癫痫中医药研究进展10-9-5

1、湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学中西医结合学院王净净王净净 教授教授 博导博导湖南省脑电图与神经电生理专业委员会主任委员湖南省脑电图与神经电生理专业委员会主任委员 癫痫是大脑神经细胞过量放电所引起的，癫痫是大脑神经细胞过量放电所引起的，以反复发作（癫痫发作）为特征的，由各种原以反复发作（癫痫发作）为特征的，由各种原因所致的慢性脑疾患；它具有各种临床表现及因所致的慢性脑疾患；它具有各种临床表现及检查上的所见（检查上的所见（WHOWHO）。这个定义包括两个方面：）。这个定义包括两个方面：一是临床上有反复发作；二是脑电图上出现爆一是临床上有反复发作；二是脑电图上出现爆发性异常波（癫痫波）。

2、我国癫痫的发病率为发性异常波（癫痫波）。我国癫痫的发病率为，患病率为，患病率为。20102010年年6 6月月2424日健康报称患病率为日健康报称患病率为 癫痫并非不治之症，经过一段时间的治疗，癫痫并非不治之症，经过一段时间的治疗，80%80%病人的发作可以得到控制，其中至少一半病病人的发作可以得到控制，其中至少一半病人最终可以停药。因此要促进癫痫的正确诊断、人最终可以停药。因此要促进癫痫的正确诊断、治疗和管理。治疗和管理。1. 部分性运动性发作部分性运动性发作2. 体觉性发作或特殊性感觉发作体觉性发作或特殊性感觉发作3. 自主神经发作自主神经发作4. 精神性发作精神性发作1. 典型失神发作典

3、型失神发作2. 非典型失神发作非典型失神发作 癫痫的诊断一般需遵循癫痫的诊断一般需遵循3步原则：首先明步原则：首先明确是否为癫痫；在明确是癫痫的基础上再区确是否为癫痫；在明确是癫痫的基础上再区别什么类型的发作或癫痫综合征；最后明确别什么类型的发作或癫痫综合征；最后明确引起癫痫的病因，并尽可能对癫痫患者的残引起癫痫的病因，并尽可能对癫痫患者的残障程度做出正确的估计。障程度做出正确的估计。 新诊断方案的主要目的是一个可对每位患者进行详新诊断方案的主要目的是一个可对每位患者进行详细描述的诊断实体，这种方案将诊断分为细描述的诊断实体，这种方案将诊断分为5步：步：对发作现对发作现象进行标准化的术语描述象

4、进行标准化的术语描述根据发作现象的标准化描述根据发作现象的标准化描述按国际抗癫痫联盟（按国际抗癫痫联盟（ILAE） 制定的发作类型进行分类制定的发作类型进行分类根据分类和伴随症状在根据分类和伴随症状在ILAE统一制定的癫痫综合征中统一制定的癫痫综合征中寻找是否是特殊的癫痫综合征寻找是否是特殊的癫痫综合征进一步寻找患者可能的进一步寻找患者可能的病因病因按世界卫生组织制定的按世界卫生组织制定的国际损伤、失能和残障国际损伤、失能和残障分类标准评定患者残损程度。首次将患者的伤残程度作分类标准评定患者残损程度。首次将患者的伤残程度作为癫痫诊断的重要内容，表明为癫痫诊断的重要内容，表明ILAE更加关注患者

5、的生活更加关注患者的生活质量及对社会活动的影响，预示人类抗癫痫的目标将发质量及对社会活动的影响，预示人类抗癫痫的目标将发生质的改变。生质的改变。1. 癫痫的临床发作有癫痫的临床发作有2个主要特征个主要特征 共性共性：癫痫的共性是指所有癫痫都有的共同癫痫的共性是指所有癫痫都有的共同特征，即发作性、短暂性、重复性、刻板性。发作特征，即发作性、短暂性、重复性、刻板性。发作性指癫痫突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间性指癫痫突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常；短暂性指患者发作持续的时间都非常短，歇期正常；短暂性指患者发作持续的时间都非常短，数秒钟、数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过数秒钟、数

6、分钟，除癫痫持续状态外，很少超过5 min；重复性指癫痫都有反复发作的特征；刻板性；重复性指癫痫都有反复发作的特征；刻板性指就某一患者而言，发作的临床表现几乎一致。指就某一患者而言，发作的临床表现几乎一致。 个性个性：即不同类型癫痫所具有的特征。是：即不同类型癫痫所具有的特征。是一种类型的癫痫区别于另一种类型的主要依据。一种类型的癫痫区别于另一种类型的主要依据。如全身强直阵挛性发作的特征是意识丧失，如全身强直阵挛性发作的特征是意识丧失，四肢抽动；失神发作的特征是突然发生和中止四肢抽动；失神发作的特征是突然发生和中止的意识丧失；复杂部分性发作的主要特征是以的意识丧失；复杂部分性发作的主要特征是以

7、短暂性意识障碍为突出表现的部分性发作，如短暂性意识障碍为突出表现的部分性发作，如自动症等，单纯部分性发作的临床特征是没有自动症等，单纯部分性发作的临床特征是没有意识障碍。癫痫发作的共性和特殊类型的个性意识障碍。癫痫发作的共性和特殊类型的个性共同组成了癫痫最为重要的诊断依据。共同组成了癫痫最为重要的诊断依据。2. 脑电图表现脑电图表现 脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，癫痫脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，癫痫发作期和发作间期脑电图有不同的表现，但主要特征仍然发作期和发作间期脑电图有不同的表现，但主要特征仍然是突出于背景的爆发性活动。临床上最常见，且最具特征是突出于背景的爆发性活

8、动。临床上最常见，且最具特征性的是棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波和发作性的是棘波、尖波、棘慢复合波、尖慢复合波和发作性节律波。有极少数癫痫病人多次检查脑电图始终正常。性节律波。有极少数癫痫病人多次检查脑电图始终正常。 有癫痫发作的临床表现，脑电图上有符合这种发作类有癫痫发作的临床表现，脑电图上有符合这种发作类型的痫样放电，如是癫痫综合征则有符合型的痫样放电，如是癫痫综合征则有符合1989年或年或2001年年ILAE提出的癫痫综合征的临床表现和脑电图特征即可确提出的癫痫综合征的临床表现和脑电图特征即可确诊。有癫痫发作的临床表现，但脑电图没有记录到相应的诊。有癫痫发作的临床表现，但脑电图没有记

