(完整word版)病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案

1、第十六章肾功能不全一、选择题【A型题】1 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：B PTHA 汞中毒C 激肽B 急性肾小球肾炎D 促红细胞生成素C 肾血栓形成E PGE2D 休克6急性肾功能衰竭时肾素 - 血管紧张素系统活E 尿路梗阻性增强的机制是：2肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A 近曲小管对钠重吸收减少A 肾小管阻塞B 远曲小管钠浓度改变B 原尿流速过慢C 远曲小管钾浓度下降C 肾小管上皮细胞坏死脱落D 近曲小管钙浓度改变D 肾间质水肿E 远曲小管氯浓度改变E 肾小球滤过率下降7 急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可3 以肾小球损害为主的疾病是：导致：A 急性肾小球肾炎A 低渗性脱水B

2、 高渗性脱水B 急性中毒性肾小管坏死C 等渗性脱水D 水肿C 肾结石E 水中毒D 急性间质性肾炎8 下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤E 肾肿瘤和功能障碍的机制 ?4 原尿回漏可造成下列后果，除外：A 能量代谢障碍A 肾小管阻塞B 自由基增多B肾间质水肿C 还原型谷胱甘肽增多C GFRD 磷脂酶活性增高D 渗透性利尿E 细胞骨架结构改变E 原尿流速缓慢9 持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾5 主要在肾脏灭活的激素是：功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：A VD3A 肾脏循环障碍1B 肾小球病变B 肾脏产生 RBC生成素增加C 肾小管坏死C RAAS系统活性增加D 肾间质纤维化D 肾脏分泌 P

3、GE2减少E 肾小管阻塞E 肾脏产生激肽减少10 下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现 ?16慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：A高钙血症B高钾血症A 肾小球滤过功能障碍C代谢性酸中毒D 氮质血症B 肾小管重吸收功能障碍E 少尿C 肾脏浓缩和稀释功能障碍11下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要D 肾血浆流量减少原因 ?E 肾脏浓缩功能障碍A 严重休克B重金属中毒17无尿的概念是指 24 小时的尿量等于或小于：C 严重挤压伤D 免疫复合物A500 mlB 400 mlE 严重溶血C200 mlD 100 ml12慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原E0 ml因是：18肾后性急性肾功能衰竭的病因是

4、：A 低钙血症B骨营养不良A 急性肾小球肾炎C 低钾血症D肠吸收钙B 汞中毒E 高磷血症C 间质性肾炎13下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重 ?D 输尿管结石A夜尿增多B尿蛋白阳性E 肾结核C高渗尿D低渗尿19慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：E 等渗尿A 肾缺血14急性肾衰少尿期， 对患者危害最大的变化B 肾血管梗塞是：C 肾单位广泛破坏A 水中毒B少尿D 肾小管阻塞C 高钾血症D代谢性酸中毒E GFR E 氮质血症20下述哪项指标可用于区分功能性和器质性15 下列哪一项不是肾性高血压的发生机制?肾功能衰竭 ?A 钠水潴留AGFR2B肾小管分泌功能B肾血流C尿比重C 肾小球滤过膜通透性D尿

5、钾含量D 肾小管重吸功能障碍E 氮质血症E 原尿流速减慢21 慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：26下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度 ?A白天多尿B夜间多尿A尿蛋白量C白天少尿D夜间少尿B尿中红细胞数E 全天尿量都减少C尿中白细胞数22 汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：D尿中管型数A肾血管阻塞性E 尿比重低而固定于 1.010B肾前性27关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是C肾性错误的 ?D肾后性A 肾小球滤过率早期仍可低于正常E 以上都是B 新生肾小管上皮细胞功能不完善23 功能性肾功能衰竭发生的主要机制是：C 早期应补充 KClA 肾小管阻塞D 血 NPN可逐渐恢复正常B 肾内

