糖尿病酮症酸中毒

1、糖尿病酮症酸中糖尿病酮症酸中毒毒的防治的防治Diabetic ketoacidosis (DKA)病病 例例一一 王某，王某，1212岁时确诊岁时确诊1 1型糖尿病，开始胰岛型糖尿病，开始胰岛素治疗。平日血糖控制尚可。素治疗。平日血糖控制尚可。 3 3天前，情绪变化，自行停用胰岛素，进天前，情绪变化，自行停用胰岛素，进食如常。并于淋雨后发热咳嗽，送至医院时已经食如常。并于淋雨后发热咳嗽，送至医院时已经出现精神异常，烦躁不安。出现精神异常，烦躁不安。 患者身高：患者身高：170cm, 170cm, 体重体重59kg59kg糖尿病糖尿病+ +诱因诱因 胰岛素严胰岛素严重不重不足足 + + 升升糖激

2、素不适当升高糖激素不适当升高-急性急性并并发症发症 糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调高血糖、高血酮、高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、酮尿、脱水、电解质紊乱、 代代谢性酸中毒谢性酸中毒酮症酸中毒定义酮症酸中毒定义n在肌肉和脂肪组织，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白协助由高浓度异化扩散至低浓度处；在肌肉和脂肪组织，葡萄糖通过葡萄糖载体蛋白协助由高浓度异化扩散至低浓度处；n葡萄糖转运蛋白葡萄糖转运蛋白Glut-4Glut-4主要在对胰岛素敏感的组织表达，主动转运葡萄糖。主要在对胰岛素敏感的组织表达，主动转运葡萄糖。1.胰腺分泌胰岛素不足时，胰腺分泌

3、胰岛素不足时，机体无法处理食物中的糖机体无法处理食物中的糖2.肝产生更多葡萄糖供应肝产生更多葡萄糖供应机体，因胰岛素不足，糖机体，因胰岛素不足，糖聚集于血液聚集于血液3. 葡萄糖供能减少，机体动员葡萄糖供能减少，机体动员脂肪脂肪-脂肪代谢的产物脂肪代谢的产物- -酮体在血液中集聚酮体在血液中集聚-酮症酸中毒酮症酸中毒4. 葡萄糖和酮体大量运送至肾脏葡萄糖和酮体大量运送至肾脏5.肾脏排出葡萄糖肾脏排出葡萄糖和酮体和酮体时，时，带走大量水分带走大量水分6.失水则导致机体脱水，造失水则导致机体脱水，造成了酮症酸中毒的恶性循环，成了酮症酸中毒的恶性循环，引起血压降低和休克引起血压降低和休克酮症酸中毒发

4、生机制酮症酸中毒发生机制 葡萄糖葡萄糖脂肪酸脂肪酸丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸乙酰辅乙酰辅酶酶A A2 2 CHCH3 3-CO-CH-CO-CH2 2-COOH-COOH 乙酰乙酸乙酰乙酸+2H+2H-CO-CO2 2CHCH3 3-CHOH-CH-CHOH-CH2 2-COOH-COOH - -羟丁酸羟丁酸CHCH3 3-CO-CH-CO-CH3 3 丙酮丙酮三羧酸循环三羧酸循环酮体的组成与代谢酮体的组成与代谢DKADKA时胰岛素反调节激素时胰岛素反调节激素对于葡萄糖产生、脂肪分解和酮体生成的作用对于葡萄糖产生、脂肪分解和酮体生成的作用胰高血糖素胰高血糖素生长激素生长激素去甲肾上腺素去甲肾

5、上腺素葡萄糖产生葡萄糖产生脂肪分解脂肪分解酮体生成酮体生成 肾上腺素肾上腺素皮质醇皮质醇胰高血糖素增多胰高血糖素增多甘油甘油肝糖原链肝糖原链肝糖分解肝糖分解生糖作用生糖作用生酮作用生酮作用胰岛素缺乏或不足胰岛素缺乏或不足脂肪酸脂肪酸氨基酸氨基酸其他物质其他物质转化为糖转化为糖转化为酮转化为酮葡萄糖和酮体产生增加葡萄糖和酮体产生增加血液中葡萄糖和酮体增多血液中葡萄糖和酮体增多2CO2+H2O葡萄糖葡萄糖蛋白质蛋白质1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖磷酸丙糖磷酸丙糖磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸糖原糖原脂肪脂肪甘油甘油脂肪酸脂肪酸丙氨酸丙氨酸谷氨酸谷氨酸丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸

6、乙酰辅酶乙酰辅酶A胆固醇胆固醇柠檬酸柠檬酸-酮乙酸酮乙酸丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸+糖尿病胰岛素缺乏时：糖尿病胰岛素缺乏时：三羧酸循环三羧酸循环葡萄糖分解利用减少葡萄糖分解利用减少脂肪动员增加脂肪动员增加生酮氨基酸代谢增加生酮氨基酸代谢增加糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理升糖激素升糖激素增加增加电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮尿酮尿葡萄糖利用葡萄糖利用渗透性利尿渗透性利尿低渗性脱水低渗性脱水蛋白质分解蛋白质分解脂肪分解脂肪分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失糖异生糖异生甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸酮体生成酮体生成酮血症酮血症高血糖：高血糖：由胰岛素分泌由胰岛素

7、分泌、机体对胰岛素反应性、机体对胰岛素反应性和升糖激素分泌和升糖激素分泌造成造成酮症：酮症：包括乙酰乙酸、包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮。羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过正常人血酮不超过1010mg/mg/dldl，DKADKA时可升高时可升高50-10050-100倍，尿酮阳性；倍，尿酮阳性；由由DKADKA时产酸过多、肾脏失碱、脱水休克造成；时产酸过多、肾脏失碱、脱水休克造成；酸中毒：酸中毒：DKADKA时，由渗透性利尿、排酸失水、呼吸深快失水时，由渗透性利尿、排酸失水、呼吸深快失水、消消化道失水引起化道失水引起脱水：脱水：渗透性利尿、摄入减少、呕吐、细胞内水分外移、血脂增多，渗透性利尿、摄入减

8、少、呕吐、细胞内水分外移、血脂增多，引起血液浓缩及电解质紊乱引起血液浓缩及电解质紊乱电解质紊乱：电解质紊乱：诱诱 因：因：T1DM自发性发生，多无诱因自发性发生，多无诱因（1 1）急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染；）急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染；（2 2）治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药；）治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药；（3 3）饮食失调及胃肠道疾病；）饮食失调及胃肠道疾病；（4 4）其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。）其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。T2DM 糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒临床表现临床表现 呼吸改变呼吸改变胃

9、肠道症状胃肠道症状糖尿病糖尿病症状加重症状加重脱水和脱水和/或或休克休克神志改变神志改变诱发疾病的表现诱发疾病的表现 三三多一少症状加重（多饮、多尿、多食、体重减轻）多一少症状加重（多饮、多尿、多食、体重减轻）2. 糖尿病症状加重糖尿病症状加重 酸中毒所致，酸中毒所致，pH7.2时呼吸深快；时呼吸深快； pH500500mg/dl(27.8mmol/L)mg/dl(27.8mmol/L) 多有肾功不全；多有肾功不全；（2 2）尿糖及尿酮：）尿糖及尿酮： 尿糖多尿糖多+，尿酮由尿酮试纸或酮体粉测定，酮体，尿酮由尿酮试纸或酮体粉测定，酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反粉的有效成分为

10、亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性应，玫瑰紫色为阳性。 Ketosis test strips注意：注意： 酮症消退时，酮症消退时，羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高； 缺氧时，乙酰乙酸转化为缺氧时，乙酰乙酸转化为羟丁酸，酮体可假性降低。羟丁酸，酮体可假性降低。（3）血电解质及尿素氮（血电解质及尿素氮（BUNBUN）：）： 总体血总体血K+K+、Na+Na+、ClCl- -均减少。均减少。 但血但血K K可正常或偏可正常或偏高，是高，是K+K+向细胞外转移的结果，向细胞外转移的结果，4.5mmol/L4.5mmol/L应认为是明应认为是明

11、显失钾的依据。显失钾的依据。 BUN BUN多升高多升高( (肾前性肾前性) )，持续不降者预后不佳。，持续不降者预后不佳。（4 4）血酸碱度：）血酸碱度： 血二氧化碳结合力（血二氧化碳结合力（CO2CPCO2CP）及及pHpH值下降，阴值下降，阴离子间隙明显升高（正常值：离子间隙明显升高（正常值：12-1612-16mmol/dmmol/dl l）实验室检查实验室检查： CO2CP(mmol/L)pH轻度酸中毒轻度酸中毒207.35中度酸中毒中度酸中毒157.20重度酸中毒重度酸中毒1016mmol/L作为判断是否有作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。增高代谢性酸中毒的界限。 阴离子间