9、录到相应的痫样放电或有符合痫样放电或有符合1989年或年或2001年年ILAE提出的癫痫综合征提出的癫痫综合征的临床表现，但没有记录到相应的脑电图特征，则为临床的临床表现，但没有记录到相应的脑电图特征，则为临床可能。可能。 2 2、有助于癫痫的分类、有助于癫痫的分类 3 3、协助癫痫病灶的定位、协助癫痫病灶的定位 4 4、有助于癫痫和其他发作性疾病的鉴别、有助于癫痫和其他发作性疾病的鉴别 2 2、有助于外科手术治疗病例的选定、有助于外科手术治疗病例的选定 术前脑电图检查对于选择合适的病例和准确的病灶术前脑电图检查对于选择合适的病例和准确的病灶定位具有决定性意义。定位具有决定性意义。手术必须在皮

10、层电图和深部电图的指导下进行。手术必须在皮层电图和深部电图的指导下进行。术后脑电图复查，有助于手术结果及预后的判断。术后脑电图复查，有助于手术结果及预后的判断。3. 癫痫的病因诊断癫痫的病因诊断 尽可能寻找病因。除详尽的病史外，目尽可能寻找病因。除详尽的病史外，目前最重要的辅助检查是头颅前最重要的辅助检查是头颅CT和和MRI检查。检查。神经影像学检查可确定脑结构异常或损害，神经影像学检查可确定脑结构异常或损害，如脑磁图、如脑磁图、SPECT、PET、MRI、CT等可帮等可帮助确定癫痫灶的位置。助确定癫痫灶的位置。1. 国际抗癫痫联盟和名词委员会推荐的癫痫发作的国际抗癫痫联盟和名词委员会推荐的癫

11、痫发作的临床及脑电图分类（临床及脑电图分类（1981年）年）2. 国际抗癫痫联盟和名词委员会推荐的癫痫和癫痫国际抗癫痫联盟和名词委员会推荐的癫痫和癫痫综合征的分类（综合征的分类（1989年）年）3. 国际抗癫痫联盟提出的癫痫发作类型（国际抗癫痫联盟提出的癫痫发作类型（2001年）年）4. 中华医学会第一届全国癫痫学术会议癫痫发作分中华医学会第一届全国癫痫学术会议癫痫发作分类法（类法（1985年）年）5. 癫痫发作的教科书分类癫痫发作的教科书分类6. 小儿癫痫临床分类小儿癫痫临床分类 、晕厥、偏头痛、低糖血症、低、晕厥、偏头痛、低糖血症、低钙血症、发作性睡病、梦游、夜惊、梦魇钙血症、发作性睡病、

12、梦游、夜惊、梦魇、睡眠中周期性动作、睑痉挛、睡眠中周期性动作、睑痉挛- -口下颌部肌口下颌部肌张力障碍、抽动秽语综合征、短暂脑缺血张力障碍、抽动秽语综合征、短暂脑缺血发作（发作（TIATIA）、良性发作性位置性眩晕、屏）、良性发作性位置性眩晕、屏气发作等。气发作等。 完全控制癫痫发作一直是临床医生追求的目标，为了达到这个目完全控制癫痫发作一直是临床医生追求的目标，为了达到这个目标，医生有时候会给患者使用非常规剂量的药物以换取发作的完全控标，医生有时候会给患者使用非常规剂量的药物以换取发作的完全控制，而不顾患者的不良反应。新的药物治疗指南在重申完全控制发作制，而不顾患者的不良反应。新的药物治疗指

13、南在重申完全控制发作的前提下，更加强调改善患者的生活质量，认为有疗效但也有明显副的前提下，更加强调改善患者的生活质量，认为有疗效但也有明显副作用的药物并不比没有疗效也没有明显副作用的药物好，使药物治疗作用的药物并不比没有疗效也没有明显副作用的药物好，使药物治疗的安全性得到了更多的重视。的安全性得到了更多的重视。 柴胡为伞形科多年生草本植物柴胡柴胡为伞形科多年生草本植物柴胡( (北柴胡北柴胡) ) Bupleurum chinensis DCBupleurum chinensis DC和狭叶柴胡和狭叶柴胡( (南柴胡南柴胡) ) Scorzonerifolium WilldScorzonerif

14、olium Willd的根或全草。柴胡常的根或全草。柴胡常被用于抗癫痫方剂中，实验研究也观察到柴胡注被用于抗癫痫方剂中，实验研究也观察到柴胡注射液有抗惊厥作用。柴胡的有效成分包括皂甙射液有抗惊厥作用。柴胡的有效成分包括皂甙（苷）、甾醇、挥发油、多糖等。（苷）、甾醇、挥发油、多糖等。 等发现，柴胡挥发油与柴胡皂甙合理配等发现，柴胡挥发油与柴胡皂甙合理配伍后有较强的抗惊厥作用，并进一步探讨了柴胡伍后有较强的抗惊厥作用，并进一步探讨了柴胡3 3种萃取物的抗惊厥作用。结果发现，柴胡皂甙部种萃取物的抗惊厥作用。结果发现，柴胡皂甙部分、挥发油部分均对分、挥发油部分均对MESMES模型有明显拮抗作用，水模型

15、有明显拮抗作用，水溶性部分则有效对抗溶性部分则有效对抗PTZPTZ惊厥模型。并得出柴胡皂惊厥模型。并得出柴胡皂甙部分、挥发油部分可能有抗癫痫的强直阵挛发甙部分、挥发油部分可能有抗癫痫的强直阵挛发作作用，水溶性部分可能对失神发作起拮抗作用作作用，水溶性部分可能对失神发作起拮抗作用的结论。的结论。 等研究发现柴胡皂苷等研究发现柴胡皂苷可显著延长戊四氮诱发的可显著延长戊四氮诱发的大鼠痫性发作的潜伏期大鼠痫性发作的潜伏期( (P PO.O1)O.O1)，降低大鼠强直性惊厥发，降低大鼠强直性惊厥发生率生率( (P PO.05)O.05)，具有抑制戊四氮致痫大鼠痫性发作的作用。，具有抑制戊四氮致痫大鼠痫性

