休克最新课件

1、休克概论休克概论张掖风湿病颈腰椎病医院张掖风湿病颈腰椎病医院 李李 威威一、休克的概念一、休克的概念v 休克的概念：休克的概念： 各种原因引起的各种原因引起的全身全身有效循环血容量有效循环血容量减少减少、组织血流灌注不足组织血流灌注不足，细胞代谢细胞代谢异常异常和和器官功能改变器官功能改变的临床综合征。的临床综合征。 有效循环血量：有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 v 休克的共同病理改变：休克的共同病理改变： 组织

2、血流灌注不足组织血流灌注不足、细胞代谢异常细胞代谢异常和和器官功能障碍。器官功能障碍。v 休克的最终结果：休克的最终结果： 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征v（一）低血容量性休克（一）低血容量性休克v（二）感染性休克（二）感染性休克v（三）心源性休克（三）心源性休克v（四）神经源性休克（四）神经源性休克v （五）过敏性休克（五）过敏性休克二、休克的分类二、休克的分类（一）低血容量性休克（一）低血容量性休克 循环血量的急性减少循环血量的急性减少-有效循环血量绝对不有效循环血量绝对不足足组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。v1）失血性休克：大量失血）失血性休克：大量

3、失血-血管内容量减少引起血管内容量减少引起休克。显性失血和非显性失血。休克。显性失血和非显性失血。v2）创伤性休克：严重创伤）创伤性休克：严重创伤-主要是血液和血浆丢主要是血液和血浆丢失、体液渗出，导致低血容量引起休克。或液体失、体液渗出，导致低血容量引起休克。或液体存在于第三间隙。存在于第三间隙。二、休克的分类二、休克的分类（二）感染性休克（二）感染性休克 机体发生全身性感染机体发生全身性感染血管内皮损伤及炎性介质释放血管内皮损伤及炎性介质释放血流动力学血流动力学紊乱紊乱器官灌流不足、组织缺氧。器官灌流不足、组织缺氧。（三）心源性休克（三）心源性休克 心脏疾病本身或机械性因素心脏疾病本身或机

4、械性因素造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死造成心脏泵功能衰竭。如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等、心肌病、心脏外伤、术后等（四）神经源性休克（四）神经源性休克 神经损伤或麻痹神经损伤或麻痹支配区的血管失去神经控制支配区的血管失去神经控制血管阻力降低、血管阻力降低、舒张舒张心排量降低心排量降低有效循环血量不足。有效循环血量不足。 （五）过敏性休克（五）过敏性休克 机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏呼吸循环衰竭。呼吸循环衰竭。过敏释放生物活性物质、组胺，多肽过敏释放生物活性物质、组胺，多肽血管扩张，血容量不足、血压血管扩张，血容量不足、血压下降。可突然死

5、亡。如青霉素过敏。下降。可突然死亡。如青霉素过敏。二、休克的分类二、休克的分类v （一）微循环变化（一）微循环变化v 1.微循环收缩期微循环收缩期v 代偿阶段：早期代偿阶段：早期-有效循环血量下降有效循环血量下降-动脉血压下降，此动脉血压下降，此时机体进行代偿调节：时机体进行代偿调节： 1）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感肾上肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量增加加快，心排量增加-维持循环稳定。维持循环稳定。 2）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，

6、保）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心脑血管重要脏器有效灌注。证心脑血管重要脏器有效灌注。 3）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，后括约肌相对开放，“只出不进只出不进”，外周阻力、回心血量，外周阻力、回心血量增加增加 4) 此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可纠正。常可纠正。 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v （一）微循环变化（一）微循环变化v 2.微循环扩张期微循环扩张期v 失代偿阶段：动静脉短路和直接通路大量开放失代偿

7、阶段：动静脉短路和直接通路大量开放组织灌组织灌注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管毛细血管前括毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩（只进不出）约肌舒张、后括约肌收缩（只进不出）血液滞留，毛细血液滞留，毛细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗血液浓缩血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量、粘稠度增加，降低回心血量心排量下降心排量下降心脑灌心脑灌流不足，休克进入抑制期。流不足，休克进入抑制期。v 此时微循环的特点是此时微循环的特点是:广泛扩张广泛扩张v 临床表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒临床表现为：血压进行性下降