12、隙（阴离子间隙（anion gap，AG）可根据血浆中常规可测定的）可根据血浆中常规可测定的阳离子与阴离子的差算出，即阳离子与阴离子的差算出，即AG=NaCl-HCO3UCNaUACLHCO3UC: All serum cations other than Na ; UA: All serum anions other than CL and HCO3（5）其他：）其他：血常规：粒细胞及中性增高；血常规：粒细胞及中性增高；尿常规：可有泌尿系感染的表现；尿常规：可有泌尿系感染的表现；血脂：可升高；血脂：可升高；胸片：寻找诱发或继发疾病；胸片：寻找诱发或继发疾病；心电图：寻找诱因，了解血钾水平。心

13、电图：寻找诱因，了解血钾水平。实验室检查实验室检查：治疗：治疗：根据根据DKA的病理生理机制，的病理生理机制，纠酮治疗应该：纠酮治疗应该：1. 补充胰岛素补充胰岛素2. 补充丢失的液量补充丢失的液量3. 补充损失的电解质补充损失的电解质4. 纠正酸中毒纠正酸中毒5. 去除诱因去除诱因DKADKA的并发症的并发症-很多是医源性很多是医源性1.脑水肿脑水肿2.低血钾低血钾3.低血糖低血糖8.脑血管并发症脑血管并发症9.急性肾衰竭急性肾衰竭10.严重感染严重感染 和败血症和败血症7.心血管并发症心血管并发症6.感染感染4.高氯血症高氯血症5.成人呼吸窘迫成人呼吸窘迫 综合征综合征(ARDS)11.弥

14、漫性血管弥漫性血管内凝血内凝血(DIC)13.乳酸酸中毒乳酸酸中毒12.糖尿病糖尿病 高渗性昏迷高渗性昏迷14.其它其它n DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，但大多是治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，但大多是DKA治疗的第一个治疗的第一个24h内，脑电图和内，脑电图和CT显示的亚临床性脑水肿。显示的亚临床性脑水肿。n 多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生。中枢神经缺

15、氧，加重脑水肿发生。n 其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。以降颅压治疗。1.脑水肿脑水肿n生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正都可降低血钾，造成生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正都可降低血钾，造成医源性低血钾的发生。医源性低血钾的发生。n只要在进行纠酮治疗和有小便的情况下，就应监测血钾和补钾。一般每只要在进行纠酮治疗和有小便的情况下，就应监测血钾和补钾。一般每输注液体输注液体

16、1L，测血钾，测血钾1次，若胰岛素的用量次，若胰岛素的用量0.1U/(kgh)，血钾监测的，血钾监测的间隔时间应更短。间隔时间应更短。n目前的小剂量胰岛素治疗、合理的输液速度、慎重补碱可降低钾由细胞目前的小剂量胰岛素治疗、合理的输液速度、慎重补碱可降低钾由细胞外向细胞内转移的速度，减少了低钾的发生。外向细胞内转移的速度，减少了低钾的发生。2.低血钾低血钾3.低血糖低血糖 血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若给过多的血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若给过多的胰岛素，将发生低血糖。胰岛素，将发生低血糖。 要求血糖每小时下降要求血糖每小时下降3.335.56mmol/L。一旦血

17、糖达到。一旦血糖达到13.9mmol/L， 胰岛素输入速度减半，并开始补充胰岛素输入速度减半，并开始补充5%葡萄糖，以免低血糖。葡萄糖，以免低血糖。n常出现在常出现在DKA治疗的恢复过程中，原因：治疗的恢复过程中，原因： DKA时，时，Cl-的丢失小于的丢失小于Na+ ，而补充的是，而补充的是0.9%NS; 纠酮时，纠酮时，Na + 和和HCO3-向细胞内转移，而向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外过多留在细胞外; DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯酸中毒。，导致高氯酸中毒。n非常少见，但是非常少见，但是DKA治疗中潜在的致命性并发症。治疗中潜

18、在的致命性并发症。nDKA时，体内明显的脱水和时，体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着纠酮治疗，缺乏，机体胶体渗透压增高，随着纠酮治疗，胶体渗透压进行性下降，同时左房压升高，胶体渗透压进行性下降，同时左房压升高，PaO2降低和降低和A-aO2梯度增高。一梯度增高。一小部分病人在治疗过程中出现肺水肿，甚至进展至小部分病人在治疗过程中出现肺水肿，甚至进展至ARDS。nDKA治疗时，肺部啰音的出现和治疗时，肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示梯度增宽提示ARDS的危险性，对这的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监些患者应降低液体输注速度，

