讲义、练习专业实践能力1

1、内及代谢性疾病甲状腺功能亢进症血脂和脂蛋白异常水、电解质代谢和酸碱平衡失调甲状腺功能亢进症病因很多，最常见的Graves 病一、病因、发病机制二、临床表现三、特殊临床表现是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）四、检查五、诊断和鉴别诊断六、治疗病因和发病机制 本病是以遗传易感为背景，在、精神创伤等因素作用下，发生的自身免疫性疾病。遗传易感性：是一种多的复杂遗传病（TSAb 的意义：GD 的诊断指标之一、停药指征）环境因素：，精神创伤等应激；病因和发病机制Graves 病一、病因、发病机制二、临床表现三、特殊临床表现四、检查五、诊断和鉴别诊断六、治疗临床表现甲状腺激素甲状腺肿大眼征过多症候群临床

2、表现 甲状腺激素甲状腺肿大眼征过多症候群临床表现 甲状腺激素甲状腺肿大眼征过多症候群临床表现眼征单纯性（干性、良性、非浸润性）甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高致眼外肌和提上睑肌张力增高有关浸润性（水肿性、恶性）：Graves 眼病眶后组织的自身免疫炎症眼征单纯性突眼： 眼球前突眼裂增宽，少瞬和凝视单纯性突眼甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩浸润性突眼眼球高度突出：活动受限，突眼度18mm畏光流泪、复视、斜视、视力下降，视野缩小眼睑肿胀不能闭合，严重者眼球固定，角膜外露、溃疡或全眼球炎失明浸润性皮肤病变多见于胫前、足背皮肤硬，酷似橘皮三、特殊临床表现1.淡漠型甲亢（1） 多见于老年患者（

3、2） 高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显（3） 消瘦,腹泻（4） 房颤,易患甲亢心脏病（5） 表情淡漠2.甲亢性心脏病确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。1） 心脏扩大2） 严重心律失常： 房颤最常见3） 心衰甲亢治愈或，心脏病变消失或没变化3.甲状腺危象基础上，、劳累、术前准备不充分、131I 治疗后诱因：甲亢未表现：体温39心率140 次/分，可伴有心房颤动。4.甲亢合并周期性瘫痪青年多见多为低钾性表现：双下肢无力，软瘫，周期性瘫痪严重者累及双上肢，呼吸肌轻者：口服补钾重者、有软瘫者：必须静脉补钾四、检查1.甲状腺激素测定：FT3 、FT4；TT3、TT4； TSH； 诊断甲亢的主要指标：FT

4、3 、FT4：稳定性差，特异性高TT3 、TT4：稳定性好，多同时增高。受血清甲状腺结合球蛋白（TBG）影响：妊娠、口服皮质激素、严重肝病低药、性肝炎高，低蛋白血症、雄激素、糖TSH：敏感指标，敏感 TSH（sTSH）筛查甲亢的一线指标，使甲亢的亚临床诊断成为可能。检查2.抗体：TSH 受体刺激抗体（ TSAb ）：致病抗体，是 GD 的致病性抗体、诊断指标之一，测定疗效、TSH 受体抗体（TRAb）：鉴别甲亢病因、诊断 GD 指标复发3.甲状腺摄 131I 率测定：甲状腺的功能4.超声检查：大小、数量，部位。结节内有微小的钙化点和丰富的血供提示5. 放射性核素扫描：对诊断甲状腺6. CT 和

5、 MRI：排除突眼的Graves 病一、病因、发病机制二、临床表现三、特殊临床表现高功能腺瘤有意义四、检查五、诊断和鉴别诊断六、治疗诊断和鉴别诊断1.功能诊断：甲亢的诊断2. 病因诊断：GD 的诊断3. 鉴别诊断：甲亢的病因鉴别单纯性甲状腺肿神经症 诊断和鉴别功能诊断确定甲状腺毒症（thyrotoxicosis）（1） 高代谢临床表现（2） 甲状腺激素水平增高的依据TT4，FT4（或 TT3、FT3）增高及 TSH 降低（必须测定）Graves 甲亢诊断： 甲亢诊断成立甲状腺弥漫性肿大或伴有突眼、胫前粘液性水肿等TRAB、TSAb 阳性鉴别诊断亚甲炎：有发热等全身症状甲状腺肿大疼痛（放射）T3

