东南大学免疫简答与问答

1、免疫简答与问答第二课1、.决定抗原免疫原性的因素有那些？ 答: 决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有： 1 抗原本身的因素 ：(1) 异物性 抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。1) 异种间的物质：病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，2) 同种异体间的物质：人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。3) 自身抗原：自身物质一般无抗原性。a：与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）b：自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等） (2) 理化性状：1) 分子大小：一般说来分子量越大，抗原性越强。具有抗原性的物

2、质，分子量一般在10.0kD以上，个别超过100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。2) 化学结构的复杂性：蛋白质 芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强， 非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。3) 分子构象和易接近性4) 物理状态：一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,颗粒性抗原强于可溶性抗原. 2 免疫途径和抗原剂量：具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。 3 机体方面的有关因素：(1) 宿主与抗原来源的种系进化关系(2) 宿主的遗传背景(3) 机体的健

3、康和营养状况。以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。 2 试述T细胞决定簇和B细胞决定簇的特性有何不同？答: 见图2-2。 3. 试述TD-Ag和TI-Ag的区别 答: 1胸腺依赖性抗原（TD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生Ab主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。 2非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特

4、点：TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。另一特点是在体内不易降解，故能与B细胞呈较长期的结合 第三课一、简述免疫球蛋白各功能区主要生物学功能。 重链和轻链内，每110个氨基酸残基组成一个亚单位,通过链内二硫键，连接链内相距约60个氨基酸的两个半胱氨酸组成一个环肽，这种球形结构具有一定生理功能，称为Ig功能区。IgG、IgA和IgD的H链有四个球形结构，分别为VH1，CH1，CH2，CH3；IgM和IgE有五个球形结构，即多一个CH4。

5、以IgG为例，各功能区的功能： VH和VL是抗原决定簇结合位点。CH1和CL是Ig同种异型的遗传标志。CH2是补体结合位点，参与活化补体、通过胎盘。CH3与某些细胞Fc受体（FcR）结合，产生不同的免疫效应，如IgGCH3与MFc受体结合，起促进吞噬的调理吞噬作用。另外，IgE的CH4与肥大细胞结合参与I型变态反应。绞链区（hinge region）：在CH1和CH2之间，由约30个氨基酸残基组成的能自由折叠区。该区富有弹性易于弯曲，因而使Ig分子易发生变构作用，由“T”向“Y”型。Ig分子变构有利于抗原结合部位与不同距离的特异性抗原互补结合。易使补体结合点得以暴露，为补体活化创造了条件。展开

6、的链也易受蛋白酶水解而断裂成较小的片段。 二、比较5类免疫球蛋白主要特点。 见本章学习要点第2页(黑体字为必答内容) 三、简述免疫球蛋白生物学功能。 答：1.特异性结合抗原。抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。如抗毒素抗体可中和外毒素；中和抗体可阻止病毒感染相应靶细胞。2.激活补体。IgM、IgG和相应抗原结合可激活补体经典途径；凝集的IgA、IgG4和IgE可激活补体的替代途径。3.通过Fc段结合细胞。多种细胞表面表达Fc受体，IgM、IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；与NK细胞表面的Fc受体介导ADCC，增强NK细胞的杀伤

7、活性；IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力Fc受体结合，介导1型超敏反应。4.IgG能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。 SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。5.具有抗原性，Ig分子不同结构具有不同免疫原性。独特型网络能够进行反馈调节，调节免疫应答的强度。 第四课1.试比较两条补体激活途径的异同。 补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以C3作为枢纽，通过C56789复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。两条激活途径的不同点表现在下列三方面：(1)激活物不同。经典途径的激活物为抗原与抗体(IgM或IgG