19、尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防梯度，有助于预防ARDS的发生。的发生。4.高氯血症高氯血症5.成人呼吸窘迫成人呼吸窘迫 综合征综合征(ARDS)n是是DKA常见的并发症之一。常见的并发症之一。n常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。或因抗感染使用广谱抗生素常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。或因抗感染使用广谱抗生素后，造成真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。后，造成真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。n补液过多过快时，可导致心力衰竭补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚失钾或高钾时，易出现心律失常，

20、甚至心脏停搏至心脏停搏; 降糖过快或血糖太低、血液浓缩、凝血因子加强，可发生降糖过快或血糖太低、血液浓缩、凝血因子加强，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死心肌梗死，甚至休克或猝死n血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。6.感染感染7.心血管并发症心血管并发症8.脑血管并发症脑血管并发症n 大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而引起大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而引起n 常使病情恶化，难以控制，影响预后常使病情恶化，难以控制，影响预后n 由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等引起由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等引起

21、9.急性肾衰竭急性肾衰竭10.严重感染严重感染 和败血症和败血症11.弥漫性血管弥漫性血管内凝血内凝血(DIC)DKA的主要死亡原因之一的主要死亡原因之一n 严重的糖尿病酮症酸中毒持续加重，可形成严重高渗，引发此症严重的糖尿病酮症酸中毒持续加重，可形成严重高渗，引发此症n 严重的糖尿病酮症酸中毒持续存在，葡萄糖不能进入三羧酸循环氧化严重的糖尿病酮症酸中毒持续存在，葡萄糖不能进入三羧酸循环氧化功能，大量酵解引发此症功能，大量酵解引发此症n 如急性胰腺炎、急性胃扩张等。如急性胰腺炎、急性胃扩张等。13.乳酸酸中毒乳酸酸中毒12.糖尿病糖尿病 高渗性昏迷高渗性昏迷14.其它其它治疗原则：治疗原则：n

22、 尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态；尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态；n 降低血糖；降低血糖；n 纠正电解质及酸碱平衡失调；纠正电解质及酸碱平衡失调；n 同时积极寻找和消除诱因；同时积极寻找和消除诱因；n 防治并发症；防治并发症；n 降低病死率。降低病死率。（1 1）补液：）补液：补液对重者十分重要，应快速补液扩容恢复血容量，纠正失水。补液对重者十分重要，应快速补液扩容恢复血容量，纠正失水。 开始的开始的2h内内-10002000ml； 第第2-6h内内-10002000ml； 第一个第一个24h- 40005000ml（重者（重者60008000ml）；）；成人一般失水成人一般失水3-6

23、升，原则上前升，原则上前4h应该补足失水量的应该补足失水量的1/31/2（约（约1-3升升），以纠正细胞外脱水及高渗；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常），以纠正细胞外脱水及高渗；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。的细胞代谢及功能。用液：开始多用生理盐水。葡萄糖为消酮所必需。开始血糖不高或治疗用液：开始多用生理盐水。葡萄糖为消酮所必需。开始血糖不高或治疗后血糖降至后血糖降至250 mg/dl（13.9 mmol/L）以下后，应使用以下后，应使用5%的葡萄糖或的葡萄糖或糖盐水。糖盐水。 治疗原则：治疗原则：（2）小剂量胰岛素疗法：）小剂量胰岛素疗法： 主要目的是消酮，静脉滴注胰

24、岛素主要目的是消酮，静脉滴注胰岛素0.1U/kg/h,可对酮体产生最大抑制可对酮体产生最大抑制，而又不至于引起低血糖和低血钾。成人通常用，而又不至于引起低血糖和低血钾。成人通常用4-6U/h,一般不超过一般不超过8U/h，使血糖以使血糖以75-100mg/h（4.17-5.56mmol/L）的速度下降。的速度下降。注意：注意：可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药；可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药；可用冲击量可用冲击量20U左右，尤其皮下给药时；左右，尤其皮下给药时；血糖低于血糖低于250 mg/dl（13.9 mmol/L）时，可按胰岛素：葡萄糖时，可按胰岛素：葡萄糖=1：4-