6、、T4、TSH131I 摄取对激素治疗有特殊效果鉴别诊断甲亢鉴别：主要依靠放射性核素扫描和 B 超治疗方法适应症适应症治 疗（一）抗甲状腺治疗：代表：硫脲类：丙基硫氧嘧啶咪唑类： 甲巯咪唑作用机制：抑制TH；抑制疫球蛋白生成，血 TSAb；PTUT4T3治疗：副作用抗甲状腺粒细胞减少； 药疹；性肝病白细胞 3.0×109/L，中性粒细胞1.5×109/L 应考虑停药治 疗停药指征临床症状缓解甲状腺激素恢复正常甲状腺肿大明显缩小TSAb 转阴丙基硫氧嘧啶（PTU）：抑制甲状腺素不良反应：粒细胞减少中的酶，抑制。妊娠首选。停药的指征：WBC 低于 3×109L 或中性

7、粒细胞低于 1.5×109L复方碘溶液：术前及危象2.放射 131I 治疗：（1）妊娠和哺乳（2）25 岁以下的不能用并发症：甲低治 疗4. Graves 眼病治疗： 一般治疗：高枕卧位 限制钠盐及使用利尿剂保护眼睛-戴有色眼镜眼药睡眼时可用眼罩或盐水纱布突眼明显，有明显充血、水肿等可采用以下措施治疗治 疗1.糖皮质激素：氢化可的松 100mg 静脉滴注，以后每 68 小时重复。降低儿茶酚胺效应，可选用肾上腺素能受体阻断剂：每 68 小时口服利。2040mg，也可稀释后缓慢静脉注射 1mg，视需要可重复 35 次。或选用2. 球后外放射与糖皮质激素3. 眼眶减压手术：严重突眼对常规治

8、疗效果差使用可增加疗效3.手术治疗适应症：症状、多结节性、复发、服药无效症：伴严重 Graves 眼病；合并心、肝、肾疾病，不能耐受手术；妊娠3 月和7甲亢危象救治原则甲亢 131I 治疗前的准备是：A.B.复方碘溶液C.甲巯咪唑D.核素 131I 吸收率试验E.B 超【】AGraves 病最重要的体征是A.皮肤湿润多汗，手颤 B.眼裂增大，眼球突出C.弥漫性甲状腺肿大伴杂音D.收缩压升高，舒张压降低E.心脏扩大，心律不齐【】C甲亢患者合并妊娠 8宜采用治疗措施A.大剂量硫脲类B.手术治疗C.大剂量受体阻滞剂D.小剂量丙基硫氧嘧啶E.放射性核素治疗【 】D44 岁，Graves 病病史 11

9、年，因抗甲状腺治疗不规则。病情长期未获满意。近 1来出现心慌、气短、多汗而入院检查。诊断为 Graves 病，甲状腺功能亢进、甲状腺功能亢进性心脏其心脏病治疗的关键措施是A. 电转复B. 大剂量心得安C. 卧床休息，剂D. 毛花甙丙治疗颤）。E.正规的抗甲状腺治疗甲状腺功能亢进【】EA.FT3B.TT3FT4TT4C.TRAb D.rT3E.甲状腺摄 131I 率1.诊断甲亢的首选检查【】A2.评价甲亢内科治疗效果首选检查【】C确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是A.TRH 兴奋试验B.T3 抑制试验C.吸 131I 摄取率D.放射性核素扫描E.甲状腺 MRI【】D（1） 定义（2） 临床

10、表现（3） 诊断和分型（4）（5）急性并发症慢性并发症（6）综合防治原则（7）治疗是一组由于胰岛素病因学分类缺陷和（或）作用缺陷引起的，以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。1 型2 型其他特殊类型妊娠期一、1 型由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏（1） 遗传易感性（2） 环境因素二、2 型以不同程度的胰岛素不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制1 型2 型机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、缺陷胰腺病理残存 10%细胞残存 30%细胞以上胰岛素低延迟；高；低临床表现代谢紊乱症候群急性并发症慢性并发症生理作用胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用抑制糖原的分解，促进糖原抑制糖异生临床表现三多一少代谢紊乱综合征