6、 DICE 初期仍可排出低比重尿C 原尿回漏28下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不D 肾小球滤过功能障碍常见 ?E 肾小球玻璃样变A 尿量在 400 1000ml 24h24 功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为：B 低比重尿A 尿比重高，尿钠含量低C 尿钠含量减少B 尿比重高，尿钠含量高D 氮质血症C 尿比重低，尿钠含量低E 高钾血症D 尿比重低，尿钠含量高29急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复E 尿比重正常，尿钠含量低得最慢 ?25急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低A 肾小球滤过功能的机制是：B 肾血流量A GFRC 肾小管分泌功能3D 肾小管浓缩功能A 原始病因持续存在E 集合管分泌功

7、能B 肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤30 慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着：C 健存肾单位进行性减少A 健存肾单位极度减少D GFR进行性降低B 肾血流量明显降低E 肾血流量进行性减少C 肾小管重吸收钠减少36尿毒症毒素中， 毒性最强的小分子物质是：D 肾小管泌钾减少A甲状旁腺激素B甲基胍E 肾小管浓缩和稀释功能均丧失C胍基琥珀酸D尿素31 判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：E 胍乙酸A血钾浓度B血压高低37慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后C贫血程度D血液 pH 值会发生手足搐搦是由于：E 内生肌酐清除率A 促进肠道形成磷酸钙32尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：B 肠道黏膜

8、损害，钙吸收减少A周围神经炎C 促进血磷浓度升高B心律失常D 钙的解离度降低C胃肠道症状E 抑制骨骼脱钙D水电解质失调38慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要E 酸碱平衡紊乱原因是：33 慢性肾功能衰竭不易出现：A 血小板数量下降A 夜尿和多尿B 血小板寿命缩短B 高钾血症C 骨髓造血功能障碍C 低渗尿或等渗尿D 与肾性高血压的发生有关D 低钙和高磷E 血小板功能障碍E 低钠血症或高钠血症39现认为影响尿素毒性的因素是：34 下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素?A 血中氰酸盐浓度A尿素B肌酐B 血尿素浓度C PTHD甲状腺激素C 血氨浓度E中分子物质D 血液 H+浓度35 慢性肾功能衰竭进行性

9、发展的最主要原因：2+E 血液 Mg 浓度440 尿毒症脑病的发病原因是：D RAAS活性增高使外周阻力增加、钠水潴A 水、电解质代谢紊乱留B 酸碱平衡失调E 肾分泌 PGE2 、 PGA2 增多C 肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿45慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是D尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性由于：E以上多种因素共同作用A多尿使肾脏排磷显著增多41挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先B 血钙升高时血磷必然降低出现的变化是：C 甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼A肾内血流分布异常D 甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷B 白细胞变形能力降低酸盐的重吸收C 肾小管阻塞E甲状旁腺素分泌增多

10、抑制近曲小管对磷D 原尿回漏酸盐的重吸收E肾合成前列腺素减少46. 系膜细胞的生理功能不包括哪项？42 小管破裂性损伤的主要部位是：A. 收缩作用A发生在近曲小管B. 支持作用B 局限于髓袢升支C. 吞噬作用C 可累及肾小管各段D. 分泌肾素D 见于远曲小管E. 分泌促红细胞生成素E 见于集合管47. 近曲小管功能障碍不会引起43 凋亡性损伤的特点是：A. 高钾血症A局限在近曲小管B. 氨基酸尿B 常发生在远曲小管，可见凋亡小体C. 钠水潴留C 局限在集合管D. 肾小管性酸中毒D 基底膜完整E. 肾性糖尿E 见于髓袢降支48.Ang1-7 的作用不包括44 肾素依赖性高血压的主要机制是：A.

11、扩张血管A肾排钠、排水功能降低B. 利钠利尿B 血容量增加C. 抗炎C 心输出量增大D. 抗增生5E. 促血凝C. 髓袢升支粗段49.慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因D. 髓袢降支素关系密切 ?E. 集合小管A促红细胞生成素减少54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能B 骨髓造血功能受抑制机制不应包括：C 肠道对铁的吸收减少A 肾内肾素 - 血管紧张素增多D溶血B 肾内 PGE2合成增加E. 出血C 肾内微血栓形成50. 急性肾功能衰竭的中心环节D肾血管内皮细胞肿胀A. GFR E. 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋B.肾血液灌流量 55.磷脂酶活性增高的可能后果C. 肾小管重吸收功能A. 细胞