25、6给药；给药；静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。治疗原则：治疗原则：中和剂量的概念中和剂量的概念n 中和剂量：胰岛素按中和剂量：胰岛素按 1：34中和葡萄糖中和葡萄糖n 5%GSDD 或或 5%GNS 500ml含葡萄糖含葡萄糖25gn 胰岛素的中和剂量：胰岛素的中和剂量：68 u（3）纠正电解质紊乱：）纠正电解质紊乱： 主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾进入值升高促使钾进入细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用10%的氯化钾，每瓶液的氯化钾，每瓶液1.5g；有人主张补磷。有人

26、主张补磷。 方法：血钾低或正常者方法：血钾低或正常者-见尿补钾；见尿补钾； 血钾高或无尿者第血钾高或无尿者第2、3瓶液补；瓶液补； 24h补氯化钾补氯化钾36g; 可辅以口服可辅以口服10%枸橼酸钾。枸橼酸钾。治疗原则：治疗原则：（4 4）纠正酸中毒：）纠正酸中毒：补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。 pH7.1方需补碱，方需补碱，常用常用5%碳酸氢钠碳酸氢钠100200ml(24ml/kg)。 注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰岛素使用同一通道；不宜过于积注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰岛素使用同一通道；不宜过于积 极。极。 治疗原则：治

27、疗原则：（5 5）其他：）其他：去除诱因：如感染；去除诱因：如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；至少小结两次，以指导治疗；辅助治疗：吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。辅助治疗：吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。治疗原则：治疗原则：纠正诱因最重要！纠正诱因最重要！-1.大拇指；大拇指； 补液很重要补液很重要-2.食指食指补充胰岛素是纠正病理基础补充胰岛素是纠正病理基础-3.中指中指补钾是辅助补钾是辅助-4.无名指无名指纠酸别积极纠酸别积极-5.小拇指小拇指项目

28、项目要求要求避免并发症避免并发症 实际应用实际应用-2h入入1组组1.补液 快速，前4h补1-3L脑水肿、心衰充分考虑胰岛素敏感性充分考虑胰岛素敏感性 先盐后糖，13.9mmol/LARDS 0.9%NS 500ml2.补充胰岛素 小剂量静脉滴注，0.1U/kg/h,成人常用4-6U/h,一般13.9mmol/L）血糖低于13.9 mmol/L时，按胰岛素：葡萄糖=1：4-6给药 5%GNS 500ml停止输液后及时皮下给药+ 15%KCL 5-10ml3.纠正电解质紊乱-补钾血钾低或正常，见尿补钾低血钾+优泌林R 0.2KG（BG:13.9-9.0mmol/L）血钾高或无尿，第2、3瓶液补

29、24h补氯化钾36g 5%GNS 500ml4.纠正酸中毒 不过于积极，重度者方需补碱脑水肿+ 15%KCL 5-10ml 用5%碳酸氢钠，不用乳酸钠乳酸酸中毒+优泌林R 6-8u 不与胰岛素使用同一通道（BG 传统高效价药物；（但舒必利虽然属于前者，却传统高效价药物；（但舒必利虽然属于前者，却仅有较轻的升高血糖作用）仅有较轻的升高血糖作用）n 非典型抗精神病药物非典型抗精神病药物 典型抗精神病药物典型抗精神病药物 氯氮平和奥氮平最为严重；氯氮平和奥氮平最为严重； 齐拉西酮和阿立哌唑最轻，齐拉西酮和阿立哌唑最轻， 奎硫平和利培酮介于二者之间奎硫平和利培酮介于二者之间病病 例例一一 王某，王某，

30、1212岁时确诊岁时确诊1 1型糖尿病，开始胰岛型糖尿病，开始胰岛素治疗。平日血糖控制尚可。素治疗。平日血糖控制尚可。 3 3天前，情绪变化，自行停用胰岛素，进天前，情绪变化，自行停用胰岛素，进食如常。并于淋雨后发热咳嗽，送至医院时已经食如常。并于淋雨后发热咳嗽，送至医院时已经出现精神异常，烦躁不安。出现精神异常，烦躁不安。 患者身高：患者身高：170cm, 170cm, 体重体重59kg59kg 此病例的特点？此病例的特点？ T1DM，消瘦，病情重，已经昏迷，多诱因，消瘦，病情重，已经昏迷，多诱因n 1.1.快速血糖：快速血糖： n 28.1mmol/L 28.1mmol/Ln 2.2.尿常

