生理学考试重点总结

1、自身调节（autoregulation）:是指外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的 适应性反应。消除率（clearanee ，C）:两肾在一分钟能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，成为该物质的清除率。视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间围。中心静脉压：指右心房和胸腔的大静脉的血压，约4-12cmH2Q '激素：是由分泌腺或散在分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递的化学媒介。球-管平衡：不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%-70%这种现象被称为

2、球-管平衡。管-球反馈：由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量的现象被称为管-球反馈。 动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种电位的波动 被称为动作电位。阈值（threshold）:能引起动作电位的最小刺激强度，称为刺激的阈值。纤维蛋白溶解（fibrinolysis） :纤维蛋白被分解液化的过程，简称纤溶。动脉血压（arterial blood pressure）:指动脉血管血液对管壁的压强。肺牵反射：由肺扩或萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。又称黑-伯反射。包括肺扩反射和肺萎缩反射两种表现方式。肾小球滤过率（GFR）:单位时间

3、（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人的安静时约为(125ml/mi n)兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为1阈电位：能引起细胞膜中的通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位。血沉（ESR）:通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉。微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间的部分。肺泡通气量：指每分

4、钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差 ）乘以呼吸频率。胃肠刺激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺的分泌细胞的旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁的神经末梢释放的激 素，统称为胃肠刺激。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合的最大氧量称为血红蛋白氧容量。突触：一个神经元与其他神经元相接触，所形成的特殊结构。基础代谢率（BMR）:在基础状态下单位时间的能量代谢称为基础代谢率。环境的稳态：环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，被称为环境的稳态。静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜、外两壁的电位差。负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分的活动。肺活量：指尽力吸气后

5、，再用力呼气，所能呼出的最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气量和补呼气量之和。|射血分数：搏出量占心室舒末期容积的百分比，称为射血分数。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑 调节肽。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。视敏度：眼对物体细小结构的分辨能力，称为视敏度

6、。基础代谢：是指基础状态下的能量代谢。所谓基础状态，是指满足以下条件的一种状态：2清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25 C;体温正常。极化：细胞处于静息电位时，膜电位较膜外电位为负，这种膜为负，膜外为正的状态，称为膜的极化。 期前收缩：正常心脏按照窦房结的节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效 不应期之后受人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量 Q之间的比值（VA/Q）。正常

7、成人安静状态为0.84。因子：是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B12相结合，保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加的现象。牵疼痛：某些脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。抑制性突触后电位（IPSP）:突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经兀的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放的能量。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量的百分比。surfactant :表面活性物质，是由肺泡ii型细胞合成释放的复杂

8、的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面力的作用。|顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩性，容易扩者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩者，顺应性小， 弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统产生和调节呼吸运动的神经细胞群。3氧解离曲线：表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第 1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为 时间肺活量。它是一种动态指标。生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从

9、上呼吸道至细支气管以前的呼吸道，这部分气体不参与肺 泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺 泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。肺扩散容积：气体在 0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数。中枢化感器：指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h+浓度变化敏感的化学感受器。可接受h+浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺的气量。2, 3-DPG: 2, 3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的

10、亲和力降低，氧解离曲线右移。oxygen capacity :氧容量，指100ml血液中，血液所能运输的最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）x呼吸频率。呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。胃容受性舒：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃 体肌肉的舒。胃壁肌肉这种活动称为胃4容受性舒。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同时兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处于舒状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充

11、盈血液的时间神经和骨骼肌细胞的生物电现象：静息电位是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜相对为负。形成条件 安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布)； 安静时细胞膜主要对 K+通透。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。特征：静息电位是 K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两 侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同； 可兴奋组织或细胞受阈上刺激。

12、 形成机制：动作电位上升支 -Na+流所致；动作电位下降支-K+外流所致。 动作电位特征：产生和 传播都是“全或无”式的；传播的方式为局部电流， 传播速度与细胞直径成正比；动作电位是一种快速、 可逆的电变化；动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。局部电位的特点：等级性；可以总和；电紧扩布。 兴奋的传播兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此5兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导 速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的 传导是“全或无”式的，

13、动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。神经在细胞间的传递特点是单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。|在安静状态下，细胞外离子的分布不均匀，是形成细胞生物电活动的基础。在细胞外液中Na、Cl、Ca浓度要比细胞液要高，细胞液中K、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性和主动转运儿形成和维持的。此外，安静时细胞膜对K有较大的通透性，对 Na、Cl、Ca也有一定的通透性，而对其他离子的通透性基地，故K能以易化扩散的形式顺浓度梯度移向膜外，而其他离子不能或很少移动。于是随着 K的移出，就会出现膜变负而膜外正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K外流形成的，接近于

