规培讲座糖尿病酮症酸中毒

1、病例病例青岛大学医学院附属医院胰岛素不足及生酮激素不适当升高糖、脂肪代谢紊乱高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现糖尿病的急性并发症。 一、一、Definition青岛大学医学院附属医院二、二、 E Etiology and 胰岛素不足 糖尿病1型好发 / 糖尿病2型中断治疗 生酮激素增多 感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素 、原因不明 青岛大学医学院附属医院胰岛素 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TAC生酮激素 脂肪动员 脂肪酸 乙酰coA 乙酰乙酸 羟丁酸 丙酮青岛大学医学院附属医院酮体酮体第一阶段高血糖 hyperglycemia 形

2、成 胰岛素缺乏 危害 渗透性利尿，脱水 电解质丢失高酮血症 hyperketonemia 形成 生酮激素增多 危害 酸中毒 脱水青岛大学医学院附属医院三、三、Pathophysiology 第二阶段酸中毒 形成 酮体生成增多 危害 心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能脱水 形成 渗透性利尿，细胞外液丢失 危害 血容量减少, 休克；肾功不全；脑细胞脱水电解质紊乱 形成 渗透性利尿、摄入减少 危害 低血压、休克和脑水肿；低钾致心律失常呼吸麻痹青岛大学医学院附属医院第三阶段循环及肾功衰竭 形成 脱水 电解质紊乱 酸中毒 危害 休克 肾前性肾衰中枢神经系统障碍 形成 脑细胞内脱水、循环障碍、酸中

3、毒和脑细胞缺氧 危害 意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿青岛大学医学院附属医院四、四、Clinical Manifestation初期 （仅有酮症，无酸中毒 ）高血糖 “三多一少”症状加重、乏力高酮血症 食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味 典型特征 糖尿病原有症状加重中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒)酸中毒 恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张脱水 口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差电解质紊乱 乏力、厌食、低钾肠麻痹典型特征 酸中毒症状及脱水表现青岛大学医学院附属医院晚期(脏器功能障碍及意识障碍) 休克及肾功衰竭中枢神经系统障碍 典型特征：神经系统表现，休克诱因及并发

4、症诱因 感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激并发症 心力衰竭 上消出血 血栓形成青岛大学医学院附属医院脉搏细速、血压下降、少尿反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷五、五、Diagnosis 本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见 早期诊断线索：在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能： 有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；恶心、呕吐、食欲减退；呼吸加深加快；头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；脱水；心率加快，血压下降；血糖明显升高；酸中毒。高血糖 高血酮 代谢性酸中毒血糖：

5、 16.733.3mmol/L尿酮体：阳性血气分析：PH7.35青岛大学医学院附属医院其他实验室检查项目 尿常规 血酮体 电解质肾功 严重高甘油三酯血症 血常规 乳酸 淀粉酶糖尿病酮症酸中毒的危重指标 临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。 血pH值7.1，CO2CP33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。 出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 血尿素氮持续增高。 病理生理 解决方案 高血糖： 胰岛素 高酮血症： 去除诱因 酸中毒： 纠正酸中毒 脱水： 补液 电解质紊乱： 纠正电解质紊乱 休克及肾功衰竭： 扩容 中枢神经系统障碍： 改善内环境治 疗治疗目的：治疗目的：在于加强胰岛素介导的肝、肌肉及

6、脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮血在于加强胰岛素介导的肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮血症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。治疗措施：治疗措施：应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，应根据病情严重程度不同而定。对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进食的患者，可只皮下给予普通胰岛素治疗。对有脱水，酸中毒等神志清楚，能进食的患者，可只皮下给予普通胰岛素治疗。对有脱水，酸中毒等危重患者应紧急处理：危重患者应紧急处理：关于补液及电解质紊乱的处理建议 补液 补液种类：糖or盐or低渗or林格or胶体？ 先补充晶体后胶体溶液，血糖13.9mm

7、ol/L 补充NS、13.9mmol/L补充5%GS,5%GNS,10%GS补液量：酸中毒时需大量补液,单纯酮症时补液量可以较少补液方法： 静脉加口服、能口服尽量口服补液,心功能不全时, 输液速度减慢,尽量口服；胃肠症状重时，不宜口服补液速度：输液速度先快后慢，在2h内输入10002000 ml，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每h尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。第26h输入约10002000 ml，第一天的总量约为40006000 ml。严重脱水者日输液量可达到60008000 ml。 补液持续时间：细胞外与细胞内脱水？应以酮体完全消失 (

8、一天内两次尿常规阴性)为标准 低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。 高钠血症时，可用0.6%氯化钠-通常并非必要。 当血糖13.7mmol/L时输注5%葡萄糖，有助于酮体纠正。 林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。 补钾的时机低钾/正常,有尿，补钾钾高,无尿：暂缓补钾，输液超过1000ml,或纠正酸中毒后补钾，高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。严重低钾伴有低钾表现时积极补钾，胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾-致命性低血钾补钾途径：尽量口服,输液浓度0.3%,不易纠

9、正的低钾注意补充镁和磷血钾监测：低血钾-q1h，高血钾-q2h。补钾量：轻度补钾：血清钾3.0-3.5mmol/L，可以补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0g）。中度补钾：2.5-3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g). 重度补钾：血清钾2.0-2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g).头24h补钾总量600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。 注意事项：低血糖，胰岛素蓄积、低血钾 一般要求血糖以每小时3.335.56mmol/L的

10、速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体谨慎纠正酸中毒 对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。 纠酸的时机补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者，K+6.5 mmol/L的严重高血钾症；对输液无反应的低血压；治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。PH7.1 NAHCO3 50ml; 13.9mmol/L 补充NS、600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。 注意事项：低血糖，胰岛素蓄积、低血钾 一般要求血糖以每小时3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体 解决方法：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水