11、多尿、多饮、多食、消瘦血糖增高尿糖阳性渗透性利尿 多尿多饮糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多消瘦、多食、酮症临床表现代谢紊乱症候群急性并发症慢性并发症胰岛素试验曲线地平峰值延迟或不足青少年成年人症状三多一少明显不明显体型少肥胖肥胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素并发症（一）急性并发症1.酮症酸2.高渗状态3.乳酸性酸性视网膜病变1 期：微2 期：微瘤瘤并硬性渗出3 期：出现棉絮状软性渗出4 期：新生形成，体积血5 期：机化物增生6 期：继发性视网膜脱离、失明（二）慢性并发症1.分 5 期：肾病期：高灌注期期：毛细基底膜增厚期：早期肾病期，微量白蛋白尿期：临床肾病期期

12、：终末期，氮质血症期类型酮症酸高渗性儿童老年人史有无血糖16.733.333.366.6PH7.1无HCO35无尿强阳性或弱阳性血酮血症血浆渗透压350mOsm/L 以上特异性检查血电解质BUN、Cr眼底片状新生形成（三）化脓性细菌肺结核真菌检查一、尿糖 二、血糖 是诊断是 免疫功能低：多见皮肤，皮肤瘙痒特别是瘙痒常是伴发症状，有时是 2 型的首发症状。的主要依据病情和疗效的主要指标三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而未达到诊断标准。清晨禁食 8 小时，WTO 推荐 75 克无水葡萄糖诊断标准糖代谢状态分类诊断标准静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）1.症状 + 随机血糖11.

13、1或2.症状+FPG7.0或3、OGTT2 小时血糖11.1四、糖化血红蛋白 A1（GHbA1）意义：反映取血前 812 周的平均血糖状况。治疗总策略状况的生化指标理想尚可7.010.0 6.28.0差7.010.08.0FPG（mmol/L） 2-hPG（mmol/L） GHbAlc（%）一、饮食治疗4.46.14.48.06.21. 饮食治疗的意义 饮食治疗是各型2. 饮食治疗的目的（1） 减轻胰岛负荷（2） 维持理想体重（3） 保障营养均衡（4） 预防并发症3.饮食治疗原则治疗和各种治疗方法的基础措施。（1）总热量：根据理想体重理想体重（kg）=身高-105、生理需要及体力活动（轻体力活

14、动者热量为 30kcal/kg）计算所需热量。（2）合理搭配营养素组成：碳水化合物占总热量的 50%60%，脂肪占 20%30%，蛋白质占 10%20%。（3）分三餐或在总热量不变的基础上三餐+2 次加餐二、运动疗法注意事项糖分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后 2 小时血糖正常血糖6.17.8空腹血糖受损（IFG）6.17.07.8糖耐量降低7.07.811.17.011.1（1）宜餐后进行，忌空腹运动（2）有大和微并发症者应在医生指导下运动（3）胰岛功能很差者， 三、治疗口服 胰岛素口服降糖药 磺脲类（SU） 双胍类葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类苯甲酸衍生物现有口服降

15、糖作用胰岛素补充治疗后再开始运动1.磺脲类（SU） 种类及用法第一代：甲苯磺丁脲（D860） 第二代：格列苯脲（优降糖）格列吡嗪（美吡达、灭糖尿、片）格列喹酮（糖）格列波脲（克糖利）格列齐特（达美康）第三代：格列美脲（亚磺脲类）作用机制：刺激胰岛 细胞胰岛素。其作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛细胞组织。“极限，精疲力竭”不良反应:低血糖、是非肥胖的 2 型2.双胍类的第一线双胍类的作用机制-主要通过减少肝脏葡萄糖的输出，增加了对葡萄糖的利用，糖代谢，抑制分解，尤其适用于肥胖或超重的 2 型双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸患者。4.噻唑烷二酮类：酮、吡格列酮主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受

16、体（PPAR）它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地胰岛素抵抗。适用于以胰岛素抵抗为主的 2 型3. -葡萄糖苷酶抑制剂波糖；列波糖延缓碳水化合物的吸收用于降低餐后高血糖适用于餐后高血糖为主要表现的患者进餐时服药不良反应：胃肠反应，如腹胀、腹泻；5.苯甲酸衍生物胰岛素促泌剂作用机理：结合 B 细胞膜上的 36KD 蛋白， 关闭 K 通道，快速相胰岛素种类及用法： 那格列奈餐前 1015min po胰岛素治疗适应症1.型合并各种急、慢性并发症围手术期妊娠和分娩2.型继发性经饮食及口服降治疗未获得良好清晨空腹血糖仍然较高，其可能夜间胰岛素作用不足；有：Somogyi 效应：即在黎明