8、1-3)形成的复合物；而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、IgA等。 (2)参与成分不同。经典激活途径的参与成分为C1C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3转化酶为C4b2b，C5转化酶为C4b2b3b；而旁路激活途径为C3、C5-C9，以及D因子，B因子和P因子，只需Mg2+，并且C3转化酶为C3bBb(p)，C5转化酶为C3bnBb(p)。(3)在抗感染免疫中发挥作用不同，经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用，而旁路途径参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用。 2.何谓免疫调理作用?其机制如何? 免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcR和C3b受

9、体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。IgG类抗体同细菌等抗原物质，形成免疫复合物后，IgG的Fc段与FcR结合，有利于吞噬；补体C3b的一端可同靶细胞或免疫复合物结合，另一端可结合吞噬细胞的C3b受体，从而促进吞噬作用。 3.补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应?答；补体系统激活后，可产生C2a、C3a、C4a、C5a、C3b、C4b等具有重要生物学活性的裂解片段，其生物学效应是：C3b-调理吞噬作用；C3b、C4b-免疫粘附作用；C2a、C4a激肽样作用；C5a、C3a、C4a-过敏毒素作用；C5a、C3a-趋化作用。 4

10、.简述C3b的灭活机制? C3b的灭活主要可通过两种因子，即I因子和H因子起作用。 I因子(又称C3b灭活因子，C3bINA)能裂解C3b的链，形成无活性的iC3b，从而使C4b2b及C3bBb均失去结合C3b的能力，不能形成C5转化酶；该因子又能分解细胞膜上的C3b成为C3c和C3d，从而破坏C3b的功能，阻碍后续反应的进行。H因子对I因子有辅助作用，可竞争性抑制B因子与C3b的结合，使Bb从C3bBb中解离，促进C3b的灭活。 第六课1.试述T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。 胸腺是T细胞分化发育的主要部位。胸腺为T细胞分化发育提供微环境。胸腺微环境主要由胸腺基质细胞(包括上皮细胞、巨

11、噬细胞、树突细胞、纤维母细胞等)、细胞外基质(如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等)和细胞因子(如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等)组成。 T细胞在胸腺内的发育过程是胸腺细胞(来自骨髓的淋巴样干细胞)从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。在这一过程中，胸腺细胞受到胸腺不同区域微环境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状态的变化和阳性选择与阴性选择。 (1)主要细胞表面分子的变化 来自骨髓的T祖细胞(有特定向T细胞系分化能力的淋巴样干细胞)进入胸腺后迅速分化，首先表达CD2分子，但TCR，CD3，CD4，CD8均为阴性，此为发育早期阶段的T细胞，称“双阴性” (CD4、CD8)胸腺细

12、胞，主要存在于被膜下区。 “双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育，表达有TCR(、CD3、CD4和CD8分子，此时称为“双阳性”(CD4、CD8)胸腺细胞，主要存在于皮质区。 “双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经历一个自身选择(阳性选择和阴性选择)过程，变成TCR、CD3、CD4成TCR+、CD3、CD8的“单阳性”(CD4或CD8)胸腺细胞，即为发育成熟的T细胞。成熟T细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。 (2)阳性选择与阴性选择 阳性选择：CD4CD8双阳性前T细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4

13、或CD8”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apotiB)，此即为阳性选择过程。通过这一选择，CD4或CD8T细胞获得识别抗原肽-MHC-类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。 阴性选择：CD4CD8双阳性前T细胞(胸腺细胞)与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC-或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。 2.试述辅助性T细胞的特性与功能。 辅助性T细胞的表型主要为CD3+CD4TCR，接受抗原刺激具有MHC类分 子限制性。辅

14、助性T细胞主要包括TH0细胞，THl细胞和TH2细胞。TH0细胞被抗原递呈细胞激活后，可表达IL-12、IL-4等细胞因子受体，在相应的细胞因子作用下，可增生分化为THl或TH2细胞，TH1细胞分泌以IL-2，IFN-和TNF-为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。TH2细胞分泌以IL-4，IL-5，IL-6，IL-10为主的细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。 THl和TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换(即细胞漂移)。 3.简述NK细胞的杀伤机制? NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面

