生理-内分泌ppt课件_第1页
生理-内分泌ppt课件_第2页
生理-内分泌ppt课件_第3页
生理-内分泌ppt课件_第4页
生理-内分泌ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩35页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第十一章 内分泌(endocrine)教学目的与要求教学目的与要求 掌握内分泌系统的概念,内分泌系统在调理主要掌握内分泌系统的概念,内分泌系统在调理主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的严密联络,相互作用,相互配合的关系。下丘脑、脑严密联络,相互作用,相互配合的关系。下丘脑、脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺等的内分泌垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺等的内分泌功能及其调理。熟习信号转导机制及其新进展功能及其调理。熟习信号转导机制及其新进展,了解了解糖皮质激素作用机制的有关进展。糖皮质激素作用机制的有关进展。 重重 点点 1.下丘

2、脑垂体的功能单位,下丘下丘脑垂体的功能单位,下丘脑调理肽。脑调理肽。 2腺垂体激素的生物学作用及调腺垂体激素的生物学作用及调理。理。3甲状腺的功能、作用机理及调甲状腺的功能、作用机理及调理。理。4肾上腺皮质激素的作用及调理。肾上腺皮质激素的作用及调理。 难难 点点 细胞内信号转导。细胞内信号转导。重要激素的作用机制与调控。重要激素的作用机制与调控。 一、激素的概念及分布一、激素的概念及分布激素激素(hormone): 内分泌系统:内分泌系统: 1. 细胞集中:细胞集中: 2. 散在分布:散在分布:第一节第一节 概述概述(overview)二、激素作用的方式:二、激素作用的方式:激素作用的特定部

3、位称为靶器官、靶组织、靶细激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。胞。三、激素的分类三、激素的分类1 含氮激素:含氮激素: 肽类激素和蛋白质激素肽类激素和蛋白质激素 如:下丘脑调如:下丘脑调理肽理肽 、甲状旁腺、甲状旁腺 胺类激素胺类激素: Adr(E) 、NE 、T3 、T4 脂类激素:包括类固醇类、固醇类激脂类激素:包括类固醇类、固醇类激素、脂肪酸衍生物等素、脂肪酸衍生物等2 类固醇卵巢激素:类固醇卵巢激素: 糖皮质激素糖皮质激素 盐皮质激素盐皮质激素 性激素孕激素、雌激素、雄激素性激素孕激素、雌激素、雄激素3类固醇类激素:类固醇类激素:1,25OH2VitD3四、四、 激素作用的普

4、通特点激素作用的普通特点 1. 信息传送作用信息传送作用 2. 相对特异性相对特异性 3. 高效能生物放大作用细胞内酶促放大作用高效能生物放大作用细胞内酶促放大作用4. 相互作用Multiple Hormones Can Affect a Single Target SimultaneouslyThree types of hormone interactions:1) Synergism action2) permissive action:example:糖皮质激素不能直接纳缩血管平滑肌,但可以加强NE的缩血管作用。其机制与靶细胞上另一种受体去甲肾的数量有关受体数量及调理受体介导的细胞内信

5、息传送过程3) Antagonism action :Hormone B diminishes the effect of hormone AExample: Glucagon vs Insulin 五、激素的作用机制一 G蛋白偶联受体途径1 第二信使学说:the theory of second messengers2、第二信使学说的开展:经过第二信使升高或降低发扬作用第二信使的多样性除以上的cAMP、Ca2、IP3 、DG 可作为第二信使外,还有cGMP及PG二类固醇类激素SH的作用机制胞内受体的介导机制 SH分子量小、脂溶性、易透过细胞膜六、激素分泌的调理六、激素分泌的调理1、下丘脑-腺

6、垂体-靶腺轴的调理神经中枢下丘脑释放激素释放抑制激素+ -腺垂体靶腺靶腺激素-+-短反响长反响2、反响调理3、神经调理第二节第二节 下丘脑与垂体的内分泌功能下丘脑与垂体的内分泌功能一 下丘脑神经细胞核内分泌细胞在来源、形状和机能上都是不同的。分别代表NS和endocrine两大生物信息调控系统。下丘脑-垂体功能单位图一、下丘脑调理肽一、下丘脑调理肽Hypothlamus Regulatery Peptide,HRP概念:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调理腺垂体功能。几乎都概念:下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调理腺垂体功能。几乎都有垂体外作用有垂体外作用途径途径:垂体门脉系统垂体门脉系统称号

7、称号 缩写缩写 对腺垂体的主要作用对腺垂体的主要作用促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素 TRH TSH添加,添加,PRL添加添加促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素 GnRHLHRH LH添加,添加,FSH添加添加促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 CRH ACTH添加,腺垂体内添加,腺垂体内内非内非 肽添加,可直接兴奋交感系统肽添加,可直接兴奋交感系统生长素释放激素生长素释放激素 GHRH GH添加,添加,生长素释放抑制激素生长抑素生长素释放抑制激素生长抑素GHRIH GH下降,下降,LH、FSH、TRH、 PRL、ACTH 下降除促黑激素下降除促黑激素外外催乳素释放因子