14、 K外流的平衡电位。影响因素有：细胞外K浓度的改变；膜对K和Na的相对通透性；钠-钾泵活动的水平。(1) 锋电位的上升支：细胞受刺激时，膜对 Na的通透性突然增大，由于细胞膜外高Na,且膜静息电位时原已维持着的负电位也对 Na流有着吸引作用-Na迅速流先是造成膜负电位的迅速消失，但由于膜外Na的较高浓度势能，Na继续移，出现超射。故锋电位的上升支是Na快速流造成的。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na电导的迅速增大，接近于 Na的平衡电位。 锋电位的下降支：由于 Na通道激活后迅速失活，Na电导减少；同时膜结构中电压门控性 K通道开放，K电导增大；在膜电-化学梯度的作用下，K迅速外流。故锋电位

15、的下降支是 K的外流所致。 后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了 +2+2+6K的外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。(1) 坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转 和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。 兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神 经纤维是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的， 动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。(3) 神经-脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电-化学-电”的过程

16、，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca的流，而化学物质 Ach引起中板电位的关键是 Ach和Ach门控通道上的两个a亚单位结合后结 构改变导致Na的流增加。(4) 骨骼肌细胞的兴奋-收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基 础的收缩过程之间的某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管结构对Ca的贮存、释放和聚集。其中，Ca在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键作用。骨骼肌的收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca释放-胞质Ca的浓度增高-Ca2+2+2+2+2+2+与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构

17、，暴露出肌动蛋白上的活化点-处于高势能状态的横桥与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒过程与收缩过程相反。由于舒时肌浆钙的回收需 要钙泵作用，因此肌肉舒和收缩一样是耗能的主动过程。当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca通道的开放-Ca2+2+2+2+在电化学驱动力作用流进入轴突末梢末梢Ca的浓度增加-Ca触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质 Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上的Ach受阳离子通道上的两个a -亚单位结合终板膜对 Na、K的通透性增高-Na流(为主)和K的外流后膜去极化，称为终板 电位(EPP)

18、-终板电位是局部电位可以总和临+7近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3 一对一关系4易受环境因素和药物的影响。(1) 电兴奋沿肌膜和 T管膜传播，同时寂寞肌膜和T管膜上的L型钙通道。(2) 激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或流的Ca(在心肌)激活连接肌质网(JSR)膜上的钙释放通道(RYR), RYR勺激活使JSR的Ca释放入细胞质；(3)胞质的Ca的浓度升高引发肌肉萎缩。(4)细胞质Ca的浓度升高的同时，激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵，回收胞质的Ca入肌质网，肌肉舒，其中，Ca在兴奋-收缩过程中

19、发挥着关键作用。 第三章血液(1)对血管皮细胞的支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补皮细胞脱落而留下的空隙，另一方面血 小板可融合入血管皮细胞，因而他有维护、修复血管壁完整性的功能。(2) 生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓， 以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。(3) 凝血功能：当粘着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血 因子浓度升高，促进血液凝固。(4) 在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5-HT,则能刺激血管皮细胞释

20、放纤溶酶原的激活物，激活纤溶过程。第四章血液循环心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心 动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩期。但两者在活2+2+2+2+2+2+8动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为 0.1秒，舒期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒状态；在心房进入舒期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒期，持续 0.5秒。在心室舒的前 0.4秒期间，心

21、房也处于舒期，称为全心 舒期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。(1) 静息电位1、心室肌细胞静息电位的数值约：-90mV。2、形成的机制(类似骨骼肌和神经细胞)：主要是K平衡电位。(2) 动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约 200300ms= 2、动作电位的形成机制。向电流：正离子由膜外向膜流动或负离子由膜向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜向膜外流动或负离子由膜外向膜流动，使膜复极或超级化。0期：Na流(快Na通道，即INa通道)接近Na的平衡电位。1期：K外流(一次性外向电流，即I10)导致快速复极