15、的粘附分子(如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1)相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrR(CDl6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 4.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用? 单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也参与免疫病理的发生。 单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：(1)非特异性吞噬

16、杀伤作用。它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核吞噬细胞摄取处理。(2)递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递呈细胞。绝大多数抗原(TDAg)都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以膜表面抗原肽MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫应答。(3)合成分泌细胞因子。单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。 单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理

17、损伤中发挥作用。具体表现在:(1)参与型超敏反应。单核吞噬细胞可通过相应受体(FcR，C3bR)与组织细胞结合；使靶细胞溶解破坏(如新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血)。另外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质，使固定的组织细胞溶解破坏(如链球菌感染后肾小球肾炎)。(2)参与型超敏反应。在型超敏反应发生机制中产生的细胞因子 (如IFN)可活化单核吞噬细胞，产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质，如IL-1，IL-12，IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，在高浓度时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。 第七课试述干扰素来源及生物学活性。 干扰素(IFN)有I型和型干扰素两大类。I型干扰

18、素有两种，即a干扰素和b干扰素(IFNb)。前者主要由单核吞噬细胞产生，后者由成纤维细胞产生，两者也可由病毒感染的靶细胞产生，型干扰素又称免疫干扰素或g干扰素(IFNg)，主要由活化的T细胞和NK细胞产生。 两种类型干扰索的生物学活性分述如下： I型干扰素的生物学活性：(1)抗病毒、抗肿瘤作用：诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；增强NK细胞、巨噬细胞和Tc细胞对病毒感染细胞和肿瘤靶细胞的杀伤破坏作用，促进病毒从宿主体内清除和产生抗肿瘤作用；直接作用于肿瘤细胞，使其生长受到抑制。(2)参与免疫调节作用，促进MHCI、类分子表达，但作用较弱。 型干扰素的生物学活性：(1

19、)抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的、类似，但作用较弱；(2)免疫调节作用促进APC(s)表达MHC类分子，提高抗原递呈能力；促进MHCI类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；抑制THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应答产生下调作用；诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达炎症区域。 目前知道的促进造血细胞成熟的细胞因子主要有哪些?其功能如何? 目前已知的促进造血细胞成熟的细胞因于有多种，其中主要有：(1)IL-3，可刺激骨髓多系未成熟前体细胞的增殖和分化。(2)GM-CSF，可刺激粒细胞和单核细脑的分化成热。(3)M-CSF，可刺激

20、单核细胞的分化成熟。(4)G-CSF，可刺激粒细胞的分化成熟。(5)EPO，可刺激红细胞成熟。(6)IL-7可刺激前B细胞分化成熟。(7)IL-11，可刺激巨核细胞分化成熟。(8)干细胞生长因子，可刺激多种造血前体细胞分化成熟。 第八课试比较HLA I、II类分子的异同。 答：HLA I、II类分子的异同主要表现在以下四个方面： 1.编码的基因位点：I类分子的编码基因位点为B、C、A位点；II类分子的编码基因位点为DP、DQ、DR位点。 2.分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子，具有多态性，每条肽链都有Ig样功能区，属于Ig超家族。但I类分子的轻链不是由HLA基

21、因编码的。 3.分布：I类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可溶性形式存在于体液中；II类分子主要存在于B细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的T细胞表面。 4.主要功能：两者均可引起移植排斥反应。均有抗原提呈作用，但I类分子主要参与内源性抗原的提呈，II类分子主要参与外源性抗原的提呈。均可参与免疫细胞间的相互识别，但I类分子是CD8分子的受体，II类分子是CD4分子的受体。均参与诱导胸腺内前T细胞分化发育。 第九课1简述抗体产生的一般规律。 是指TDAg（胸腺依赖性抗原）刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和再次免疫应答。初次免疫应答是抗原第一次进