16、发作的作用。柴胡总皂甙可以影响戊四氮慢性点燃癫痫大鼠海马柴胡总皂甙可以影响戊四氮慢性点燃癫痫大鼠海马CA1CA1区区谷氨酸表达水平，从而抑制戊四氮慢性点燃癫痫大鼠的痫谷氨酸表达水平，从而抑制戊四氮慢性点燃癫痫大鼠的痫性发作；研究结果还表明柴胡总皂甙对大鼠海马性发作；研究结果还表明柴胡总皂甙对大鼠海马GABA GABA 阳阳性细胞表达存在明显的抑制作用，其抗实验性癫痫的作用性细胞表达存在明显的抑制作用，其抗实验性癫痫的作用机制可能与影响机制可能与影响PTZPTZ慢性点燃大鼠海马慢性点燃大鼠海马GABA GABA 的水平有关。的水平有关。 TsudaTsuda等观察芍药根部提取物对癫痫大鼠的作用，

17、等观察芍药根部提取物对癫痫大鼠的作用，发现连续口服芍药根部提取物能抑制癫痫大鼠海马发现连续口服芍药根部提取物能抑制癫痫大鼠海马CA1CA1区神经细胞损伤及频繁的棘波发放，因此认为芍药对神区神经细胞损伤及频繁的棘波发放，因此认为芍药对神经元损害具有保护作用。经元损害具有保护作用。 SunagaSunaga等观察长期使用芍药根部提取物对钴致癫痫等观察长期使用芍药根部提取物对钴致癫痫模型和模型和ELEL大鼠的作用，发现大鼠脑内皮层的大鼠的作用，发现大鼠脑内皮层的A20(A20(一种细一种细胞死亡的抑制基因胞死亡的抑制基因) )过度表达，提示芍药根部提取物通过度表达，提示芍药根部提取物通过上调过上调A

18、20A20基因表达保护神经元损伤。基因表达保护神经元损伤。 灵芝为多孔菌科真菌赤芝灵芝为多孔菌科真菌赤芝Ganoderma lucidum Ganoderma lucidum (Leyss(LeyssexFrexFr) Karst) Karst或紫芝或紫芝Ganoderma sinense Ganoderma sinense ZhaoZhao，Xu et ZhangXu et Zhang的干燥子实体，是传统滋补壮阳、的干燥子实体，是传统滋补壮阳、扶正固本的珍贵药材。现代科学证明，具有镇静、止咳、扶正固本的珍贵药材。现代科学证明，具有镇静、止咳、平喘、强心及提高机体耐氧能力和免疫机能的作用。有平

19、喘、强心及提高机体耐氧能力和免疫机能的作用。有研究以戊四氨致痫鼠为研究对象，观察灵芝对其免疫功研究以戊四氨致痫鼠为研究对象，观察灵芝对其免疫功能的影响。结果发现，灵芝能有效阻断补体能的影响。结果发现，灵芝能有效阻断补体C3C3途径的激途径的激活，从而减少其对机体的损害，对癫痫有很好的治疗作活，从而减少其对机体的损害，对癫痫有很好的治疗作用。用。 等研究发现灵芝孢子粉能够增强脑源性神等研究发现灵芝孢子粉能够增强脑源性神经营养因子的表达，从而减轻癫痫发作给神经系统经营养因子的表达，从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤。王欢等还发现灵芝孢子粉还能够有效带来的损伤。王欢等还发现灵芝孢子粉还能够有效降低

20、皮质和海马区兴奋性氨基酸受体降低皮质和海马区兴奋性氨基酸受体NMDAR1NMDAR1的含量，的含量，使神经元兴奋性减弱，抑制癫痫的发作，以达到抗使神经元兴奋性减弱，抑制癫痫的发作，以达到抗癫痫作用。所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、癫痫作用。所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。保护神经元的作用。 等观察了灵芝孢子粉对戊四氮等观察了灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)(PTZ)致痫大鼠脑致痫大鼠脑胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子1(IGF1(IGF1)1)、核转录因子、核转录因子KB (NFKB (NFKB)KB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。认为蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。认为I

21、GFIGF1 1、NFNFKBKB及神经细胞凋亡均可能参与了及神经细胞凋亡均可能参与了PTZPTZ致痫的发生发展过程，致痫的发生发展过程，灵芝孢子粉能明显抑制灵芝孢子粉能明显抑制NFNFKBKB蛋白的表达，增强蛋白的表达，增强IGFIGF1 1的免疫反应性，可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明的免疫反应性，可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制，从而对神经细胞起保护作用的机制之一。显抑制，从而对神经细胞起保护作用的机制之一。 等探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织白细胞介等探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织白细胞介素素1(IL1(IL1)1)和和c cFosFos含量变化的影响。用放射免疫含量变化的影响

22、。用放射免疫学方法检测学方法检测ILIL11水平，用免疫组织化学方法检测水平，用免疫组织化学方法检测c cFosFos的表达。发现灵芝孢子粉组脑皮质和海马区的表达。发现灵芝孢子粉组脑皮质和海马区c cFosFos阳阳性细胞数明显少于癫痫模型组动物，脑组织中性细胞数明显少于癫痫模型组动物，脑组织中ILILll明明显低于癫痫模型组动物。灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大显低于癫痫模型组动物。灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大鼠脑组织鼠脑组织ILIL11水平，纠正免疫失调而起到抗癫痫作用；水平，纠正免疫失调而起到抗癫痫作用；灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织c cFosFos的表达

23、，阻断的表达，阻断迟反应基因迟反应基因(LRG)(LRG)以达到抗癫痫作用。以达到抗癫痫作用。 等发现人参提取物等发现人参提取物RblRbl是一种神经元保护分子，人参粉是一种神经元保护分子，人参粉末和人参皂苷可以有效阻止神经元死亡。在局部缺血沙鼠腹腔末和人参皂苷可以有效阻止神经元死亡。在局部缺血沙鼠腹腔内注射人参皂苷，发现人参皂苷具有神经元保护作用，人参非内注射人参皂苷，发现人参皂苷具有神经元保护作用，人参非皂苷部分对大脑海马皂苷部分对大脑海马CA1CA1区神经元也有保护作用。人参提取物区神经元也有保护作用。人参提取物RblRbl和和RglRgl能延长神经元寿命，还具有拮抗谷氨酸兴奋性毒性作能