12、膜受损D. 肾小管重吸收功能B. PGs E.以上都不是C. LTs 51.诊断 ARF的最主要依据D. TXA2 A. 病人的临床症状E. 以上均是B. 病人的体征56. ARF泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为C. 实验室资料A. 肾脏具有多种细胞增生与修复机制D. 病人主诉B. 肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应E. 家族史C. 肾脏应激蛋白的产生与激活52. 肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是D. 生长因子对肾脏的作用A.急性肾小球肾炎E. 肾细胞骨架与小管结构的重建B.间质性肾炎57. 下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的C. 肾毒物特点D. 肾缺血A. 进行性、不易纠正E.体液因素异常B.

13、 可促进低钾血症的发生53. 对缺氧最敏感的部位是C. 源于 GFR使酸性产物排出减少A. 近曲小管D. 源于肾小管泌H+、NH3能力降低B. 远曲小管E. 源于分解代谢增强，产酸增多658. 近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要C等渗尿D低比重尿原因是E. 低渗尿A. 慢性肾小球肾炎64. 引起急性肾小管坏死的药物有：B. 糖尿病肾病A重金属B庆大霉素C. 高血压肾病C四氯化碳D肌红蛋白D. 前列腺肥大E. 血红蛋白E. B+C65急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：59. 休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：AGFRA FFB ANPB 囊内压C肾髓质缺血D 肾皮质缺血C 肾小管阻塞E.

14、 髓质肾单位重吸收钠水 D钠泵活性60. 慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：E. 原尿返流A少尿B多尿66 PTH作为主要尿毒症毒素可引起：C夜尿D等渗尿A肾性骨营养不良E. 低渗尿B 血脑屏障破坏61. 慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可C 皮肤瘙痒能机制有：D高脂血症和贫血A尿量下降B急性感染E. 胃泌素分泌 C溶血D酸中毒67肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：E. 低钠血症A前列腺肥大62. 哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因：B大失血A 渗透性利尿C急性汞中毒B 髓袢主动吸收Na+D剧烈吐泻C 体内内生水产生过多E. 急性肾小球肾炎D 肾脏浓缩尿的功能降低68少尿型 ARF患者在少尿期

15、常出现：E. 残存肾小球滤过率升高A高钾血症B高钙血症63. 慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能C高蛋白血症D高镁血症均降低的尿液变化是：E. 高磷血症A夜尿B蛋白尿69功能性急性肾衰病人的特点是：7A少尿E. 以上均是B 尿比重增高C 尿钠含量降低D可发生高钾血症E. 以上均可70 肾性骨营养不良的发生机制包括：A高磷血症B酸中毒C 甲状旁腺激素分泌增多D低血钙E. 以上均是71 非少尿型ARF的特点是：A尿量接近正常B 经常发生高钾血症C 血浆 NPN明显D尿钠含量E. 以上均无72 肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括：A肾血流量减少B 肾小球有效滤过压降低C 肾小球滤过面积减少D粘多糖增

16、多E. 肾小球滤过膜通透性改变73急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机制包括：A 缺氧适应性基因调节反应B 应激蛋白的产生与激活C 生长因子的作用D细胞骨架的重构8二、名词解释1肾功能不全(renal insufficiency)2急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)3肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)4肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)5肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)6慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7氮质血症 (azotemia)8肾性高血压(renal hypertens

17、ion)9钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)10肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)11肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)12尿毒症 (uremia)13尿毒症毒素 (uremia toxin)三、简答题1简述肾功能不全的基本发病环节。2肾缺血在ARF发病中的作用包括哪些方面？3简述 ARF发生细胞损伤的机制。4简述少尿型ARF多尿期出现多尿的机制？5 CRF患者为什么会出现多尿？6简述肾性高血压的发生机制。7简述肾性贫血的发生机制。8 CRF发生代谢性酸中毒的机制如何？对机体的影响有哪些

