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1、MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响 但也有一部分讨论結果得出相反的结论，认为miR-155对肿瘤的增殖、凋亡和侵袭等恶性特征起抑制作用。Lei等14发觉在宫颈癌细胞中，增加miR-155的表达量能降低肿瘤细胞侵袭转移的能力，并且增加癌细胞对化疗药物的敏感性。Li等15的讨论说明在MKN-45胃癌细胞中，过表达的miR-155靶向作用于信号传导蛋白SMAD2抑制细胞的迁移、侵袭和粘附。这可能与miRNA的功能具有组织和细胞特异性有关，即在不同的组织细胞中miR-155通过调控不同的靶基因，激活不同的信号通路

2、，从而发挥不同的功能。结合本讨论的结果，提示miR-155在LSCC细胞Hep-2中是起到促进作用的，但其具体的调控机制仍有待进一步讨论。 在众多参加肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移等生物学过程的信号通路中，STAT3是其中重要的通路之一。其广泛分布于不同的组织和细胞中。活化后的STAT3以二聚体形式进入细胞核，调整靶基因转录，发挥其各种不同的生物学效应16-17。Chang等18在结肠癌细胞中静默STAT3表达，发觉bcl-xl、survivin的表达显著下降，从而促进结肠癌细胞的凋亡。Zhu等19的讨论发觉，抑制STAT3活性可明显降低MMP-2的表达，使肿瘤侵袭性降低。最新讨论说明miR-

3、155是STAT3通路上游重要的调控基因，过度表达miR-155造成SOCS1的活性抑制，而SOCS1是STAT3的负性调控因子，SOCS1的抑制引起STAT3的过度激活，持续活化的STAT3促进肿瘤细胞的生长、增殖及侵袭和转移20。本讨论通过转染miR-155 inhibitor，下调miR-155后，发觉喉癌Hep-2细胞中SOCS1的表达量增加，而STAT3的表达量下降，说明在喉鳞癌中miR-155可能通过调控SOCS1-STAT3通路来发挥癌基因的作用。另有讨论发觉在CD4+PD-1+淋巴细胞中miR-155表达量明显增高，而恶性肿瘤外表的程序性死亡因子配体1programmed cell death ligand-1，PD-L1与CD4+PD-1+淋巴细胞结合后，诱导其向Tregs细胞转化，而Tregs细胞是调整免疫应答与免疫耐受平衡的重要效应细胞，过多的Tregs细胞引起肿瘤免疫逃逸的发生;而miR-155通过抑制SOCS1，激活STAT3的信号通路，在维持Tregs细胞增殖活性及功能上具有重要作用21-24。本讨论观看到miR-155通过SOCS1- STAT3通路影响Hep-2细胞的生物学活性，提示miR-155可能与LSCC肿瘤免疫逃逸过程相关，为下一步的讨论提供重要方向。综上所述，本讨论说明转染miR-155 inhibitor能显著

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