准确地测定各项参数，因而对了解病人的循环功能状态、指导临床治疗及观察药物对循环系统作用均有重要价值.(图41-1)为Swan-Ganz导管测得的信息及其分析。 (4) PiCCO容量监测:PiCCO技术是一种血流动力学参数监测方法，其技术分为经肺热稀释和脉搏轮廓分析两部分，用于进一步的进行血液动力监测和容量管理，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管口所谓“经肺”是指冰水通过中心静脉导管注射以后要流经肺部。在大动脉测量温度变化并描绘出热稀释曲线。这种方法可以提供使用者以下参数连续脉搏轮廓心排血量度(PCCO )每个心脏搏动周期都测量。胸腔内血容积(ITBV)

57、:对心脏前负荷的测量，直接表示为容积。左心室后负荷(动脉压和全身循环阻力)。血管外肺水肿(EVLW ) ,反映肺水肿的情况。每搏量变异(SVV)，容量治疗是否有效的连续指标(只能用于受控机械通气的病人)。使用一条特制的动脉导管和任何一种中心静脉通路，医师就可以获得上述参数，而无需使用右心导管(RHC)所有需要准确测量心血管功能情况及循环容积的成人和儿童，其中包括外科、内科、创伤科、心脏科及烧伤科监护室的病人，需要做较大手术的病人，已有或可能发生肺水肿和(或)ARI3S的病人都可以应用PiCCO技术进行监测。 3.无创监测 (1)动脉血压:无创动脉血压的高低与CO和体循环血管阻力(TPVR)有直接关系，反映心脏后负荷，心肌耗氧量和做功及周围组织和器官血流灌注，是判断循环功能的有用指标。无创法简单易用，但与真正动脉血压并不完全一致，尤其在血压较低时两者差压更大，因此不能作为测量血压的金标准，推荐危重病人采用有创测压。 (2)心率:是反映循环容量状态较血压更为敏感的指标，心率的变化往往早于血压，如血压下降标志着循环已失代偿。外科病人术后心率增快常为心外因素，因此除非有心力衰竭的证据，否则强心苷类药物应慎用，因为其效果往往不佳并且增加心肌的氧耗。 (3)血