22、。2期：向离子流(主要为Ca和少量Na流，即慢钙通道又称 L-型钙通道)与外向离子流(K外流，即IK)处于 平衡状态；在平台期的晚期前者逐渐失活，后者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗的作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，向离子流终止，膜对K的通透性增加，出现K外流。4期：膜的离子转运技能加强，排出细胞的和，摄回细胞外的K,使细胞外各离子的浓度梯度得以恢复，包括 Na K泵的转运(3:2)、Ca-Na的交换(1:

23、3)和Ca泵活动的增强。(1) 心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒压的升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收+2+2+2+9缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。心率：心率增加时，舒压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒压降低大于收缩压降低，脉压增大。(3) 外周阻力：外周阻力加大时，舒压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒压的降低大于收缩压的降低，脉压加大，因此，舒压主要反映外周阻力的大小。(4) 主动脉和大动脉的顺应性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压

24、升高而舒压降低，脉压增大。(5) 循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。(1) 体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。(2) 心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒期室血压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积(压力)增加，从而妨碍静脉回流。(3) 体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而扩，造成容量血管

25、充盈扩， 使回心血量减少。(4) 骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉的肌肉间的静脉收到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒时，静脉压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全的静脉瓣存在的前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。(5) 呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸压进一步降低，使位于胸腔的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。10组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液的有效过滤压=(毛细一、 毛细血管压：毛细血管前阻力血管

26、扩，毛细血管血压升高，组织液生成增多。、血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多。三、淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。四、毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。血管压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而 有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值，组织液被重新吸收进血液，组织液中的少量液体将 进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成的因素有：夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。 当血压

27、升高时，该处动脉管壁收到机械牵而扩，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引 起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总 动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传 中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、 心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、 心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的B 1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上的a、 3

28、2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒作用。 但是，由于血管上a、32受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。11机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血 压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导 神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。第五章呼吸 剪断家兔双侧迷走神

29、经后，家兔呼吸变深变慢，这是因为肺扩反射对吸气的抑制所致。肺扩反射的感受器 位于气管到支气管的平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩牵拉呼吸道，兴奋肺牵感受器，冲动沿 迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气， 是呼吸保持一定的深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，出现吸气延 长和加深，变为深而慢的呼吸。C02对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PC02对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中的C02增加时，肺泡气的PC02升高，动脉血的PC02也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。C02刺激呼吸时通过两条途径实现

30、的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通气量增加。中枢化学感受器再C02引起的通气反应中起主导作用。第八章 消化和吸收(1) 激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。(2) 分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。12(3) 杀死随食物入胃的细菌。(4) 与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。_(5) 进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。1) 盐酸A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。B分解食物中的 结缔

31、组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。C杀死随食物入胃的细菌。D与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进他们的吸收。E进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。"2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所 形成的肽链，使蛋白质水解成和胨。3）粘液：粘液的作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中的粗糙成分的机械性损伤。更重要的方面是，覆盖于粘膜表面的粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌的HC03起，共同构成了所谓“粘液 -HC03屏障。4）因子：它可与维生素 B12结合成复合物，以防止小肠水解酶对维生素 B12的破坏。到达回肠末端时，因

32、子与粘膜上特殊受体结合， 促进结合在因子上的维生素 B12的吸收，但因子不被吸收。如果因子分泌不足， 将引起B12的吸收障碍，结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。胃液头期分泌是指食物刺激头面部的感受器所产生的胃液分泌。头气分泌的机制包括条件反射和非条件反 射。迷走神经是这些反射的共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同时，还可以刺激 G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。13胰液中的主要成分是 HC03和酶类。1）HC03:由胰腺中的小导管管壁细胞分泌，HC03的作用包括：a中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀；b为小肠的多种消化酶提

33、供最适宜的PH环境（PH78）2）消化酶：由胰腺的腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它的作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解 NDA和 RNA第八章尿的生成和排泄1）大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，引起尿量增加，尿液稀释。如果血管升压素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏血管升压素受体时，可出现尿崩症，每天可排高达20L的低渗尿。大量饮水引起的尿量增加的现象，称为水利尿。2）小管

34、液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量。因为小管外的渗透压梯度式水重吸收的动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na和水的重吸收，使尿量增加，这种情况称为渗透性利尿。1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪波动的情况下，可使交感神 经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响 肾小球的滤过率。2）压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行 性压力生高，最终导致囊压升高，从而降低有效滤过压合肾小球滤过率。3）血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理