18、？9 CRF泌尿功能有哪些改变？10. 简述 ACE2-Ang1-7 轴的生理功能11. 简述肾系膜细胞的重要功能12. 为什么说各种肾细胞损伤是ARF时 GFR下降的病理生理学基础？13. ARF 少尿期患者的主要临床表现有哪些？其中对病人威胁最大的是什么？14. 简述 ARF少尿期高钾血症的发生机制15. CRF 钙磷代谢障碍的表现及其机制是什么？16. 简述 CRF时肾性骨营养不良的发生机制。17. 在 CRF发病机制中， 常见的独立风险因子有哪些？血管紧张素转换酶抑制剂为什么9对肾脏有保护作用？18. 为什么说肾素 - 血管紧张素系统激活是进行性肾脏疾患的主要独立风险因子？19如何鉴别

19、功能性和器质性急性肾功能衰竭，为什么要鉴别？四、病历分析患者女性 ,35 岁。反复浮肿廿年，尿闭一日，于一九七九年四月急诊人院。患者廿年前患急性肾小球肾炎，此后经常反复出现眼睑浮肿，服中草药后浮肿可暂时缓解。六年来排尿次数增多，每昼夜十余次，其中夜间 45 次， 24 小时尿量约 2000 毫升。每因劳累则感头晕眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急和尿痛等病史。曾到某院检查： BP19.3/13.3kPa(145/100mmHg) ，血红蛋白 4070g/L ，红细胞 1.31.76 1012/L ，尿蛋白 (+)，红细胞、白细胞、上皮细胞 02 个 /HP，经间断

20、治疗，三年来夜尿更加明显，每天尿量达 25003500 毫升，尿比重固定在 l .010 左右，夜晚常感全身骨骼隐痛，症状与日俱增。半个月来不能自由活动，不能站立，连翻身也感疼痛，但无关节红肿，更无游走性关节痛史，经 抗风湿 及针灸等治疗无效。近十日来尿少，浮肿加重，食欲锐减，恶心，有时呕吐，腹部隐痛，大便日一次，质稍稀，色正常。全身皮肤搔痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一日来尿闭，头晕、恶心加重乃急诊人院。入院检查： T37， R20 次 /分， P96 次 /分， BP20.0/13.3kPa(150/100mmHg) 。化验检查：(一 )血 :RBC ： 1.49 1012/L ， Hb:4

21、7g/LWBC ： 9.6 109/L血磷： 1.9mmol/L( 正常 l .01.6mmol/L)血钙： 1.3mmol/L( 正常 2.22.7mmol/L)BUN ： 24mmol/L( 正常 3.27.0mmol/L)CO 2CP： 12.8mmol/L( 正常 2331mmol/L)(二 )尿常规： 蛋白 (+) ，RBCl015/HP ，WBC02/HP ，上皮细胞02 个/HP ，颗粒管型23个/HP 。尿培养：无细菌生长。(三 )X 线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏及质变薄。【思考题】1本病例的主要病理生理学诊断是什么？并提出其依据。102试分析患者体内出现的主

22、要机能代谢变化及其机制。参考答案一、 A 型选择题12345678910DCADBBECCA11121314151617181920DAECBCDDCC21222324252627282930BCDADECEDE31323334353637383940ECBDCBDEAE41424344454647484950CABDEEAEAA51525354555657585960CDCBEABEDC61626364656667686970ABCBDEBAEE717273ADE二、名词解释1当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功

23、能障碍的临床表现，这一病理过程称之。2指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。3各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著11减少，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭(functional ARF)。4由肾实质器质性病变引起的 ARF。5由下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的 ARF。6各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、

24、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。7血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。8因肾实质病变引起的高血压。9CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。10慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的 CRF，常伴有 RAAS活性增高。 Ang直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。11是 CRF尤其是尿毒症的严重并发症。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等，亦称为肾性骨病。12是急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性

25、毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。可谓集各系统症状于一身的综合征。13与尿毒症症状发生密切相关的毒性物质。 公认的有：尿素、胺类、胍类、中分子毒性物质和PTH等。三、简答题1答：涉及肾功能的各个环节，包括：(1) 肾小球滤过功能障碍，见于肾血流量减少；肾小球有效滤过压降低；肾小球滤过面积减少；肾小球滤过膜通透性改变。(2) 肾小管功能障碍，见于近曲小管功能障碍；髓袢功能障碍；远曲小管和集合管功能障碍。(3) 肾脏内分泌功能障碍，如 RAAS活性增强；促红细胞生成素生成减少、1,25-(OH)2VD生成减少 3、KKPGS活性下降；甲状旁腺素和胃泌素的灭活减少等。2答：肾缺血可通过以下机制