24、延长神经元寿命，还具有拮抗谷氨酸兴奋性毒性作用。谷氨酸的兴奋性毒性神经元损伤是由于细胞内用。谷氨酸的兴奋性毒性神经元损伤是由于细胞内CaCa2 2增加引增加引起的。起的。 等的实验发现等的实验发现RblRbl和和RglRgl能有效抑制由能有效抑制由CaCa2 2浓度增加引起浓度增加引起的谷氨酸升高，提示的谷氨酸升高，提示RblRbl和和RglRgl通过阻断通过阻断CaCa2 2细胞内过度内流发细胞内过度内流发挥神经保护作用。挥神经保护作用。 丹参为唇形科植物丹参丹参为唇形科植物丹参(Salvia mihiorrhiza (Salvia mihiorrhiza BgeBge) )的干燥根及根茎，

25、有祛瘀止痛、活血通经、清心的干燥根及根茎，有祛瘀止痛、活血通经、清心除烦作用，含有丹参酮、异丹参酮、隐丹参酮、原儿茶除烦作用，含有丹参酮、异丹参酮、隐丹参酮、原儿茶醛、原儿茶酸、丹参素、维生素醛、原儿茶酸、丹参素、维生素E E等。实验发现，给小等。实验发现，给小鼠腹腔注射丹参液后可使小鼠的自发性活动力减少，延鼠腹腔注射丹参液后可使小鼠的自发性活动力减少，延长小鼠注射药物后睡眠时间，并提高缺氧环境下的生存长小鼠注射药物后睡眠时间，并提高缺氧环境下的生存期，说明丹参对中枢神经系统具有抑制作用。期，说明丹参对中枢神经系统具有抑制作用。 等发现，应用丹参治疗后，大脑皮质及海马区等发现，应用丹参治疗后，

26、大脑皮质及海马区的热休克蛋白的热休克蛋白(heat-shock protein(heat-shock protein，HSP)70HSP)70免疫反应免疫反应阳性神经元较对照组明显增多，阳性强度亦增强，同时阳性神经元较对照组明显增多，阳性强度亦增强，同时同一区域内异常神经元的数目明显减少，提示丹参可能同一区域内异常神经元的数目明显减少，提示丹参可能通过增加通过增加HSP70HSP70合成发挥神经元保护作用。合成发挥神经元保护作用。 等的试验结果表明丹参能有效地抑制癫痫大鼠脑等的试验结果表明丹参能有效地抑制癫痫大鼠脑内内FosFos的表达。丹参之所以能有效的抑制神经元内立早基的表达。丹参之所以能

27、有效的抑制神经元内立早基因因c-fosc-fos及及FosFos蛋白的表达，并且对神经元的异常放电有所蛋白的表达，并且对神经元的异常放电有所抑制，可能与其减轻钙超载，调节钙稳定有一定关系。丹抑制，可能与其减轻钙超载，调节钙稳定有一定关系。丹参还可以部分的抑制参还可以部分的抑制GFAPGFAP的表达。致痫后脑内高表达的的表达。致痫后脑内高表达的FosFos与与JunJun组成的二源异聚体组成的二源异聚体(AP-1)(AP-1)，以高亲和力结合到胶，以高亲和力结合到胶质原纤维酸性蛋白质原纤维酸性蛋白GFAP mRNAGFAP mRNA表达的结合位点上，调控表达的结合位点上，调控GFAPGFAP的表

28、达的表达 。丹参可能通过下调。丹参可能通过下调AP-1AP-1的活性，在星形胶的活性，在星形胶质细胞内进行转录干预，来抑制质细胞内进行转录干预，来抑制GFAPGFAP的表达。的表达。 等观察了丹参等观察了丹参(RSM)(RSM)对幼年大鼠癫痫持续状对幼年大鼠癫痫持续状态态( SE)( SE)学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)(ChAT)和乙酰和乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶(AChE)(AChE)活性的影响，发现活性的影响，发现SESE可使幼年大鼠学可使幼年大鼠学习记忆受损习记忆受损, ChAT, ChAT、AChEAChE可能参与这一变化的病理生可能参与这一变化的病理

29、生理过程。丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善理过程。丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善幼年大鼠幼年大鼠SESE学习记忆损伤。学习记忆损伤。 等探讨丹参对持续癫痫幼鼠脑神经元损伤可能等探讨丹参对持续癫痫幼鼠脑神经元损伤可能具有的保护作用及其机制，方法是用美解眠诱发健康幼具有的保护作用及其机制，方法是用美解眠诱发健康幼龄大鼠癫痫持续状态发作。随机分组后分批处死。电镜龄大鼠癫痫持续状态发作。随机分组后分批处死。电镜观察海马神经元超微结构的改变，观察海马神经元超微结构的改变，ELISAELISA法测定血清法测定血清NSENSE（神经元特异性烯醇化酶）浓度变化。丹参治疗组幼鼠（神经元特异性烯醇化

30、酶）浓度变化。丹参治疗组幼鼠电镜下可见海马神经元较轻的超微结构病变和血清电镜下可见海马神经元较轻的超微结构病变和血清NSENSE浓度在发作后相同时点均低于癫痫持续状态组，表明丹浓度在发作后相同时点均低于癫痫持续状态组，表明丹参对持续癫痫幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用。参对持续癫痫幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用。 瑞香狼毒瑞香狼毒(Stellera chamaejasme L(Stellera chamaejasme L) )为瑞香科植为瑞香科植物，药用其根。基础研究发现，瑞香狼毒具有抗惊厥、物，药用其根。基础研究发现，瑞香狼毒具有抗惊厥、抗癫痫活性。抗癫痫活性。 等提出，瑞香狼毒丙酮提