22、入机体，诱导产生的抗体应答，其特点为潜伏期长（接触抗原12周后产生抗体）；抗体效价低；维持时间短；以IgM为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答，其特点为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以IgG为主；抗体亲和力高。 2简述免疫应答的概念及特异性免疫应答的类型。 免疫应答是指抗原物质进入机体后，激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一定生物学效应的全过程。免疫应答可分为两大类，(1)正免疫应答和负免疫应答：正免疫应答是指免疫细胞接受抗原刺激，产生免疫应答的效应产物，从而对诱发抗原发挥排除效应；负免疫应答，又称免疫耐受，是指抗原诱发相应的淋巴细胞处于不活化状态，从而对诱发抗原

23、不发挥排除效应。(2) 体液免疫和细胞免疫：在体液免疫中, 免疫应答的效应产物为抗体。因为活化的B淋巴细胞分化为浆细胞，浆细胞分泌抗体，抗体主要存在于血清等体液中，故称体液免疫或B细胞介导的体液免疫应答；细胞免疫的效应产物为效应性T细胞，故称细胞免疫或T细胞介导的细胞免疫应答。 3简述细胞免疫的生物学效应。 答：抗细胞内病原体感染的作用，抗肿瘤作用，免疫损伤作用，移植排斥反应。 4简述CTL杀伤靶细胞的特点。 (1)特异性杀伤：CTL膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的抗原肽MHC 类分子复合物。 (2)杀伤机制：A. 分泌型杀伤：活化的CTL通过膜表面的TCR特异性识别和结合靶细胞

24、表面相应的抗原肽MHC 类分子复合物，CTL细胞释放穿孔素、颗粒酶等介质，其中穿孔素在靶细胞膜上形成跨膜孔道，使水分进入细胞，靶细胞裂解坏死；颗粒酶通过穿孔素在靶细胞膜上形成的跨膜孔道进入靶细胞，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。 B非分泌型杀伤： 活化的CTL表达Fas配体（FasL），靶细胞膜表达Fas分子，FasL与Fas相互作用，导致靶细胞DNA损伤，引起靶细胞凋亡。 (3) 高效杀伤：杀伤靶细胞的CTL本身不受损伤，可以连续杀伤多个靶细胞。 5试述抗体的生物学效应。 1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。2)通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。3)激活补体，活化

25、的补体发挥生物学作用而清除抗原。4)介导ADCC杀伤靶细胞。5)分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中发挥清除抗原的作用。6)在某些情况下，抗体与相应的抗原结合后导致免疫损伤。 第十课1免疫耐受研究的临床意义。 答：免疫耐受的诱导、维持和破坏，影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。（1）免疫耐受的消极作用 (A)免疫耐受的建立：对病原体或肿瘤细胞的特异性不应答，导致感染发生或肿瘤形成。(B)免疫耐受的破坏：发生自身免疫病。（2）免疫耐受的积极作用 (A)免疫耐受的建立： 防止移植排斥反应，进行组织器官移植；控制自身免疫病发生；减轻超敏反应的损伤。(B)免疫耐受的破坏: 有利免疫系统发挥抗肿瘤抗感

26、染作用。 2比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。 相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。 不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性T细胞），也称为负免疫应答。 3比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或应答低下。 不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。 第十一课1简述Th1细胞和Th2细胞在免疫调节中的作用。 Th1细胞通过分泌IL2、

27、IFN等细胞因子，诱导CTL的活化、增殖和成熟，并且诱导和增强单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润性炎症反应，从而实现和增强细胞免疫应答的功能；Th2细胞通过分泌IL4、IL5、IL6、IL10等细胞因子，诱导B细胞的活化、增殖和分化，促进Ig的生成和类型转换，从而实现对体液免疫应答的正向调节作用；而且Th1细胞分泌的IFN抑制Th2细胞的功能，Th2细胞分泌的IL4、IL10等抑制Th1细胞的功能，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞，通过它们之间的相互制约维持免疫平衡。 2简述T细胞在免疫调节中的作用。答；Th细胞协助B细胞产生抗体，协助其他T细胞的活化、增值和分化，促进和增强免疫应答，对免疫应

