病理生理学案例呼吸衰竭幻灯片

1、概念案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础本章讲述内容呼吸功能不全 呼吸过程 呼吸功能不全概念 (Respiratory Insufficiency) 各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发展到严重阶段即称呼吸衰竭。呼吸功能不全 呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。判断标准：PaO2 50mmHg (正常：40 mmHg)概念呼衰的类型1、按血气变化特点：低氧血症型（型） 低氧血症伴高碳酸血

2、症（型）2、按病变部位：中枢性和外周性3、按病程经过：急性和慢性4、按发病机制：通气性和换气性案例分析 患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。根据该病人的主述，应考虑到那些疾病 应如何进一步问诊 案例15-1 患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但

3、平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨45点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。呼吸衰竭案例分析 体格检查有哪些阳性体征？ 体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。 颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。 腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及

4、，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（+）。呼吸衰竭案例分析 列举体格检查阳性体征 根据上述资料，该病人应做哪些实验室及其他检查？ 实验室检查：RBC5.61012/L,HB16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心

5、肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。 案例分析 根据病史，体检，实验室检查 ，分析 1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。呼吸衰竭视频 病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍呼吸肌运动障碍胸廓顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸（Restrictive Hypoventilation) 肺泡扩张受限引起的通气不足呼吸衰竭胸腔积液气胸肺顺应性降低肺总容量减少肺组织可扩张性降低肺泡表面活性物质减少 气道阻力(正常人平静

6、呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管（二） 阻塞性通气不足 Hypoventilation关键是气道阻力增加 影响着气道阻力 最重要的是气道内径。气道阻塞或狭窄所致通气障碍。肺通气功能障碍呼吸衰竭阻塞性通气不足病因1、管壁收缩或增厚2、管壁阻塞3、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱肺通气功能障碍气道阻塞外周性：中央性 胸外气道阻塞胸内气道阻塞气道阻塞分类：阻塞性通气不足胸外中央气管阻塞吸气性呼吸困难呼气时：气道内压大气压 气道阻塞减轻吸气时：气道内压大气压气道狭窄加重吸气性呼吸困难的临床表现胸内中央气管阻塞吸气时：胸内压，气道内压胸内压 气道阻塞减轻呼气时：胸

7、内压，压迫气道 气道阻塞加重呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难（常见于COPD）外周性气道阻塞：肺通气不足时的血气变化呼吸衰竭功能弥散障碍肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加呼吸衰竭功能 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度弥散速度气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积1.面积减少正常成人肺泡总面积：80m2静息时换气面积：35-40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。厚度增加肺泡膜厚度：1 mM弥散距离：5 mM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。pO2（kPa）肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13

8、.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）弥散障碍血气变化弥散障碍血气变化PaO2PaCO2可不可不高高CO2弥散快代偿通气 单纯性弥散障碍时，病人表现为型呼吸衰竭。弥散障碍时的血气变化 I型呼衰：PaO2，PaCO2 可不高。 原因： O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）CO2弥散快代偿通气.Ventilation-Perfusion Imbalance功能Q Q血气变化 PaO2 PaCO2 Pa

9、O2 PaCO2 PaO2 PaCO2PaO2呼吸加强PaCO2排出增多严重时，PaCO2可排出减少 PaO2 PaCO2N. 解剖分流增加解剖分流 : 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 ( 2%-3% 心输出量).支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 .功能病肺健肺功能性分流真性分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和真性分流的鉴别吸氧不能有效改善真性分流的PaO2解剖分流增加的血气变化：PaO2PaCO2CO2代偿通气 各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征Acute Respirat

10、ory Distress Syndrome (ARDS)原因:化学性因素物理性因素生物性因素 :SARS 禽流感全身性病理过程Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征由冠状病毒感染引起的，经呼吸道传播的，临床表现为ARDS。SARS禽流感是禽流行性感冒的简称，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。 禽流感H5N1急性肺损伤机制： 肺泡毛细血管膜损伤 炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症致病因子 慢性阻塞性肺病（C

11、hronic obstructive pulmonary disease , COPD）概念：是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征管径2mm 小气道阻塞和阻力增高。1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍2、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭 限制性通气障碍3、肺泡弥散面积弥散功能障碍 肺泡膜厚度 4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 通气血流比例失调 COPD 与第二节呼衰时机体功能和代谢变化酸碱平衡与电解质代谢紊乱酸碱平衡与电解质代谢紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠道功能

12、变化胃肠道功能变化 呼衰时机体功能和代谢变化CO2潴留所致 呼酸呼酸 代酸代酸 呼碱呼碱 代碱代碱 呼酸呼酸+ +代酸代酸（二）呼吸系统的变化1.呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO250 mmHgPaO280 mmHg潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)中枢兴奋性过低 呼吸暂停 PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 2. 呼吸节律异常呼吸系统的变化（三） 循环系统变化 (Changes in Circulation System)严重PaO2 和PaCO2 抑制轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋心血管运动中

13、枢 呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病肺源性心脏病 (Cor pulmonale) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 H+ 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多血液粘度缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能右心衰竭（肺心病） 肺部疾病肺毛细血管床破坏呼吸困难心脏舒缩受限肺动脉高压心肌舒缩功能障碍肺源性心脏病发生机制PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状） （四）中枢神经系统变化 指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病(Pulmonary Encephalo

14、pathy) 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制:酸中毒缺 氧脑血管扩张脑充血脑血管内皮C损伤通透性脑间质水肿血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍颅内压升高脑功能障碍CNS 症 状ATP生成减少Na+-K+泵()脑C 水肿 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用肺性脑病发生机制:ATP生成减少Na+-K+泵()脑C 水肿颅压升高酸中毒缺 氧脑内-氨基丁酸生成增多中枢抑制磷脂酶活性溶酶体酶释放脑C损伤脑功能障碍CNS症状 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制:( (五五) )肾功能变化肾功能变化 轻者仅有尿的改变，严重者轻者仅有尿的改变，严重者急性肾衰

15、：急性肾衰：少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一般为功能性肾衰无器质性病变。般为功能性肾衰无器质性病变。 机制：机制： 缺缺O2O2肾血管收缩肾血管收缩肾血流肾血流 呼衰并发症呼衰并发症血流血流 肾直接损伤肾直接损伤 长期缺氧胃壁血管收缩胃黏膜屏障作用 CO2潴留胃酸分泌增加轻者：食欲不振、恶心、消化不良重者：胃黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡等防治原发病改善肺通气清除呼吸道分泌物使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌药物抗炎治疗必要时气管切开应用人工呼吸机合理给氧1I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过502. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓

16、度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到 60 mmHg防治并发症小 结 1、掌握呼吸衰竭的概念、I、II型呼衰区别 2、掌握肺通气功能障碍原因、机制、血气变化特点 3、掌握引起弥散障碍原因、血气变化特点 4、掌握肺泡通气与血流失调类型、机制 5、掌握肺心病、肺性脑病概念与发病机制 6、掌握ARDS概念与发病机制 7、熟悉呼吸衰竭功能代谢变化 8、了解防治原则案例分析 根据病史，体检，实验室检查 ，分析 1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。胸外中央气管阻塞吸气性呼吸困难呼气时：气道内压大气压 气道阻塞减轻吸气时：气道内压大气压气道狭窄加重1.面积减少正常成人肺泡总面积：80m2静息时换气面积：35-40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。急性肺损伤机制：( (五五) )肾功能变化肾功能变化 轻者仅有尿的改变，严重者轻者仅有尿的改变，严重者急性肾衰：急性肾衰：少尿、氮质血症、