8、、意识模糊、发绀和酸中毒。 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v （一）微循环变化（一）微循环变化v 3.微循环衰竭期微循环衰竭期v 不可逆阶段，不可逆阶段， 滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态态 红细胞血小板聚集形成血栓红细胞血小板聚集形成血栓甚至弥漫性血管内凝甚至弥漫性血管内凝血血(DIC)，细胞严重缺氧能量代谢障碍细胞严重缺氧能量代谢障碍溶酶体破溶酶体破裂，释放酸性水解酶、细胞自溶裂，释放酸性水解酶、细胞自溶最终引起大片组织、最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。整个器官及多个脏器功能受损。v 此时微循环的特点是此时微循环的特点是:细

9、胞代谢、器官功能障碍细胞代谢、器官功能障碍v 临床表现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性临床表现为：进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v （二）体液因子和代谢的改变（二）体液因子和代谢的改变v 1.与休克相关体液因子的变化与休克相关体液因子的变化v 机体受打击机体受打击应激反应应激反应儿茶酚胺、肾素血管紧张儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素 作用：作用： 1）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保 灌注，水钠潴留维持血

10、容量及有效循环血量，促进代谢灌注，水钠潴留维持血容量及有效循环血量，促进代谢 2） 广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤器官，影响代谢。如：肿瘤坏死因子器官，影响代谢。如：肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介素白细胞介素IL-1,IL-2，IL-6等。等。 代谢的变化代谢的变化 3）蛋白质分解增加，糖原分解增加。乳酸增加）蛋白质分解增加，糖原分解增加。乳酸增加代谢性代谢性酸中毒，细胞死亡。酸中毒，细胞死亡。 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v （三）对主要器官功能的影响（三）对主要器官功能的影响v 1.心脏：早期心率加快，收缩力加

11、强；后期灌注不足，心肌缺血，心心脏：早期心率加快，收缩力加强；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。肌梗塞，心律失常。v 2.脑：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。脑：早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。v 3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.v 4.肾肾:早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。衰。v 5.肝脏：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。肝脏：早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。v 6.胃肠道：

12、缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。v v 最终引起多脏器功能衰竭最终引起多脏器功能衰竭 三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v休克分三期：休克分三期：v （一）休克代偿期（一）休克代偿期v （二）休克失代偿期（二）休克失代偿期v （三）休克不可逆期（三）休克不可逆期 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期v休克分期：休克分期：v （一）休克代偿期（一）休克代偿期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期休克动因休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋心率收缩加快，心率收缩加快，心肌收缩力加强心肌收缩力加强腹腔

13、内脏皮肤等小血管腹腔内脏皮肤等小血管强烈收缩强烈收缩尿量减少尿量减少体温降低体温降低脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢湿冷四肢湿冷汗腺分汗腺分泌增加泌增加出汗出汗中枢神经系中枢神经系统兴奋统兴奋烦躁不安烦躁不安4-1休克代偿期临床表现及机制休克代偿期临床表现及机制v休克分期：休克分期：v （一）休克失代偿期（一）休克失代偿期 微血管床大量开放微血管床大量开放 血液淤滞血液淤滞- 有效循环血量锐减、静脉充盈不良有效循环血量锐减、静脉充盈不良、 回心血量回心血量心输出量和血压进行性下降心输出量和血压进行性下降 出现中枢系统和心肌出现中枢系统

14、和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。缺血，神志淡漠，心律失常。 交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮肤苍白加重交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮肤苍白加重尿量进性行尿量进性行减少。组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管减少。组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进前括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。见下图。入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。见下图。 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期v 休克分期：休克分期

15、：v （一）休克失代偿期（一）休克失代偿期 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血回心血量回心血量心输出量心输出量肾血流量肾血流量动脉血压动脉血压少尿无尿少尿无尿脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠淤血淤血 血细胞血细胞黏附黏附皮肤发绀皮肤发绀出现花斑出现花斑4-2 休克时代偿期临床表现及机制休克时代偿期临床表现及机制v 休克分期：休克分期：v （一）不可逆休克（一）不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，

16、降低到难张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。 1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。v 2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。v 3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.v 4.肾肾:最终缺血引起急性的肾衰。最终缺血引起急性的肾衰。v 5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。肝脏：糖原分解

17、，晚期酸中毒，肝衰竭。v 6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。v 乳酸浓度正常乳酸浓度正常 1-2mmol/L，如升高到，如升高到8.2mmol/L 成活率显著下降。成活率显著下降。v 多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因）常为休克病人死亡的主要原因 四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期v（一）一般临床监测（一）一般临床监测v1.神志状态：反应脑组织灌流、供氧状态，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏神志状态：反应脑组织灌流、供氧状态，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。迷等。v2.