17、前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖黎明现象：即夜间血糖为皮质醇等胰岛素对抗激素良好，也无低血糖发生，仅增多所致。时一段短时间出现高血糖，其机制可能调节血糖的激素：补液液体种类：等渗盐水；当血糖降至 13.9mmol/L 后，用 5%的葡萄糖；酮症酸大量补液治疗原则：小剂量胰岛素抑制谨慎纠正酸积极补钾寻找病因并给予男，60 岁，2 型性治疗（如抗6 年，因）酮症酸入院。查体：BP80/50mmHg，心率 106 次/分，心律齐。血糖21mmoI/L，血钠145mmoI/L，血钾4.2mmoI/L，血钙2.0mmoI/L，血磷1.1mmo

18、I/L，血碳酸氢钠12mmoI/L，尿糖（），（）。经静脉补液和滴注胰岛素治疗后，尿糖（），但出现严重室性失常，心律失常最可能的A.低血钠 B.低血糖C.低血钙 D.低血磷E.低血钾【 】E大家！是内及代谢性疾病1.甲状腺功能亢进症2.3. 血脂和脂蛋白异常4. 水、电解质代谢和酸碱平衡失调血脂和脂蛋白异常概念 血脂 脂蛋白一、血脂的组成血脂是血浆中脂类的总称胆固醇（胆固醇酯和游离胆固醇） 甘油三酯（甘油二酯与甘油一酯）磷脂（磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等）游离脂肪酸 （非酯化脂肪酸）二、血浆脂蛋白1、定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大2、组成：复合物，能溶于水，运行于血。脂蛋白的大小（超速

19、离心法）血脂代谢紊乱分类高 TC 血症高 TG 血症混合型高脂血症低 HDL-C 血症。诊断1.2 次以上血脂测定结果中任何 1 项指标达到下列标准者可诊断为血脂代谢异常： 总胆固醇（TC）6.22mmol/L（240mg/dl）血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.64mmol/L（140mg/dl）血密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.04mmol/L（40mg/dl）血清三酰甘油（甘油三酯，TG）1.70mmol/L（150mg/dL）2.有条件者作分析3.及心脏4.临床怀疑冠心病者应作相应检查。血脂异常的诊断和分类标准（mmol/L）2 次以上血脂测定结果中任何 1 项指标达到上列标准

20、者可诊断为血脂代谢异常：分层TC5.186.19mmol/L或LDL-C 3.374.14 mmol/L（130159mg/dl）TC6.22mmol/L（240mg/dl）或LDL-C4.14mmol/L（160mg/dl）无高血压且其他3 高血压或其他3高血压且其他1 冠心病及其等危症低危低危中危高危低危中危高危高危高胆固醇血症高甘油三酯血症低高密度脂蛋白血症混合型血脂异常血清 TC6.22血清 LDL-C3.64血清 TG1.70血清 HDL-C1.04血清 TG 异常并且至少有一项其它异常治疗调脂治疗的主要目的是预防冠心病一级预防：对象为临未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者；预

21、防：对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者；一、调整饮食及生活方式（1）摄入总热量：原则上保持体重指数在 2025 范围内，27 即为超重，应减少总热量（2）低脂饮食：（3）停服戒烟生活方式：药避免过度饮酒适当增加运动消除过度精神紧张二、治疗：条件：经调整饮食及（1）高 TC 血症：生活方式 36后首选类，包括洛伐、普伐、氟伐（2） 高 TG 血症：（3） 混合型高脂血症：治疗不能使 TG 降至 4.07mmol/L 以下时，首选类，次选类以 TC 和 LDL-C 增高为主者，首选类，以 TG 增高为主，首选类（4）低 HDL-C 血症：单纯的低 HDL-C 血症三、治疗：可以成为未