28、答起着正向调节作用，CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子不同，分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞和Th2细胞是相互的抑制细胞；Ts细胞抑制细胞产生抗体，抑制其他细胞分化增殖和过度活化，抑制免疫应答，对免疫应答起着负向调节作用； TC细胞(CTL)可以杀死活化的T细胞、B细胞和APC，对免疫应答起着负向调节作用。 3简述抗体产生过程中的独特型和抗独特型网络调节。 答：自身体内Ig、BCR、TCR可变区存在独特型决定簇，可以刺激产生抗独特型抗体或使相应的抗独特型细胞克隆活化。从分子水平来看，抗原进入机体刺激产生抗体Ab1，Ab1在结合抗原的同时，又以其独特型决定簇诱导Ab2（抗独特型抗体）的产生

29、，继而产生Ab3、Ab4Abn，Ab2可抑制Ab1，免疫反应被抑制，Ab3可抑制Ab2，有利于Ab1的产生，Ab4抑制Ab3，于是Ab2产生，从而抑制Ab1，如此反复形成独特型和抗独特型互相刺激又互相制约的调节网络。（见图11-2） 从细胞水平来看，抗原进入机体刺激抗原反应细胞活化，分泌抗体，活化的抗原反应细胞激活抗独特型组，抗独特型组抑制抗原反应细胞活化，同时内影像组刺激抗原反应细胞活化，非特异平行组激活抗独特型组，如此这般，抗原反应细胞和内影像组促进免疫应答的产生，抗独特型组和非特异平行组对免疫应答起着负向调节作用。 总之，针对抗原的刺激，机体的独特型和抗独特型网络发挥免疫调节作用，使抗体

30、的产生处于适度水平，既能够清除相应的抗原，又不损伤机体的组织细胞，从而维持机体内环境的稳定。 4神经内分泌系统如何对免疫应答发挥调节作用。 在免疫细胞膜上或胞内存在许多神经递质和激素的受体（如ACTH受体、内啡肽受体、脑啡肽受体、糖皮质激素受体等），神经内分泌系统通过分泌的神经递质和内分泌激素作用于免疫细胞的相应受体，实现对免疫系统的调节。但是免疫系统不是被动接受神经内分泌系统的作用，免疫细胞受到抗原刺激后，可以产生一系列细胞因子、激素样物质、神经递质样物质，它们作用于神经内分泌系统，引起神经内分泌系统功能状态的改变。因此免疫系统与神经内分泌系统之间存在相互调节机制，它们共同维持机体内环境的稳

31、定。 1试述由于抗原抗体结合可能导致的超敏反应的类型及发生特点 答：通过抗原抗体结合可能导致的是、型超敏反应。I型超敏反应又称速发型超敏反应是特异性IgE类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使机体致敏，再次进入的相同的变应原与细胞表面的特异性IgE抗体结合，激发细胞脱颗粒，释放生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，作用于效应器官，引起临床症状。其特点是：(1)发生快，消失快，一般为可逆性反应；(2)有明显个体差异和遗传背景。 型超敏反应是IgG或IgM与细胞表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、半抗原结合或抗原抗体复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞参与下，引

32、起细胞损伤的超敏反应。其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作用，所以又称细胞毒型超敏反应。 型超敏反应是由抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物所致。如果免疫复合物不能被机体清除，将可能沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中，活化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和M的参与下导致炎症反应和组织损伤。型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，其特点是通过形成中等大小的抗原抗体复合物沉积于局部引起免疫病理损伤。 2.青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制是什么?答；青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘均属于I型超敏反应。青霉素半抗原与人体