31、取物等提出，瑞香狼毒丙酮提取物(AESC)(AESC)对多种动物惊厥对多种动物惊厥模型有效，是一种作用持续时间长、抗痫谱广的抗癫痫物质，其模型有效，是一种作用持续时间长、抗痫谱广的抗癫痫物质，其作用性质与丙戊酸镁相似。其还对瑞香狼毒作用性质与丙戊酸镁相似。其还对瑞香狼毒6 6种提取物种提取物( (依次为瑞依次为瑞香狼毒水、生离物、丙酮、石油醚、乙醚、乙醇提取物香狼毒水、生离物、丙酮、石油醚、乙醚、乙醇提取物) )进行药进行药效学及毒性比较研究，结果丙酮、石油醚、乙醚、乙醇效学及毒性比较研究，结果丙酮、石油醚、乙醚、乙醇4 4种提取种提取物对小鼠最大电休克发作实验物对小鼠最大电休克发作实验(ME

32、S)(MES)、戊四唑惊厥实验、戊四唑惊厥实验(metrazol (metrazol seizure testseizure test，MET)MET)和电刺激大鼠皮层惊厥阈值和电刺激大鼠皮层惊厥阈值(TLS)(TLS)模型均具模型均具有较强的对抗作用。其中丙酮提取物毒性较低，治疗指数高达有较强的对抗作用。其中丙酮提取物毒性较低，治疗指数高达14.914.9，提示瑞香狼毒丙酮提取物是一种抗惊厥作用较强而毒性小，提示瑞香狼毒丙酮提取物是一种抗惊厥作用较强而毒性小的有希望的抗癫痫化合物。的有希望的抗癫痫化合物。 等对瑞香狼毒成分抗惊厥作用进行了初步研究，瑞香狼毒具有抗癫等对瑞香狼毒成分抗惊厥作用进

33、行了初步研究，瑞香狼毒具有抗癫痫活性，其痫活性，其6 6种粗提物对多种动物惊厥模型均有不同程度的抗惊厥作用，其种粗提物对多种动物惊厥模型均有不同程度的抗惊厥作用，其中丙酮提取物抗癫痫作用更强，不良反应更小。该实验结果表明瑞香狼毒能中丙酮提取物抗癫痫作用更强，不良反应更小。该实验结果表明瑞香狼毒能有效对抗最大电休克惊厥发作，延长戊四唑诱发的惊厥发作潜伏期，提高惊有效对抗最大电休克惊厥发作，延长戊四唑诱发的惊厥发作潜伏期，提高惊厥阈值，同时能延长惊厥小鼠的存活时间，降低死亡率；对声源性惊厥发作厥阈值，同时能延长惊厥小鼠的存活时间，降低死亡率；对声源性惊厥发作也有较好的对抗作用；亦能明显提高刺激大鼠

34、皮层运动区诱发惊厥阈值，进也有较好的对抗作用；亦能明显提高刺激大鼠皮层运动区诱发惊厥阈值，进一步证明该药具有抗惊厥作用。其抗惊厥作用机制与动物脑内氨基酸神经递一步证明该药具有抗惊厥作用。其抗惊厥作用机制与动物脑内氨基酸神经递质比例失衡有关，也可能与细胞凋亡等有关。实验用质比例失衡有关，也可能与细胞凋亡等有关。实验用kainic acidkainic acid模型及电模型及电刺激大鼠大脑皮层模型，发现瑞香狼毒能降低大鼠大脑皮层、海马区兴奋性刺激大鼠大脑皮层模型，发现瑞香狼毒能降低大鼠大脑皮层、海马区兴奋性氨基酸含量，尤其谷氨酸、天门冬氨酸，同时亦能提高抑制性氨基酸含量，氨基酸含量，尤其谷氨酸、天

35、门冬氨酸，同时亦能提高抑制性氨基酸含量，如如-氨基丁酸。在抗惊厥活性研究中，发现乙醇提取物的抗惊厥活性最强，氨基丁酸。在抗惊厥活性研究中，发现乙醇提取物的抗惊厥活性最强，可使抗惊厥的潜伏期由对照组的可使抗惊厥的潜伏期由对照组的(8.6(8.61.9)min1.9)min延长至延长至(24.6(24.66.7) min6.7) min，各，各萃取层除石油醚层没发现有抗惊厥作用外，其余部分都有不同程度的抗惊厥萃取层除石油醚层没发现有抗惊厥作用外，其余部分都有不同程度的抗惊厥作用，伞形花内酯是有效成分之一。作用，伞形花内酯是有效成分之一。 等探索瑞香狼毒抗癫痫活性部位、活性部位中等探索瑞香狼毒抗癫痫

36、活性部位、活性部位中总黄酮含量测定方法及总黄酮含量与抗癫痫活性之间的关总黄酮含量测定方法及总黄酮含量与抗癫痫活性之间的关系。采用乙醇提取和不同溶剂萃取等手段通过惊厥实验系。采用乙醇提取和不同溶剂萃取等手段通过惊厥实验模型对瑞香狼毒各提取部位的活性筛选，确定其抗癫痫活模型对瑞香狼毒各提取部位的活性筛选，确定其抗癫痫活性部位；采用紫外分光光度法对活性部位中总黄酮进行了性部位；采用紫外分光光度法对活性部位中总黄酮进行了含量测定。初步确定乙醚提取部位与丙酮提取部位为其抗含量测定。初步确定乙醚提取部位与丙酮提取部位为其抗癫痫活性部位，乙醚提取部位表现出较强的抗癫痫活性和癫痫活性部位，乙醚提取部位表现出较

37、强的抗癫痫活性和较高的死亡率，丙酮提取部位显示了更强的综合治疗效果；较高的死亡率，丙酮提取部位显示了更强的综合治疗效果；乙醚活性部位中总黄酮含量为乙醚活性部位中总黄酮含量为8.518.51，丙酮活性部位中总，丙酮活性部位中总黄酮含量为黄酮含量为5.075.07。初步推断其活性部位中总黄酮含量越。初步推断其活性部位中总黄酮含量越高，其抗癫痫活性作用也可能越强。高，其抗癫痫活性作用也可能越强。 川芎为伞形科多年生草本植物川芎川芎为伞形科多年生草本植物川芎(Ligusticum (Ligusticum chuanxiong Honchuanxiong Hon) )的根茎。川芎嗪为川芎的有效成分的根茎