22、来根治缺陷的方法大家！及代谢性疾病内1.甲状腺功能亢进症2.3. 血脂和脂蛋白异常4. 水、电解质代谢和酸碱平衡失调水、电解质代谢和酸碱平衡失调第一节第二节第三节水、钠代谢失常钾代谢失常酸碱平衡失常重点和难点 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 酸碱平衡失常第一节 水、钠代谢失常失水水过多和水低钠血症 高钠血症 等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水知识储备：体液容量及分布电解质分布体液平衡及调节结果体液容量及分布体 液总液量约占体重 55%60%分 为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）电解质分布：细胞内细胞外K+Na+阳离子HpO42-阴离子体液平衡及调节Cl-、HCO3-（一）正常水平衡：（二

23、）电解质正常平衡： 正常成人：血清 Na+ 135145mmol/L需要量 610g血清 K+ 3.55.5 mmol/L需要量 34g（三）正常体液的渗透压：280310mOmol/L（主要靠细胞内外阳离子维持）（四）体液平衡的调节：主要由肾脏通过 N 和内系统（体液）：下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统： 维持正常渗透压（浓度失调）肾素醛固酮系统： 维持正常血容量摄入量 ml排出量 ml饮 水 5001200 饮 食 7001000 代谢产水 300排尿 6501600呼吸 300皮肤蒸发 500粪便 50100总计 1500250015002500（容量失调） 临床表现血容量 组织细胞（一）高

24、渗性失水（高钠血症） 缺水缺钠导致细胞外液电解质增高而处于高渗状态。病因1、摄入不足：、吞咽、水源断绝脑外伤等致渴感中枢迟钝，无渴感2、水丢失过多：经肾丢失：尿崩症、高渗利尿治疗肾外丢失：大量出汗、烧伤及过度换气轻度：失水量占体重 2%4%口渴、尿少中度：失水量占体重 4%6%口渴重、皮肤干燥、声音嘶哑、心率加快、尿量减少重度：失水量占体重 6%以上精神及神经系统：躁狂、谵妄、幻觉、定向力异常、神志不清等体温升高及循环衰竭症状：心率增快诊断检查1、尿比重、RBC、Hb、红细胞压积2、血液检查： 血钠145mmol/L血浆渗透压310mOmol/L，治疗1、去除病因，积极治疗病2、补液途径：轻度

25、失水胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。3、补液种类：补水为主，补钠为辅；静脉可补 5%葡萄糖溶液，待缺水基本纠正后根据血钠情况补生理盐水或 5%葡萄糖盐水。4.计算失水量（1） 根据失水程度估算：2/4/6（2） 根据体重减少量估算：3040ml/kg（3） 根据血钠浓度：适用于高渗性失水。例如：患者原有体重 60kg，失水后血 Na+为 150mmolL ，需要补充液体量？36Kg33.6Kg2.4Kg（2400ml）（二）低渗性脱水（低钠血症） 缺钠缺水当 Na+低于 130mmol/L 时，常伴有 BP 的下降， 病因1. 补水过多2. 肾失钠过多： 应用排钠利尿剂向细胞内转移，脑水肿，

26、可危及生命。失盐性肾病（多尿）、肾上腺皮质功能减退症临床表现酮症酸、肾小管酸程度每千克体重失钠（mmol/L）临床表现轻度8.5食欲缺乏、头晕头痛、疲乏淡漠中度8.512.8恶心呕吐、手足麻木、静脉塌陷、低血压重度12.8神志及休克症状，严重者出现临床表现：细胞外脱水诊断检查1、尿量少，尿比重低，血红蛋白、血细胞比容、血尿素氮升高2、血液检查： 血钠135mmol/L血浆渗透压280mOmol/L治疗1.去除病因，积极治疗病2. 补液途径：轻度失水胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。3. 补液种类：补充等渗或高渗液为主；如 10%葡萄糖溶液4. 计算失水量（1） 根据失水程度估算：（2） 根据体