35、盐水或病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细 血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度降低，胶体渗透压下降，使有效滤过压合肾小球滤 过率增加。+ 144）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤平衡的情况，故肾小球滤过率增加；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时 （如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等 ），肾血量和肾血浆流量明显减少， 肾小球滤过率也显著降低。5）滤过系数：指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间经过滤过膜的液体量。因此，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜的面积的因

36、素都将影响肾小球的滤过率。1）肾素-血管紧素-醛固酮系统的组成成分。肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶， 能催化血浆中血管紧素转变为血管紧素 I ,后者在血管紧素转换酶 的作用下，生成血管紧素 II，血管紧素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。2）血管紧素II的作用。a刺激近端小管对 NaCI的重吸收，使尿中排出 NaCI减少;b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na和K

37、的转运。d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。3）醛固酮的作用。促进远曲小管和集合管对Na水的重吸收，促进 K的排出，所以醛固酮有保 Na排K的作用。4）肾素分泌的调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。a肾机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放;血管紧素II、血管升压素、心房肽、皮素和NO等可抑制

38、肾素的释放。第十章神经系统的功能+15在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状结构存在调节紧的抑制区和易化 区，脑干外调节肌紧的区域的功能可能是通过脑干网状结构的抑制区和易化区来完成的。在中脑上、下丘 之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能关系，造成易化区活动明显占优 势而出现去大脑僵直现象。突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na和K的通透性增大，由于 Na的流大于K的外流，故发生净的正离子流，导致细胞膜

39、的局部去极化。特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射的传入系统。1）特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它具有点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出的传出 冲动。2）非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特异性，期功能为维持和改变大脑皮层的兴奋状态。结构特征：自主神经不直接支配效应器，在外周神经节换元后发出节后纤维支配效应器，但支配肾上腺髓 质的交感神经例外。节前纤维属于类纤维，传导速度较快；节后纤维属于 C类

40、纤维，传导速度较慢。+16自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体等脏活动。期功能特征有：A紧性支配：自主神经对效应器的支配一半表现为紧性作用。B对同一效应器的双重支配：许多组织器官都受到交感和副交感神经的双重支配，两者的作用往往相互拮抗。但也有时两者对某一器官的作用也有一致的方面。C效应器所处的功能状态对自主神经作用的影响：自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如交感神经对无孕子 宫起抑制作用，而对有孕子宫却可以起加强作用。有不同的活动围和生理意义：A交感神经系统活动具有广泛性，在紧急情况下占优势。生理意义在于动员机量以及加强排泄和生殖能力，使机体保持安静时的生命活动。与皮肤

41、病相比，脏痛有何特征 ?脏痛是临床上常见的症状，常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点：A定位不明确。这是脏痛的主要特点。B发生缓慢，持续时间长。脏痛主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。C对扩刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。D特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动的改变。第十一章分泌17下丘脑被认为是较高级的脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、分泌情绪反应、生物节 律等生理活动的功能。体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体 温保持相对稳定

42、。水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节。C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。对腺垂体和神经垂体激素的调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。生物节律控制：a生物节律：机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律。B生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望

43、，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。胰岛素是促进合成代谢，维持血糖浓度温度的主要因素。_J1）对糖代谢的影响：胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。促进组织对葡萄糖的摄取利用；抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。胰岛素缺乏时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可出现糖，弓I起糖尿病。2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪合成并抑制其分解。3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成和贮存，减少组织蛋白质分解。4）对电解质代谢作用的影响：促进K、mg S04进入细胞，降低血钾。作用：特点是作用广泛而复杂。+2+2-181对物质代谢的影响。 A糖代谢：促进肝糖原异生，增加糖原贮存；有抗胰岛素作用，降低肌肉

44、和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：促进蛋白质分解，过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝的氧化过程，有利于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪的作用存在部位差异，能增加四肢脂肪组织的分 解，从而使腹、面、两肩及背部的脂肪合成增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体 型。2对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾的作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能 力降低，严重时可出现“水中毒”。3对血液系统的影响：糖皮质激素可使红细胞、 血小板和中性粒细胞增加，使淋巴细胞核嗜酸

45、性粒细胞减少，其原因各不相同。4对循环系统的影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的力和维持血压，这称为糖皮质激素的允许作用。5在应激反应中的作用:机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增加，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢改变和其他全身反应，这称之为机体的应 激。应激反应是以 ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的肺特异性反应。6对胃肠道的影响：糖皮质激素促进胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等的治疗。调节：下丘脑-腺