33、组织蛋白结合后形成的完全抗原及花粉中的变应原，刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱细胞表面的FcR结合，使机体处于致敏状态。此机体再次接触相同的变应原，则变应原与肥大细胞或嗜碱细胞膜表面特异性IgE抗体结合，使细胞活化脱颗粒释放贮存的及细胞活化后新合成的生物活性介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子等)，并分泌一些细胞因子和表面粘附分子。其病理改变主要是毛细血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，由此引起过敏性休克和支气管哮喘。支气管哮喘以平滑肌收缩和腺体分泌增加为主，而过敏性休克则以毛细血管扩张和通透性增强为主的改变。 第十三课简述抗细菌感染的非特异性免疫。 答：

34、抗细菌感染的非特异性免疫主要由三部分组成。1屏障结构：皮肤粘膜发挥物理屏障、化学屏障、生物屏障作用；血脑屏障可阻挡致病菌及其代谢产物从血流进入脑组织或脑脊液；胎盘屏障可阻止致病菌及其有害产物自母体进入胎儿体内。2吞噬细胞：通过趋化、调理、吞噬和杀菌作用清除进入体内的致病菌。3正常组织与体液中的抗微生物物质：配合其他抗菌因素发挥杀菌作用，主要有补体、溶菌酶和乙型溶素。 第十四课1直接凝集反应的玻片法和试管法有何异同点? 答：直接凝集反应的玻片法和试管法都是利用颗粒性抗原与相应抗体作凝集试验。玻片法是一般用已知抗体测未知抗原，是定性试验，而试管法是用已知抗原测未知抗体，是定性又定量试验。 2间接凝

35、集反应和间接凝集抑制试验有何不同? 答：间接凝集反应是用已知可溶性抗原吸附于与免疫无关的微球载体(红细胞、乳胶等)上，形成致敏载体来测定未知抗体，间接凝集抑制试验是将待测的可溶性抗原与已知抗体预先混合充分作用后，再加入结合有相同抗原的致敏载体，以观察是否发生凝集来判断试验前者试验中发生凝集，表示有对应抗体，后者试验中发生凝集，表示无对应可溶性抗原。 3双向琼脂扩散与对流免疫电泳有何异同点? 双向琼脂扩散与对流免疫电泳的相同点是抗原与抗体在琼脂发生沉淀反应，可用已知抗原测未知抗体，也可用已知抗体测未知抗原两者不同点是双向琼脂扩散试验敏感性低、特异性高，可分析抗原成分；对流免疫电泳是在双向电泳中加

36、入电场迫使抗原抗体定向移动，敏感性高快速。 4三大免疫标记技术有何异同点? 答：三大免疫标记技术的相同点是用免疫标记物标记已知抗原或抗体，检测未知抗体或抗原，敏感性高不同点是免疫荧光技术用荧光素作标记物来标记抗体或抗原，检测抗原或抗体，需用荧光显微镜观察，有假阳性现象，免疫酶技术是用酶标记抗原或抗体，检测抗体或抗原，可肉眼观察结果，也可用分光光度计比色进行定性或定量：放射免疫测定是最敏感的免疫标记技术，精确度高，易规范化和自动化，用放射性同位素标记抗原，检测未知抗体，需用同位素检测仪，放射性同位素对人体有定的危害性。 第十五课1使用抗毒素治疗疾病时应注意哪些问题?答：使用抗毒素治疗疾病时应注意

37、下列问题：防止超敏反应：使用抗毒素前，应询问过敏史并作皮试，对阳性者应用脱敏疗法大剂量应用抗血清，还要防止型超敏反应。早期和足量：抗毒素治疗疾病时，必须早期、足量，才能与游离的外毒素结合，中和其毒性作用，达到有效治疗的目的。 第四十三课1病毒复制过程中合成早期、晚期蛋白有何作用? 答：病毒合成的蛋白质有早期蛋白和晚期蛋白之分。在病毒核酸复制前所合成的蛋白称为早期蛋白，在病毒核酸复制后所合成的蛋白称为晚期蛋白。早期蛋白是一种功能性蛋白，一般为非结构蛋白，包括合成核酸所需要的酶(DNA或RNA多聚酶)，抑制宿主细胞蛋白质与核酸合成的调控蛋白以及指导病毒合成序列的调控蛋白。绝大多数结构蛋白都是晚期蛋