8、催乳素释放因子 PRF PRL添加添加催乳素释放抑制因子催乳素释放抑制因子 PIF PRL下降下降促黑素释放因子促黑素释放因子 MRF MSH添加添加催黑素释放抑制因子催黑素释放抑制因子 MIF MSH下降下降三 下丘脑分泌肽分泌的调理1 上控:调理:(1肽类:脑非肽、P物质、VIP(2)单氨物质:DA、NE、5HT 规律: 1都添加GHRH分泌2DA除添加GHRH外,抑制其他四种3NE与5-HT除添加GHRH外,均相反2下馈:反响 positive feedback:性激素靶腺激素、促激素、释放激素negative feedback: 下丘脑CRH-腺垂体ACTH-上腺皮质糖皮质激素第三节第

9、三节 腺垂体腺垂体(pituitary gland) 一 腺垂体腺垂体是体内最重要的内分泌腺7种:GH、PRL、MSH、TSH、ACTH、LH、FSH构成三条重要的内分泌轴:下丘脑腺垂体甲状腺下丘脑腺垂体肾上腺皮质下丘脑腺垂体性腺 M R F腺垂体靶腺一生长激素Growth Hormen ,GH 人的GH由191个aa组成。由于GH受体由620个氨基酸残基组成,第43位的精氨酸是灵长类特有。人生长素Human Growth hormen ,hGH1、作用:1生长作用:刺激长骨软骨细胞增殖和钙化性成熟期前的发育特别重要:过多巨人症;过少侏儒症GH能否直接发扬作用:阐明GH促软骨细胞增殖需血清中某

10、些成分参与 研讨阐明:95由肝脏产生的,大部分组织均可产生软骨、肌肉、脊髓等 促进:蛋白质合成、胶原合成、软骨细胞生长分裂。称为生长介素somatomedin 构造类似于胰岛素,又称为胰岛素样生长因子insulin-like growth factor GH能诱导靶细胞产生生长素介质:IGF本身具有促生长作用,分IGF-I(促生长作用) IGF-II胚胎期促生长2促进代谢:蛋白质、体液丰富 蛋白质合成而脂肪较少 对Na K Ca2 P S等重要元素摄取与利用 脂肪分解年轻的标志,抑制外周组织摄取和利用G、减少糖耗血糖浓度如:巨人症GH、血糖糖尿病由于GH与PRL构造类似,故GH有弱催乳作用。生

11、长激素的睡眠周期运动对身高的影响二 催乳素prolactin, PRL作用广泛 85种以上。1作用: 对乳腺的作用:妊娠期青春期:PRL和雌激素、孕激素,胰岛素、T3 T4 促进乳腺进一步发育分娩后:E2 P ,而PRL引起并维持泌乳 对性腺的作用:可影响黄体的功能小剂量时 维持卵巢细胞膜的完好性及膜上LH受体数量 孕激素合成 孕激素分解大剂量时起抑制造用:闭经泌乳综合征无排卵泌乳、闭经与不孕,PRL泌乳,E2 P闭经 肺外表活性物质的合成与分泌 调理羊水量 参与应激:GH PRL ACTH 腺垂体分泌的5大激素 由于PRL与GH构造类似,故有弱促生长作用 免疫调理2 分泌调理:PRFPRLP

12、IFPRL二二 神经垂体神经垂体三 催产素oxytocin,OXT1 作用: 对乳腺的作用:哺乳期乳腺分泌乳汁储存于腺泡中,腺泡周围肌上皮细胞有收缩作用。吸吮乳头OXT乳上皮肌细胞收缩射乳OXT与射乳亲密相关 对子宫的作用:收缩妊娠子宫 分娩被动娩出雌激素子宫对OXT敏感性OXT参与分娩,但不是决议要素。切除部分垂体的妇女,妊娠可正常。可用于产后止血。2调控:临床 分娩第三节第三节 甲状腺的内分泌甲状腺的内分泌一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺素四碘甲腺原氨酸、甲状腺素四碘甲腺原氨酸、T4和三碘甲腺和三碘甲腺原氨酸原氨酸T3。 甲状腺腺泡聚碘甲状腺腺泡聚碘 I的活化:的

13、活化: I- I2 或或 I+ 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 甲状腺激素的储存、释放、运输与代谢甲状腺激素的储存、释放、运输与代谢过氧化酶过氧化酶二、甲状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生物学作用 一对代谢影响一对代谢影响1.1.产热效应:组织分解代谢产热效应:组织分解代谢 耗氧量耗氧量 、产热量、产热量 根底代谢率根底代谢率 。2.2.对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响1 1蛋白质:蛋白质: 2 2糖:糖:3 3脂肪:脂肪:二生长发育影响:二生长发育影响:维持正常生长发育所必需的,尤其骨骼和神经系统的生长发育。维持正常生长发育所必需的,尤其