46、垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1下丘脑-腺垂体对肾上腺皮质功能的调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧时中枢神经系统释放神经传递质，促进下丘脑 释放CRH CRH通过垂体门脉进入腺垂体，促进ACTH的释放。2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：促肾上腺皮质激素与肾上19腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。ACT H的分泌具有明显的昼夜规律，进而使糖皮质激素的分泌相应的发生波动。3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺

47、垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同时腺垂体 分泌的ACTH过多也可抑制下丘脑分泌 CRH这一反馈称为短反馈。与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。考点颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。解析与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。心脏有哪些自律组织 ？其电位特点如何？考点心脏的自律性。解析自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。简述心室肌动作电位形成的离子基础。解析心室肌动作电位分为 0期，1期，2期，3期和4期共5个时期

48、。0期：在外来刺激作用下，引起na+通道的部分开放和少量 na+流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上na+通道被激活而开放，na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜，进一步使膜去极化，膜电位向正电位转化，约为 +30mv左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（ito）的激活，k+是ito的主要离子成分，故 1期主要由k+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的向离子流主要由ca2+（及na+）负载和外向离子流（称iin由k+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，ca2+流和k+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。3期：此时c

49、a2+通道完全失活，向离子流终止，外向k+流（iin）随时间而递增。膜电位越负，k+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出流的na+和ca2+，摄回外流的k+，使细胞外离子浓度得以恢复 简述影响心输出量的因素。解析影响因素；心输出量取决于搏出量和心率，引起血管舒的途径有哪些 ？（1）神经因素： 舒血管纤维，主要有以下几种：1）交感舒血管神经纤维 2）副交感舒血管神经纤维 3）脊髓背根舒血管纤维 4）血管活性肠肽神经元体液因素1）全身性体液调节心钠素2）局部性体液调节血管舒素组胺前列腺素前列腺素（3）反馈性调节1）颈动脉窦与主动脉

50、弓压力感受性反射2）其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响窦房结是如何控制潜在起搏点的 ？哪些因素影响心肌细胞的自律性？考点心肌的自动节律性。解析正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1）抢先占领（2）超速压抑心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒电位的水平，以及阈电位水平的影响。 4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间爆发兴奋的次数增20加，自律性就增高，反之，自律性就降低。 最大舒电位的水平。最大舒电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自 律性增高，反之自律性则降低。 阈电位水平

51、 阈电位降低，由最大舒电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。试分析氧解离曲线的特点和生理意义。J上段：坡度较平坦。表明P02变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。中段：坡度较陡。表明PO2降低能促进大量氧离。意义：维持正常组织氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织氧供。右移：氧离容易，氧合难。左移：相反。述血中二氧化碳增多、缺氧对呼吸的影响，其作用途径有何不同。解析当浓度的pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。co2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。 刺激外周化学感受器：当pco2升高，刺激颈动脉体

52、和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学 感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对h+敏感。其周围的细胞外也是脑脊液，血脑脊液屏障和血脑屏障对h+和hco-3相对不通透，而 co2却很易通过。当血液中 pco2升高时，co2通过上述屏障进入脑脊液，与其中 的h2o结合成hco-3，随即解离出h+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经 元兴奋，而增强呼吸。在pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的围，动脉血pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导

53、致呼吸抑制。吸入气中02分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺02对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺o2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺o2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋，反射性的使呼吸加强。但严重缺02时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺02对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。氢离子对呼吸的影响动脉血 h+浓度增高，可导致呼吸加深加快， 肺通气增加，h+浓度降低，呼吸受到抑制。 h+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对h+的敏感性较外周的高，约为外

54、周化学感受器的 25倍，但是h+通过血脑屏障的速度较慢， 限制了他对中枢化学感受器的作用， 脑脊液中的h+才是中枢化学感受器的最有效刺激。肺泡表面活性物质是由肺泡n型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分 子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：降低肺泡表面力；增加肺的顺应性；维持大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不；防止肺水肿。试述胸压的形成及生理意义 ？考点肺通气的动力。解析胸压是指胸膜腔的压力，正常人平静呼吸过程中胸压都低于大气压，故胸压又称为胸负压。胸负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩时产生弹性回缩力，形成 胸负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜 腔浆液分子的聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸负压增加。胸负压 形成的直接原因是肺的回缩力。胸压=肺压肺的回缩力。胸负压有利于肺保持扩状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸负压加大，可降低中心静脉压