38、白。 2简述病毒的干扰现象及对医疗实践的指导章义。 答：病毒的干扰现象是指两种病毒感染同一种细胞时，一种病毒可抑制另一种病毒的复制。同种、异种病毒之间以及灭活病毒与感染性病毒之间均可发生干扰。病毒之间的干扰现象能阻止发病，也可使感染终止。如减毒活疫苗能阻止毒力较强病毒的感染，毒力致弱的病毒呼吸道感染后，机体在一定时间内对毒力较强的呼吸道病毒不易感。所以，干扰现象是机体非特异性免疫的一部分。但由于病毒自身干扰或不同型间的干扰，使用病毒疫苗后，病毒与疫苗之间的干扰可使疫苗的免疫效果受到影响，故预防接种时，应注意接种的时间和疫苗之间的搭配，避免干扰现象减低免疫效果。 第四十四课1怎样辨别慢发病毒感染

39、?答：慢发病毒感染具有以下一些特征，据此可将其辨认： (1)常要经过一个长达数年甚至十几年的长潜伏期。 (2)一旦发病，即成慢性或亚急性进行性进展，不会中途停止或恢复。 (3)一般感染累及中枢神经系统，故常有神经、精神或智力方面的症状。 (4)病人最终死亡。 (5)由病毒或亚病毒感染所致。 2与其他抗病毒药物和抗病毒免疫因素比较，干扰素的抗病毒作用有何特点? 答：(1)广谱性、非特异性，但非对所有病毒感染均有效，不同细胞、不同病毒，对干扰素的敏感性不同。 (2)相对种属特异性：干扰素对细胞的作用存在种属屏障，一般地，干扰素在产生干扰素的同种细胞上的活性大于异种细胞。 (3)干扰素的抗病毒作用是

40、间接抑制病毒而不是杀灭病毒，是由干扰素诱导细胞产生的AVP发挥抑制病毒增殖的作用。 (4)发挥作用较早，病毒感染细胞在病毒复制时即可产生干扰素，其作用早于抗体和CTL的作用。 (5)作用时间短暂，不能维持较长时间。 (6)主要在病灶周围局部发挥作用，限制病毒向周围邻近细胞扩散，全身作用的效果差。 (7)可发挥免疫调节作用，间接增强抗病毒免疫效应，尤其是与NK细胞形成相互的正反馈调节，相互促进各自的作用。 (8)无毒性，干扰素对宿主细胞的正常代谢几乎无影响。 第四十五课1什么叫病毒包涵体?它在诊断上的实际意义如何? 答：某些病毒感染的细胞内，在普通光学显微镜下可看到与正常细胞结构和染色不同的一些

41、斑块，称之包涵体。它可在胞浆或核内，为嗜酸性或嗜碱性。有些包涵体由病毒体组成，有些则是病毒感染细胞的反应产物。人巨细胞病毒在人成纤维细胞中增殖，细胞变圆、膨胀，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。如在病人组织或尿沉渣细胞中发现肿大的细胞及核内包涵体，有辅助诊断价值。内基小体是狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞浆内形成的圆形或椭圆形嗜酸性包涵体。已经证实，该包涵体为病毒核蛋白和细胞质的基质所组成，因此，在可疑病人或动物脑组织中发现内基小体可作为狂犬病的辅助诊断。 2为什么用于检测病毒的许多标本都要用抗生素做除菌处理? 答：标本的正确采集与道检是病毒感染检查成功的关键，