18、皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。v3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。红润有光泽。v4.动脉血压动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不是反应休克程度的最敏衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不是反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管感指标。如早

19、期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流减少。v5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转。好转。v休克指数：脉率休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，多提示无休克，1.0-1.5提示有休克，提示有休克，2.0为严重休克。为严重休克。v6.尿量和比重：尿量多少直接反应肾灌注

20、情况，衡量全身灌注的窗口。尿量和比重：尿量多少直接反应肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。v早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。v尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损v肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。 五、休克的临床监测五、休克的临床监测v （二）特殊监测（二）特殊监测v 1.中心静脉压（中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。）

21、：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。v 反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。v 低血容量者最适合检测该指标。低血容量者最适合检测该指标。v 正常值：正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于。小于0.49表示右心充盈不佳表示右心充盈不佳或血容量不足；高于或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。v 2.肺动脉压（肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁

22、骨下静脉或股静脉经右心房进入）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。动脉高压。v 3.肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有高低与肺水肿有关。关。v 4.心排出量心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心指左或右心室每分钟射入主动

23、脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（每搏排出量（SV）为）为60-90ml。心脏指数：。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。可靠参数。v 5.氧供（氧供（DO2）和氧耗量）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人的监测。参考值：成人200-350ml/min。 五、休克的临床监测五、休克的临床监测2v （二）实验室检查（二）实验室检查v 1.动脉血气分析：呼吸功能指标：动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和和PCO2 。 休克时肺换气不

24、足休克时肺换气不足可引起高可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。v 2.DIC的检测：的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断。下列五项三项异常可诊断DIC：v 血小板计数低于血小板计数低于80*109 /L ；凝血酶原时间比对照组延长；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维秒以上；血浆纤维蛋白原低于蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；或进行性降低；3P实验阳性；血涂片破碎红细胞超过实验阳性；血涂片破碎

25、红细胞超过2%。v 4. 血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：1-1.mmol/L。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指。反应休克组织缺血严重程度，衡量治疗效果的重要指标。标。 五、休克的临床监测五、休克的临床监测2v 基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。v 针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：v

26、 （一）一般急救治疗（一）一般急救治疗v 积极处理原发病，大出血止血。体位：头高积极处理原发病，大出血止血。体位：头高20-30度，下肢度，下肢15-20度，增加度，增加回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保暖。回心血量、及早建立静脉通道。用药维持血压，吸氧保暖。v （二）恢复血容量（二）恢复血容量v 1.输液治疗：输液治疗：v 作用如下：作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排出量，达到理想的心脏充盈。）增加心脏前负荷，增加心排出量，达到理想的心脏充盈。2）增加组织供氧。增加组织供氧。v 2.液体选择原则：液体选择原则：v 先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，晶体：胶体（先输含钠液，

27、然后输胶体液：先晶后胶，晶体：胶体（3:1），先盐后糖；林），先盐后糖；林格氏液，生理盐水，格氏液，生理盐水，5%葡萄糖氯化钠液，葡萄糖氯化钠液，706代血浆，输血，血浆，目前没代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。v 一般维持血红蛋白一般维持血红蛋白100g/L左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（HTC）30%。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。六、休克治疗的基本原则六、休克治疗的基本原则v 基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正基本原则：尽快恢复有效循环血量，尽早去除引起休克的病因，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。v 针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：针对原因及不同发展阶段采取下列治疗：v （三）积极处理原发病（三）积极处理原发病v 外科休克多需要手术治疗，大出血止血，坏死肠管切除，脓液引流等外科休克多需要手术治疗，大出血止血，坏死肠管切除，脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时实施手术治疗，才能有效治疗。应在尽快恢复有效循环血量后，及时实施手术治疗，才能有效治疗休