26、导致 GFR下降。(1) 肾小管上皮细胞坏死，原尿回漏、肾小管阻塞而致囊内压升高；(2) “钠泵”失灵、氧自由基，使肾血管内皮细胞肿胀，肾血液灌流减少，肾有效滤过压；(3) 肾血管内凝血，肾血液灌流减少，肾有效滤过压；(4) 因儿茶酚胺增加、肾素 - 血管紧张素系统激活、内皮素合成增加、激肽和前列腺素产生减少而致入球小动脉收缩，肾有效滤过压；12NH3 减少，使 H+排出障碍。影响体内许多代谢酶的活3答： ATP 合成减少和离子泵失灵；自由基增多；还原型谷胱甘肽减少；磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡的激活。4答：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢

27、复； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除； 少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。5答：残存肾单位血流量增多，使其GFR增高，原尿生成增多、流速增快，肾小管来不及充分重吸收。 残存肾单位中溶质含量代偿型增高，产生渗透性利尿。 髓袢病变，髓质高渗环境不能形成，尿浓缩功能降低。6答：由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。其发生机制包括：肾素 - 血管紧张素系统的活性增强，称为肾素依赖性高血压。 钠水潴留， 称为钠依赖性高血压。 肾分泌的降压物质减少，如激肽、Ang1-7 、PGE2和 PGA2等。7答：肾性贫血的发生机制是： 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少

28、； 体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）抑制骨髓造血；毒物抑制血小板功能所致的出血。 毒物引起红细胞破坏所致的溶血。 毒物引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。8答：CRF晚期因受损肾单位增多，可出现代谢性酸中毒。其机制包括： GFR降低，使硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少；继发性 PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，使排酸和重吸收碳酸盐减少； 肾小管上皮细胞产酸中毒对机体的影响表现为： 抑制神经系统和心血管系统的功能；性；导致高钾血症及骨盐溶解。9答： CRF泌尿功能障碍的表现是：(1)尿量变化： 夜尿：见于CRF的早期，机制不清。多尿：由于a 原尿流速快；b 渗透性利尿；

29、c 尿浓缩功能下降。少尿：由于肾单位极度减少所致。(2) 尿渗透压变化： 低渗尿：见于 CRF的早期，尿的浓缩功能障碍， 稀释功能尚正常； 等渗尿：见于 CRF的晚期，尿的浓缩和稀释功能均发生障碍。(3) 尿成分的变化： 出现蛋白尿、 血尿。 因肾小球滤过膜的完整性破坏或降低其负电荷而导致通透性增强。10. 答：ACE2是新近发现的 ACE同源物， 其主要产物 Ang1-7 的作用与 Ang相反， 不仅13具有扩张血管、利钠利尿、降低血压、抗炎、抗增生、抗凝血作用，还具有保护血管内皮、保护心脏功能，促进伤口愈合等作用。11. 答：肾系膜细胞的重要功能（ 1）收缩作用： 通过调节入球小动脉和出球

30、小动脉的收缩作用而影响肾小球毛细血管内压和GFR；（ 2）支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；（ 3）吞噬作用： 吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；（ 4）分泌肾素：肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。12. 答：急性肾功能衰竭时，肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是 GFR持续降低河内环境紊乱的基本机制。表现在：(1) 肾小管细胞：1) 坏死性损伤 (necrotic lesion)：有两种形式：小管破裂性损伤；肾毒性损伤。2) 凋亡性损伤 (apoptotic lesion)(2) 内皮细胞： 内皮细胞肿胀， 肾血流量减少； 内皮细