38、。川芎嗪为川芎的有效成分之一，化学结构为四甲吡嗪之一，化学结构为四甲吡嗪tetramethylpyrazinetetramethylpyrazine，TMP)TMP)。目前有研究提示，川芎嗪能保护急性脑出血组织。目前有研究提示，川芎嗪能保护急性脑出血组织内的内的NaNa-K-K-ATP-ATP酶活动，改善脑循环障碍，对神经元和酶活动，改善脑循环障碍，对神经元和线粒体有保护作用，并对心、肾、肝等多种组织缺血损线粒体有保护作用，并对心、肾、肝等多种组织缺血损伤具有保护作用。伤具有保护作用。 等发现，川芎嗪能使青霉素致痫后大脑皮层神等发现，川芎嗪能使青霉素致痫后大脑皮层神经元尼氏小体平均光密度显著升

39、高，并推测川芎嗪可能是经元尼氏小体平均光密度显著升高，并推测川芎嗪可能是通过使尼氏体结构恢复正常影响通过使尼氏体结构恢复正常影响GABAGABA这种递质的合成而起这种递质的合成而起到抗痫作用。其还研究了川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元到抗痫作用。其还研究了川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内即刻早期基因内即刻早期基因c-fosc-fos表达的影响，认为川芎嗪能阻断神经表达的影响，认为川芎嗪能阻断神经细胞膜上钙离子通道，抑制钙离子内流，从而抑制大脑皮细胞膜上钙离子通道，抑制钙离子内流，从而抑制大脑皮层外颗粒层及外锥体细胞层神经元胞核内层外颗粒层及外锥体细胞层神经元胞核内c-fosc-fos表达。表达。 等

40、进一步研究戊四氮（等进一步研究戊四氮（PTZPTZ）点燃癫痫模型大鼠海马）点燃癫痫模型大鼠海马内环磷酸腺苷（内环磷酸腺苷（cAMPcAMP）、环磷酸鸟苷（）、环磷酸鸟苷（cGMPcGMP）的变化及川芎嗪对）的变化及川芎嗪对其的影响。将实验动物随机分为其的影响。将实验动物随机分为3 3组，正常对照组、癫痫模型组、组，正常对照组、癫痫模型组、川芎嗪治疗组。采用放射免疫法测定海马内川芎嗪治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMPcAMP、cGMPcGMP的含量。的含量。结果为模型组与正常对照组比，结果为模型组与正常对照组比，cAMPcAMP、cGMPcGMP含量明显增加，含量明显增加，cAMP/cGM

41、PcAMP/cGMP比值明显减小，差异均具有显著统计学意义；川芎嗪比值明显减小，差异均具有显著统计学意义；川芎嗪治疗组与癫痫模型组比，治疗组与癫痫模型组比，cAMPcAMP含量明显增加，含量明显增加，cGMPcGMP含量则明显减含量则明显减少，少，cAMP/cGMPcAMP/cGMP比值明显增加，差异均具有显著统计学意义；可比值明显增加，差异均具有显著统计学意义；可认为川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内认为川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMPcAMP、cGMPcGMP含量变含量变化有关。化有关。 等的另一实验证实，川芎嗪能抑制癫痫大等的另一实验证实，川芎嗪能抑制癫痫大鼠脑电痫样波的发

42、放鼠脑电痫样波的发放, ,可能与改善脑内可能与改善脑内ATPATP酶的活性有酶的活性有关。雷水生发现，川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，关。雷水生发现，川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，并且随着频率的减慢，大脑皮层神经元超微结构形态并且随着频率的减慢，大脑皮层神经元超微结构形态也恢复正常。也恢复正常。 采用川芎嗪治癫痫病发作采用川芎嗪治癫痫病发作60min60min后的大鼠，连续后的大鼠，连续3d3d后，后，治疗组大鼠弓状核神经元各种细胞和分泌颗粒在形态结构和形态治疗组大鼠弓状核神经元各种细胞和分泌颗粒在形态结构和形态定量资料显示与对照组没有明显差异，提示川芎嗪具有减轻急性定量资料显示与对照组没有

43、明显差异，提示川芎嗪具有减轻急性癫痫脑损伤的作用。喻小红等研究了川芎嗪对青霉素致痫大鼠神癫痫脑损伤的作用。喻小红等研究了川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内经元内bclbcl2 2表达的影响，使用青霉素致病大鼠模型。采用表达的影响，使用青霉素致病大鼠模型。采用BLBL410410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电，待癫痫样生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电，待癫痫样放电稳定后，腹腔注射不同剂量的川芎嗪。待其抑制作用最明显放电稳定后，腹腔注射不同剂量的川芎嗪。待其抑制作用最明显时，取大脑切片，观察大脑神经元内时，取大脑切片，观察大脑神经元内bclbcl2 2表达的变化。结果证表达的变化

44、。结果证实川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元内实川芎嗪对青霉素致痫大鼠大脑神经元内bclbcl2 2表达的平均光密表达的平均光密度及阳性面积率显著增高，表明川芎嗪对青霉素致病大鼠大脑神度及阳性面积率显著增高，表明川芎嗪对青霉素致病大鼠大脑神经元有明显的保护作用。经元有明显的保护作用。 等的等的“川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经元内Caspase-3Caspase-3表达的统计分析表达的统计分析”一文，亦证实川芎嗪对青霉素致病大鼠大脑神一文，亦证实川芎嗪对青霉素致病大鼠大脑神经元有明显的保护作用。经元有明显的保护作用。张霞张霞等的研究结果显示，川芎嗪能显著等的研究结果显示，

45、川芎嗪能显著降低致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量，具有降低红细降低致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量，具有降低红细胞刚性和聚集性，增强红细胞的变形能力，使红细胞由聚集状态胞刚性和聚集性，增强红细胞的变形能力，使红细胞由聚集状态成为相对分散状态，使血浆中纤维蛋白原分解，因而降低了全血成为相对分散状态，使血浆中纤维蛋白原分解，因而降低了全血黏度；青霉素致痫组的黏度；青霉素致痫组的HctHct、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于川芎嗪治疗组（均高于川芎嗪治疗组（P P0.010.01），而脑血流量显著低于川芎嗪），而脑血流量显著低于川芎嗪组（组（P P0.