14、骨骼和神经系统的生长发育。三神经系统影响:提高三神经系统影响:提高CNSCNS的兴奋性的兴奋性四其他:四其他: 心血管:心率心血管:心率 ,心力,心力 ,外周血管扩张,脉压,外周血管扩张,脉压 。 消化:增进食欲;消化:增进食欲; 生殖:维持垂体与性腺活生殖:维持垂体与性腺活动的平衡。动的平衡。三、甲状腺激素的调理三、甲状腺激素的调理下丘脑下丘脑腺垂体对甲状腺的调理腺垂体对甲状腺的调理下丘脑下丘脑 腺垂体腺垂体 甲状腺轴甲状腺轴 甲状腺激素的反响调理甲状腺激素的反响调理 甲状腺的本身调理甲状腺的本身调理甲状腺具有顺应碘的供应变化而本身调理碘的摄取与合成甲状甲状腺具有顺应碘的供应变化而本身调理碘

15、的摄取与合成甲状腺激素的才干。腺激素的才干。 自主神经对甲状腺活动的影响自主神经对甲状腺活动的影响 第五节第五节 肾上腺的内分泌肾上腺的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌一肾上腺皮质激素一肾上腺皮质激素球状带细胞球状带细胞 盐皮质激素,主要是醛固酮。盐皮质激素,主要是醛固酮。束状带细胞束状带细胞 糖皮质激素,主要是皮质醇。糖皮质激素,主要是皮质醇。网状带细胞网状带细胞 性激素:脱氢表雄酮和雌二醇。性激素:脱氢表雄酮和雌二醇。 少量糖皮质激素少量糖皮质激素二肾上腺皮质激素的生物学作用糖皮质激素二肾上腺皮质激素的生物学作用糖皮质激素1. 对物质代谢的影响对物质代谢的影响1糖代谢:促

16、进糖异生,抑制糖的摄取和利用糖代谢:促进糖异生,抑制糖的摄取和利用 血糖血糖2脂肪代谢:脂肪代谢:3蛋白质代谢:促进肝外组织蛋白质分解。抑制其合成,蛋白质代谢:促进肝外组织蛋白质分解。抑制其合成, 肌肉消瘦。肌肉消瘦。2. 对水盐代谢的影响:对水盐代谢的影响: 3.对血细胞的影响:对血细胞的影响: 4. 对循环系统的影响:对循环系统的影响: 5. 在应激反响中的作用在应激反响中的作用应激反响应激反响(stress): 能引起能引起ACTH与糖皮质激素分泌添加的各种刺激为应与糖皮质激素分泌添加的各种刺激为应激刺激,而产生的反响称为应激。激刺激,而产生的反响称为应激。例:缺氧、创伤、手术、饥饿、疼

17、痛、冰冷、精神紧例:缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、冰冷、精神紧张、焦虑不安。张、焦虑不安。除垂体除垂体-肾上腺皮质参与外,交感肾上腺髓质也参与。肾上腺皮质参与外,交感肾上腺髓质也参与。作用:作用:减少应激刺激引起的物质减少应激刺激引起的物质PG、缓激肽、蛋白水解、缓激肽、蛋白水解酶酶 )的产量及不良作用的产量及不良作用能量代谢转运已糖代谢为中心、保证能量代谢转运已糖代谢为中心、保证GS对重要脏器供对重要脏器供应。应。维持维持Bp添加儿茶酚胺对心血管作用。添加儿茶酚胺对心血管作用。 三糖皮质激素分泌的调理三糖皮质激素分泌的调理 昼夜节律昼夜节律二、肾上腺髓质二、肾上腺髓质二生物学作用二生物学作用

18、应急畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、应急畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、 乏氧、暴冷、暴热乏氧、暴冷、暴热 三分泌调理三分泌调理1.交感神经交感神经ACh嗜铬细胞上的嗜铬细胞上的N受体受体NE、Ad。2.ACTH与糖皮质激素与糖皮质激素 ACTH糖糖NE、Ad.3.本身反响:本身反响:NE、DA酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶 AdPNMTemergencyNE、Ad 胰岛的内分泌胰岛的内分泌B B细胞:胰岛素;细胞:胰岛素;A A细胞:胰高血糖素;细胞:胰高血糖素;D D细胞:生细胞:生长抑素;长抑素;PPPP:胰多肽:胰多肽一、胰岛素:一、胰岛素:一作用一作用1 1、对糖的代谢:促进葡萄糖摄取和利用、对糖的代谢:促进葡萄糖摄取和利用 加速糖原合成,抑制糖异生加速糖原合成,抑制糖异生 血糖血糖 促进葡萄糖转为脂肪酸促进葡萄糖转为脂肪酸2 2、对脂肪的代谢作用:、对脂肪的代谢作用:3 3、对蛋白质的影响:促进蛋白质合成,抑制蛋白、对蛋白质的影响:促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解质分解 二胰岛素分泌的调理:二胰岛素分泌的调理:1. 1. 血糖的作用:三个时相血糖的作用:三个时相血糖升高时,刺激储存释放血糖升高时,刺激储存释放 刺激合成酶促进合成刺激合

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论