27、重减少量估算：3040ml/kg（3） 根据血细胞比容：适用于低渗性失水（三）等渗性失水兼有失水及失 Na+临存在低渗失水、高渗失水的特点病因：消化道丢失皮肤丢失组织间隙储积：浆膜腔积液临床表现一般失水多于失 Na+，患者不仅有细胞外液症状。治疗而导致血容量下降的症状，主要表现为口渴及循环衰竭1.去除病因，积极治疗病2. 补液途径：轻度失水胃肠道补充，中重度失水需静脉补充。3. 补液种类：补充等渗液为主；首选 0.9%氯化钠液小结不同类型脱水的比较水过多和水水过多是指水在体内潴留超过正常体液量。 过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多为水（一）病因1、补水过多2、排水减少（肾衰）。3、ADH过多

28、（休克，心功能不全等引起）（二）病理生理血容量增加，心肺负荷加重，细胞外低渗，细胞内水肿，故引起脑水肿、肺水肿（三）临床表现1、 急性水难、啰音）。：出现脑水肿颅内高压征（头痛、呕吐、躁动、谵妄、惊厥和；肺水肿（呼吸困2、 慢性水（四）：体重增加，软弱无力，呕吐、嗜睡、泪和唾液增多等。检查血液稀疏，血钠、血钾和血浆渗透压降低，血红蛋白、红细胞和血细胞比容降低。（五）治疗1. 限制水的入量。2. 高容量综合征者，应以利尿脱水、减轻心脏负担为主3.低渗血症者，除限水利尿外，应使用 3%5%高渗盐水溶液，迅速血钠低于 135mmol/L 时称为低钠血症血钠高于 145mmol/L 时称为高钠血症第二

29、节 钾代谢失常低钾血症高钾血症细胞内低渗状态。低钾血症血钾3.5mmol/L。多吃多排少吃少排不吃摄也排2. 失钾过多经胃肠丢失经肾失钾转移性低钾血症其他：大面积烧伤、腹腔2. 失钾过多经肾失钾肾脏疾病：急性肾衰多尿期、肾小管性酸排钾性利尿剂:内疾病：醛固酮 、Cushing 综合征总结摄入不足肾脏疾病肾小管酸、失钾性肾病、急性肾衰多尿期应用排钾利尿剂内疾病性醛固酮增多症、转移性低钾血症代谢性或呼吸性碱胰岛素治疗周期性瘫痪大面积烧伤、腹腔临床表现表现慢性低钾血症：不明显1.神经肌肉系统： 兴奋性低，肌肉松弛综合征急性：倦怠、无力；弛缓性麻痹表现骨骼肌: 腱反射;呼吸肌麻痹平滑肌: 消化道：恶心

30、、呕吐、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻慢性低钾血症：不明显2、低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性表现心音低钝、心律失常防治原则治疗补钾病，切断病因方式：口服静脉滴注，禁：静脉推注原则：四不宜：过多（40120mmol/d ）过快过浓过早（2040mmol/h ）（2040mmol/L ）（见尿给钾 ）肾功能、无尿或少尿时补钾应慎重，尿量大于 30ml/h，补钾安全补钾注意事项见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径严重低钾血症、胃肠吸收或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸高钾血症者枸橼酸钾高钾血症是指血清钾浓度大于 5.5mmol/L和机制1. 摄

31、入钾过多：输入大量库存血2. 排钾减少少尿保钾性利尿剂:氨苯喋啶肾上腺皮质功能减退3. K+从细胞内逸出大量溶血，细胞损伤组织缺氧，酸高血糖合并胰岛素不足临床表现主要表现为心肌的收缩功能降低、心音低钝；心率减慢，室性期前收缩、心脏停搏治疗传导阻滞、心室颤动及1.立即停止钾，低钾饮食。2.拮抗钾对心脏的作用（1） 乳酸钠或碳酸氢钠液：碱化血液，处使钾进入细胞内，增加肾小管的 Na+-K+交换（2） 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙（3） 葡糖糖和胰岛素3.促进排钾（1） 经肾排钾：使用排钾利尿剂（2） 经肠排钾：使用离子交换树脂促进钾经肠道排出（3） 必要时行透析治疗第三节 酸碱平衡失常一、代谢性酸二、代谢性碱三、呼吸性酸四、呼吸性碱血液酸碱分析的参数及临床意义pH：正常值：7.357.45pHpH pH> 7.45，碱 7.35，酸；7.357.45 有三种可能酸碱平衡正常代偿期的酸碱平衡失常混合型酸碱平衡失常PaCO2：正常值 3545mmHg是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标PaCO2> 45，呼吸