46、010.01），表明川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对），表明川芎嗪在血液流变性方面对应激损伤有对抗作用。抗作用。 中药石菖蒲是天南星科多年生草本植物石菖蒲中药石菖蒲是天南星科多年生草本植物石菖蒲(Acorus tatrinowii schott(Acorus tatrinowii schott) )的干燥根茎。现代药的干燥根茎。现代药理表明，石菖蒲的主要有效成分为理表明，石菖蒲的主要有效成分为-细辛醚，它具细辛醚，它具有较强的抗电惊厥作用及中枢镇静作用。石菖蒲萃取有较强的抗电惊厥作用及中枢镇静作用。石菖蒲萃取挥发油为其有效提取物挥发油为其有效提取物. . 等发现，石菖蒲水煎剂等发现，石菖蒲

47、水煎剂10g10gkgkg可显著降低戊四唑可显著降低戊四唑(PTZ)(PTZ)和最大电休克和最大电休克(MES)(MES)急性模型的惊厥发作率急性模型的惊厥发作率( (P P0.01)0.01)，与丙戊酸，与丙戊酸钠钠(VPA)(VPA)比较差异无统计学意义，并降低比较差异无统计学意义，并降低PTZPTZ慢性点燃大鼠的发作慢性点燃大鼠的发作级别，说明石菖蒲水溶性部分级别，说明石菖蒲水溶性部分( (即水煎剂即水煎剂) )具有显著的抗癫痫作用。具有显著的抗癫痫作用。其发现石菖蒲挥发油其发现石菖蒲挥发油50mg50mgkgkg，可显著延长，可显著延长PTZPTZ急性惊厥潜伏期急性惊厥潜伏期及降低及降

48、低MESMES惊厥发作率，同时降低惊厥发作率，同时降低PTZPTZ慢性点燃大鼠的发作级别。慢性点燃大鼠的发作级别。认为石菖蒲萃取挥发油具有良好的抗癫痫作用。在以后的研究中认为石菖蒲萃取挥发油具有良好的抗癫痫作用。在以后的研究中又发现，经石菖蒲挥发油腹腔注射后的海人酸又发现，经石菖蒲挥发油腹腔注射后的海人酸(KA)(KA)大鼠癫痫模型大鼠癫痫模型海马的海马的-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）含量明显升高，谷氨酸）含量明显升高，谷氨酸(Glu)(Glu)显著降显著降低低( (P P0.05)0.05)。从而证明石菖蒲挥发油可以维持脑内兴奋性与抑制。从而证明石菖蒲挥发油可以维持脑内兴奋性与抑制

49、性氨基酸之间的平衡关系，减少因外来因素造成二者的失衡，从性氨基酸之间的平衡关系，减少因外来因素造成二者的失衡，从而抑制癫痫的发作。而抑制癫痫的发作。 全蝎为钳蝎科动物东亚钳蝎全蝎为钳蝎科动物东亚钳蝎(Buthus martensii (Buthus martensii Karsch)Karsch)的干燥虫体，可熄风镇痉、攻毒散结、通络止的干燥虫体，可熄风镇痉、攻毒散结、通络止痛。已证明，全蝎蝎毒是抗癫痫的主要有效部位，从中痛。已证明，全蝎蝎毒是抗癫痫的主要有效部位，从中提纯的抗癫痫肽作用更强。有人证实，全蝎有明显降低提纯的抗癫痫肽作用更强。有人证实，全蝎有明显降低海马神经元兴奋性及抗癫痫发作敏

50、感性形成的作用，并海马神经元兴奋性及抗癫痫发作敏感性形成的作用，并提示这很可能与其抑制海马脑啡肽原提示这很可能与其抑制海马脑啡肽原(proenkephalin(proenkephalin，PENK)mRNAPENK)mRNA表达增加有关。有研究表明，蝎毒粗提液可表达增加有关。有研究表明，蝎毒粗提液可明显抑制动物癫痫敏感性的形成，同时可防止海马硬化明显抑制动物癫痫敏感性的形成，同时可防止海马硬化的形成。的形成。 等认为，微生态调节剂和蝎毒粗提液均可明显抑等认为，微生态调节剂和蝎毒粗提液均可明显抑制动物癫痫敏感性和防止海马硬化的形成。制动物癫痫敏感性和防止海马硬化的形成。 研究发现，蝎毒能选择性地

51、增加癫痫敏感大鼠研究发现，蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠海马门区强啡肽原海马门区强啡肽原(prodynorphin(prodynorphin，PDYN)mRNAPDYN)mRNA、海马内胆、海马内胆囊收缩素原囊收缩素原(cholecystokinin(cholecystokinin，CCK)mRNACCK)mRNA表达。后来研究表达。后来研究提示，蝎毒可通过下调脑内胶质原纤维酸性蛋白提示，蝎毒可通过下调脑内胶质原纤维酸性蛋白(glial (glial fibrillary acidic proteinfibrillary acidic protein，GFAP)GFAP)基因表达的转录因子。基

52、因表达的转录因子。抑制抑制GFAPGFAP的表达，防止胶质化的形成，但其确切的作用途的表达，防止胶质化的形成，但其确切的作用途径还有待进一步研究。径还有待进一步研究。 等提示，蝎毒素对癫痫发作时的神经细胞同步等提示，蝎毒素对癫痫发作时的神经细胞同步放电，及放电的传播有较强的抑制作用。放电，及放电的传播有较强的抑制作用。 等观察蝎毒耐热蛋白等观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP) (SVHRP) 对红藻氨酸对红藻氨酸(KA) (KA) 诱导的原代培养海马神经肽诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY) Y(NPY) 能神经元损伤能神经元损伤的影响及其可能的分子机制，发现的影响及其可能的分子机制，发现SVHRP

53、SVHRP对对KAKA诱导的原诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用, ,可可能与能与SVHRPSVHRP促进促进NPYNPY合成有关。合成有关。 等研究东亚钳蝎提取物（等研究东亚钳蝎提取物（BmKEBmKE）对癫痫小鼠）对癫痫小鼠NMDANMDA受体的受体的抑制作用，观察戊四氮抑制作用，观察戊四氮(PTZ)(PTZ)致癫痫模型小鼠，丙戊酸钠致癫痫模型小鼠，丙戊酸钠(VAP)(VAP)对照对照治疗组和治疗组和BmKEBmKE高高(BmKEH)(BmKEH)、中、中(BmKEM)(BmKEM)、低、低(BmKEL)(BmKEL)剂量治疗组