31、规：尿常规：n 尿糖尿糖 4+4+， KET 4+KET 4+n 3.3.立即开始纠酮治疗，同时查血气分析、电解质、肾功能、立即开始纠酮治疗，同时查血气分析、电解质、肾功能、血常规、心电图血常规、心电图n 血气血气 示：示：PHPH：7.087.08， AG 18.2mmol/L,AG 18.2mmol/L,n 仅有这些检查回报时如何开始纠酮仅有这些检查回报时如何开始纠酮病例病例-检查检查n 液体中是否补充钾，患者是否有尿液体中是否补充钾，患者是否有尿n 原因：血糖值已知原因：血糖值已知-用生理盐水；胰岛素用量固定用生理盐水；胰岛素用量固定 ;是否补钾？是否补钾？n 具体方案？尿量不详具体方案

32、？尿量不详n 根据经验：根据经验：0.9%NS 500ml + RI 12u(8u) + 15%KCL 0 ml; 待下尿管后明确尿量待下尿管后明确尿量;n 同时开放另一通道静点同时开放另一通道静点5%碳酸氢钠，续抗生素纠正感染，碳酸氢钠，续抗生素纠正感染， 医嘱：医嘱：2h输入，液剩输入，液剩1/3时，查快速血糖、尿常规（第一组液）时，查快速血糖、尿常规（第一组液）如结果回报：血糖如结果回报：血糖 21.2mmol/L, 尿尿KET 3+，血，血K未归，无尿未归，无尿根据经验：根据经验：0.9%NS 500ml + RI 12u0.9%NS 500ml + RI 12u(8u) + 15%K

33、CL + 15%KCL 0 0 ml; ml; 医嘱：医嘱：2h2h输入，液剩输入，液剩1/31/3时，查快速血糖、尿常规时，查快速血糖、尿常规这时你最关心什么？这时你最关心什么？如结果回报：血糖如结果回报：血糖 14.2mmol/L, 14.2mmol/L, 尿尿KET 3+KET 3+，血，血K K未归，未归，少量尿量，治疗少量尿量，治疗? ?根据经验：根据经验：0.9%NS 500ml + RI 12u(4u) + 15%KCL 5-7 ml; 医嘱：医嘱：2h输入，液剩输入，液剩1/3时，查快速血糖、尿常规时，查快速血糖、尿常规病例病例二二 张某，张某，38岁时因岁时因父母离异、升学未

34、成等生活父母离异、升学未成等生活打打击出现精神异常，被诊为击出现精神异常，被诊为精神分裂症精神分裂症。母亲患有糖。母亲患有糖尿病。尿病。46岁时确诊岁时确诊2型糖尿病，开始口服降糖药物型糖尿病，开始口服降糖药物治疗。平日血糖控制可。治疗。平日血糖控制可。 3天前，家人发现其精神异常，送来精神病专科天前，家人发现其精神异常，送来精神病专科医院。入院后自行进食大量甜食，进食量较入院前医院。入院后自行进食大量甜食，进食量较入院前增加，尿量也增多。增加，尿量也增多。 患者身高：患者身高：170cm, 体重体重90kgn 对于这一病例：对于这一病例： 诊断？诊断？ 进一步检查？进一步检查？n 1.1.快

35、速血糖：快速血糖： n 18.2mmol/L 18.2mmol/Ln 2.2.尿常规：尿常规：n 尿糖尿糖 3+3+， KET 2+KET 2+n 3.3.立即开始纠酮治疗，同时查血气分析、电解质、肾功能、立即开始纠酮治疗，同时查血气分析、电解质、肾功能、血常规、心电图血常规、心电图n 血气血气 示：示：PHPH：7.387.38， AG 14.2mmol/L,AG 14.2mmol/L,n 仅有这些检查回报时如何开始纠酮仅有这些检查回报时如何开始纠酮病例病例-检查检查n 液体中是否补充钾液体中是否补充钾n 原因：血糖值已知原因：血糖值已知-用生理盐水；胰岛素用量固定用生理盐水；胰岛素用量固定

36、 ; ;是否补钾？是否补钾？n 具体方案？具体方案？n 根据经验：根据经验：0.9%NS 500ml + RI 18u + 15%KCL 7 ml0.9%NS 500ml + RI 18u + 15%KCL 7 ml 医嘱：医嘱：2h2h输入，液剩输入，液剩1/31/3时，查快速血糖、尿常规时，查快速血糖、尿常规如结果回报：血糖如结果回报：血糖 11.6mmol/L, 11.6mmol/L, 尿尿KET 2+KET 2+，如何治疗，如何治疗? ? 5%GNS 500ml + RI 12u + 15%KCL 7 ml 5%GNS 500ml + RI 12u + 15%KCL 7 ml 医嘱：医嘱：