31、胞受损导致毛细血管内凝血； 肾小球内皮细胞窗变小，使 GFR降低； 内皮细胞释放舒血管因子减少，而缩血管因子增多，加强了肾血管的收缩。(3) 系膜细胞： 因其收缩导致肾小球血管阻力增加和肾小球滤过面积减少和Kf 降低，促进GFR的持续降低。13. 答： ARF患者少尿期的主要临床表现有：少尿或无尿；水中毒；高钾血症；代谢性酸中毒； 氮质血症等。 其中危及生命的变化是高钾血症，及由此引起的心脏传导阻滞和心律失常。14.答： ARF少尿期高钾血症的发生机制是：尿量减少使钾排出减少；组织损伤和分解代谢增强，细胞内钾释出增多；酸中毒使细胞内钾向细胞外转移；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；输入库存血

32、或食入含钾量高的食物或药物等。15.答：CRF钙磷代谢障碍的表现是高血磷、低血钙。 其机制为： (1)高血磷： 见于 CRF晚期：因 GFR极度下降，使磷的排出极度减少，血磷明显升高；继发性的PTH分泌增多，加强溶骨，使骨磷释放增多。(2) 低血钙：高血磷：血磷升高，导致血钙下降；1 ， 25- （ OH）2 D3 合成减少，影响肠道对钙的吸收；血磷升高， 肠道形成磷酸钙增多，影响钙的吸收； 毒物潴留损伤肠粘膜，使肠道钙吸收减少。16.答： CRF时肾性骨营养不良的发生机制是(1) 高血磷、低血钙与继发性PTH分泌增多使骨质脱钙或钙化障碍，而致骨质疏松；（ 2）维生素D3 活化障碍，钙吸收减少

33、，胶原蛋14白合成不足导致骨性佝偻病和成人骨软化症的发生； （ 3）酸中毒促进骨盐溶解， 引起骨质脱钙；干扰维生素 D3活化，抑制钙磷吸收。17.答：在 CRF发病机制中，常见的独立风险因子包括：(1)肾素 - 血管紧张素系统激活； (2) 氧化应激； (3) 蛋白尿； (4) 醛固酮；（ 5）高脂血症等。血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的保护作用体现在：降低肾小管内毛细血管流体静压和增加肾小球超滤系数； 降低蛋白尿； 降低高脂血症； 减少肾脏生长发育； 减少巨噬细胞浸润；下调致炎细胞因子。18. 答：越来越多的证据表明， 肾素 - 血管紧张素系统激活是进行性肾脏疾患的主要独立风险因子。 血管紧张

34、素不仅是血管活性肽， 而且是调节细胞生长、 炎症和纤维化的细胞因子。肾脏血管紧张素浓度很高，可上调各种生物活性物质( 血管活性激素，生长因子，细胞外基质成分，细胞因子等) 的基因表达，激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞的细胞内信号转导，使肾小球系膜细胞肥大和增殖，导致肾小球硬化。19. 答：功能性与器质性肾衰的区别见下表。功能性 ARF（低血容量）器质性 ARF（急性肾小管坏死）尿比重1.020(高 ) 1.015(低)尿渗透压 (mmol/L)700(高) 250(低 )尿钠 (mmol/L)20(低) 40(高 )尿 / 血肌酐比值 40:1(高)10:1(低 )尿蛋

35、白阴性或微量+尿沉渣镜检轻微显著 ,颗粒和细胞管型 ,红白细胞及变性上皮细胞甘露醇利尿效应佳差之所以要加以鉴别，因为二者的临床表现相似，但治疗原则截然相反，功能性 ARF需充分补液；但器质性ARF应严格限制液体的入量。四、病历分析病例 11 答：（ 1）慢性肾小球肾炎合并慢性肾衰、尿毒症。依据： 病史： 廿年前患急性肾小球肾炎，此后经常反复出现眼睑浮肿；症状： 夜尿、多尿、少尿（六年来排尿次数增多，每昼夜十余次，其中夜间45 次， 24 小时尿量约2000毫升。三年来夜尿更加明显，每天尿量达25003500 毫升，一日来尿闭） 、恶心、皮肤瘙痒、食欲锐减；体征及体查：尿比重固定在l .010 左右、尿蛋白(+) 、血尿（ RBC l015/HP