54、小鼠癫剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期；应用同位素痫发作的潜伏期；应用同位素3H3H标记标记MK-801MK-801检测小鼠大脑皮层兴奋检测小鼠大脑皮层兴奋性性N-N-甲基甲基-D-D-门冬氨酸受体门冬氨酸受体(NMDAR)(NMDAR)结合活性。结果发现，结合活性。结果发现，VAPVAP和和BmKEMBmKEM能显著延长能显著延长PTZPTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期致癫痫小鼠的发作潜伏期( (P P0.05)0.05)。PTZPTZ致癫痫致癫痫小鼠大脑皮层的小鼠大脑皮层的NMDARNMDAR结合活性比正常对照组升高了结合活性比正常对照组升高了1818( (P P0.05)0.05)。经治疗的经治

55、疗的VAPVAP和和BmKELBmKEL组小鼠大脑皮层组小鼠大脑皮层NMDARNMDAR结合活性明显降低结合活性明显降低( (P P0.05)0.05)，分别降低了，分别降低了1414和和1313。BmKEMBmKEM和和BmKEHBmKEH均显著降低癫痫均显著降低癫痫小鼠大脑皮层小鼠大脑皮层NMDARNMDAR结合活性结合活性( (P P0.001)0.05)0.05)。自觉严重程度组内比较差异有显著。自觉严重程度组内比较差异有显著统计学意义统计学意义( ( P0.01)0.05)0.05)。治疗后。治疗后“生活满意度生活满意度”、“情绪健情绪健康康” 得分试验组高于对照组得分试验组高于对照

56、组( ( P0.05)0.05)。治疗前试验组。治疗前试验组“药物影药物影响响”得分高于对照组得分高于对照组( ( P0.05)0.05)。抑郁及焦虑自评量表评分两组治。抑郁及焦虑自评量表评分两组治疗前后比较均有改善疗前后比较均有改善( ( P0.05)0.05)。羚羊角胶囊加常规抗癫痫药物治。羚羊角胶囊加常规抗癫痫药物治疗癫痫患者有较好的效果疗癫痫患者有较好的效果, , 能在一定程度上改善患者的生活质量。能在一定程度上改善患者的生活质量。 等还对两组治疗前及治疗三个月后的癫痫患者等还对两组治疗前及治疗三个月后的癫痫患者的临床症状及副作用情况进行量化评价观察。结果治疗的临床症状及副作用情况进行

57、量化评价观察。结果治疗3 3个月后个月后, , 两组的中医临床症状总分差异无统计学意义两组的中医临床症状总分差异无统计学意义( ( P 0.05) 0.05)。“心情烦躁心情烦躁”、“头晕目眩头晕目眩”、“便便秘秘”、“舌苔舌苔”等临床症状得分试验组比对照组有所降等临床症状得分试验组比对照组有所降低低( ( P 0.05) 0.05)。试验组副反应发生率低于对照组。试验组副反应发生率低于对照组( ( P 0.01)0.01)。表明羚羊角胶囊加常规抗癫痫药物治疗癫痫患者。表明羚羊角胶囊加常规抗癫痫药物治疗癫痫患者有较好的效果有较好的效果, , 能在一定程度上改善患者临床症状和减能在一定程度上改善

58、患者临床症状和减轻副作用。轻副作用。 对癫痫认知障碍从中医的病因病机进行了深入剖析对癫痫认知障碍从中医的病因病机进行了深入剖析, ,认认为癫痫认知障碍属于中医的为癫痫认知障碍属于中医的“健忘健忘”、“痴呆痴呆”范畴。并范畴。并从癫痫健忘与脑、与心、与肾、与肝、与痰浊瘀血之间的从癫痫健忘与脑、与心、与肾、与肝、与痰浊瘀血之间的关系进行了论述。表明癫痫认知障碍与上述脏腑密切相关。关系进行了论述。表明癫痫认知障碍与上述脏腑密切相关。并认为癫痫本身和抗癫痫西药是引起认知损害的主要原因。并认为癫痫本身和抗癫痫西药是引起认知损害的主要原因。中医从整体出发中医从整体出发, ,全面调节全面调节, ,在较好控制

59、癫痫发作的同时在较好控制癫痫发作的同时, ,能能有效改善患者的认知障碍。有效改善患者的认知障碍。 采用逍遥散合五子汤加减治疗抗癫痫药物所采用逍遥散合五子汤加减治疗抗癫痫药物所致闭经致闭经1111例，观察中药治疗抗癫痫药物所致闭经的疗效。例，观察中药治疗抗癫痫药物所致闭经的疗效。对对l1l1例患者采用调肝益肾、健脾化痰、祛瘀通经之法，例患者采用调肝益肾、健脾化痰、祛瘀通经之法，以逍遥散合五子汤加减治疗。临床治愈以逍遥散合五子汤加减治疗。临床治愈7 7例，好转例，好转2 2例，例，无效无效2 2例，总有效率为例，总有效率为81.8281.82。表明中药治疗抗癫痫药。表明中药治疗抗癫痫药物所致闭经，

60、疗效肯定，且无副作用。物所致闭经，疗效肯定，且无副作用。 愈痫灵颗粒是以活血化瘀药物为主所组成的方剂，临床愈痫灵颗粒是以活血化瘀药物为主所组成的方剂，临床疗效满意，并已证实对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害有预疗效满意，并已证实对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害有预保护作用，为了进一步说明其临床疗效，本实验通过观察该保护作用，为了进一步说明其临床疗效，本实验通过观察该方对戊四氮方对戊四氮(PTZ)(PTZ)点燃的癫痫大鼠海马突触体点燃的癫痫大鼠海马突触体CaCa2 2ii、脑脊、脑脊液和血清液和血清CaCa2 2ii的影响，探讨其抗癫痫的作用机制。的影响，探讨其抗癫痫的作用机制。 愈痫灵颗粒所含有的川