42、其中标本采集必须严格无菌操作。如果检测病毒的标本污染了细菌，就会导致分离培养不成功，尤其是进行细胞培养时，很容易造成分离培养失败，故对标本要用抗生素做杀菌处理。因病毒对抗生素不敏感，也不受影响，所以用于检测病毒的开放性标本(有菌标本)都要用抗生素做杀菌处理。 3预防病毒感染最有效的办法是什么? 答：化学药物、免疫血清以及干扰素能治疗某些病毒感染，但预防效果不佳。用病毒减毒活疫苗主动免疫，因为减毒病毒株在机体内可增殖，与自然的亚临床感染过程相似，激发特异性免疫应答，尤其是经呼吸道、消化道入侵的病毒，从自然途径接种疫苗可引起局部SIgA的产生。减毒活疫苗作人工主动免疫，可引起比较稳固持久的免疫，所

43、以是最有效的办法。大多数活疫苗毒株是野毒株经过处理(包括更换宿主细胞培养、化学诱变剂的使用等)而获得的减毒变异株。降低毒力和保持适宜的免疫原性是活疫苗制备的关键所在 第四十六课1简述流感病毒易发生变异的原因及其与流感流行的关系。 1流感病毒的易变性是该病毒的特性之一，特别是甲型流感病毒最易变异流感病毒抗原性变异有两种形式：由HA和NA基因点突变所致的变异幅度小，称抗原性漂移，可引起中小型流行；由基因重组引起的变异幅度大，形成新亚型，称抗原型转变，常引起大流行 第四十八课1请简述甲型肝炎的传染源及其传播途径。 答:甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎患者和HAV隐性感染者(亚临床患者)。甲型肝炎的潜伏期

44、为1545d，平均为30天。从粪便中排出病毒始于发病前2周，止于发病后23周。传染性最强时间为潜伏期末至发病初期。HAV主要经粪口途径传播，患者粪便污染了水源、食物、水产品(如蚶、蛎等贝壳类)、食具、玩具和卫生用具引起水型、食物型爆发或流行及通过生活密切接触经消化道传播引起散在发病。其次HAV也可涌过输血、注射(暴露于病毒血症时的血源或污染器械)传播，但几率很低。 2请解说易感者感染HAV后的致病过程及免疫反应。 答:HAV经口腔摄入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝细胞内进行大量增殖，病毒随胆汁排入肠道，并随粪便排出体外。HAV的致病性不是直接致肝细胞病变，机体的免疫血答反应导致肝损伤起重要作

45、用，故其排毒期高峰早于临床发病极期。 易感人群感染HAV后，可表现为显性(临床型)和隐性(亚临床型)感染两种形式，后者占的比例大，两者均引起机体的免疫反应。患者于发病初期可检测到血清抗HAV lgM，在发病后23周抗体水平达高峰，于3个月后基本消失。因此，检测抗 HAVIgM作为现症感染HAV的指征血清抗 HAV IgG为中和抗体，能预防HAV感染。它的出现晚于IgM，一般于患者恢复期早期(自HAV感染3-12周)开始低滴度，至6个月后达高峰，并可持续终身。因此，抗HAV IgG是机体既往感染HAV的指征，可用于调查人群中HAV感染的流行率及对HAV的免疫水平。 3请简介乙型肝炎病毒(HBV)

46、的形态、结构及基因组的功能。 答: HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属，人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒，即直径22nm的小球状颗粒，直径22nm、长40-200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包裹外衣壳蛋白(相当于病毒包膜即HBsAg、前S2和前S1抗原)，内为衣壳体，依次包括HBcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。 HBV基因组为双股环状DNA，其中长股或称负股为完整链。在长股DNA链上主要含有s区、c区、P区和x区等4开放读框(ORF)。 (1)s区：由S、前S2和前S1基因构成，它们编码的基因产物构成HBV的外衣壳。(2)c区：由C和前