高血压低血钾鉴别诊断演示教学

1、高血压低血钾鉴别诊断l远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：使管腔侧负电位下降，降，K K+ +分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、分泌增加。如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKADKA时酮体时酮体升高、应用大剂量的青霉素升高、应用大剂量的青霉素l远端肾小管液流量增加或远端肾小管液流量增加或NaNa浓度升高：前者由于肾小管液浓度升高：前者由于肾小管液K K+ +浓浓度降低，度降低，K K+ +重吸收减少；后者重吸收减少；后者NaNa+ +重吸收增多，使肾小管管腔负重吸收增多，使肾小管管腔负电位升高，促进电位升高，促进K K+ +分泌。如用

2、利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾分泌。如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期l低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少）低钾血症由于钾离子向细胞内转移（体钾不少）l低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病, ,常因运动、高糖和高钠常因运动、高糖和高钠饮食而诱发饮食而诱发l胰岛素的作用胰岛素的作用l低镁血症低镁血症l代谢性碱中毒：钾进入细胞内代谢性碱中毒：钾进入细胞内, ,尿钾排泄增多尿钾排泄增多l甲亢：激活甲亢：激活NaNa+ + -K -K+ +ATPATP酶酶l大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用

3、维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症l大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内l钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少l心肌病变或心力衰竭加重l易引起洋地黄中毒l引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动l心电图改变l低血压：植物神经功能紊乱l缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛l肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫l缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可

4、出现尿潴留,肠麻痹。l烦躁不安，情绪波动，无力l严重者有精神不振，嗜睡，神志不清l肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。l对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴l肾小球的滤过率及血流量均下降l保钾及排钠的能力都降低l如有心力衰竭或低血压则尿少l尿检查可有少量的蛋白，尿比重低l严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒l缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H+交换增加l较多的H+自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。l钾的丢失常伴有Cl的缺失，出现低Cl， Na+重吸收时只能与HCO3而不能和Cl一起进入体内，发生碱中毒。l缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀

5、,便秘l表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。l明确高血压和低钾血症的诊断明确高血压和低钾血症的诊断l对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性对高血压和钾缺乏程度及其临床危险性进行判断，有无合并因素加重高血压和进行判断，有无合并因素加重高血压和低血钾危险低血钾危险l病因诊断病因诊断l一种疾病：同一种疾病两方面的表现一种疾病：同一种疾病两方面的表现l两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的两种疾病或情况：两种独立的疾病或情况的临床表现临床表现l 病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检病因鉴别诊断常较复杂，有赖于详细的病史采集、体检和必要的实验室检查。和必要的实验室检查。l要详细了解

6、药物应用史、饮食情况、大小便情况、有要详细了解药物应用史、饮食情况、大小便情况、有无引起高血压和或低血钾的相关疾病无引起高血压和或低血钾的相关疾病l还应注意完成下列步骤：还应注意完成下列步骤：l1.是否存在转移性低钾血症；是否存在转移性低钾血症；2.是否存在摄入不足和肾是否存在摄入不足和肾外丢失过多；外丢失过多；3.是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；是否存在肾脏失钾（尿钾测定）；4.血血浆肾素、浆肾素、ALD（血（血K+3mmol/L以上）、酸碱平衡状态、以上）、酸碱平衡状态、阴离子间隙测定阴离子间隙测定l原发性高血压原发性高血压l继发性高血压继发性高血压l肾原性高血压肾原性高血压l肾脏疾病：肾脏

7、疾病：1.急性和慢性肾炎；急性和慢性肾炎；2.慢性肾盂肾炎；慢性肾盂肾炎；3.放射放射性肾炎；性肾炎；4.先天性多囊肾；先天性多囊肾；5.肾结核；肾结核；6.巨大肾积水；巨大肾积水；7.肾肿瘤；肾肿瘤；8.肾结石；肾结石；9.肾淀粉样变性肾淀粉样变性l肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管肾动脉疾病：先天性或后天性，也可分为血管内或血管外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动外病变。血管内病变包括：动脉内膜纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、脉瘤、先天

8、性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。肾动脉周围粘连、肾蒂扭转，也可引起肾动脉狭窄。扭转，也可引起肾动脉狭窄。l全身性疾病累及肾脏：全身性疾病累及肾脏：1.结节性多动脉炎：发热、结节性多动脉炎：发热、WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、行性消瘦、肾功能损害。高血压是由肾小球肾炎、或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；2.SLE：9-12%，多在疾病后期，常伴有氮质血症；，多在疾病后期，常伴有氮质

9、血症；3.硬皮病：硬皮病：在有肾损害时，可有高血压；在有肾损害时，可有高血压；4.多发性大动脉炎：多发性大动脉炎：常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床表现；表现；4.糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动糖尿病：毛细血管间肾小球硬化、肾小动脉硬化；脉硬化；5.痛风；痛风；6.过敏性紫癜；过敏性紫癜；7.急性肾衰；急性肾衰；8.慢慢性铅中毒性铅中毒l内分泌疾病内分泌疾病l肢

10、端肥大症、巨人症：（肢端肥大症、巨人症：（40%、2%）、）、PRL增加、增加、AVP增加、垂体卒中增加、垂体卒中l甲亢、甲减、甲旁亢（甲亢、甲减、甲旁亢（MEN-2a）lCushing synl嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症l先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺皮先天性肾上腺皮质增生：先天性酶缺乏所致的肾上腺皮质增生，临床上共有六型，其中质增生，临床上共有六型，其中11 羟化酶缺乏症（皮质羟化酶缺乏症（皮质醇与醛固酮合成障碍，致醇与醛固酮合成障碍，致ACTH分泌增多，血浆分泌增多，血浆11-去氧去氧皮质酮与雄激素水平增

11、高，导致多毛症、高血压、低血皮质酮与雄激素水平增高，导致多毛症、高血压、低血l钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病钾等症状，并有幼年女性病人假两性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表现，人假性性早熟的表现，PRA和和ALD的水平低下）、的水平低下）、17 羟化酶缺乏症（此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏羟化酶缺乏症（此酶参与皮质醇和性激素的合成，缺乏时血浆皮质醇时血浆皮质醇及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促及雌激素与雄激素均减少，通过负反馈促进进ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11-去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血去

12、氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏则导致性压、低血钾、低钾碱血症等表现，性激素缺乏则导致性器官发育障碍、第二性征缺如）器官发育障碍、第二性征缺如）l肾小球旁细胞瘤：罕见，分泌大量肾素。临床表现有严肾小球旁细胞瘤：罕见，分泌大量肾素。临床表现有严重高血压、高血浆肾素、高重高血压、高血浆肾素、高ALD血症与低血钾，女性较血症与低血钾，女性较多多l糖尿病糖尿病l绝经期高血压：神经不稳定，阵发性潮热、出汗，心动过绝经期高血压：神经不稳定，阵发性潮热、出汗，心动过速、月经失调，血压增高。绝经前后速、月经失调，血压增高。绝经前后1-3年出现，波动大，年出

13、现，波动大，因紧张、体力劳动而波动，停经后多数恢复正常因紧张、体力劳动而波动，停经后多数恢复正常l其他其他lMENl男性更年期男性更年期SynlLiddle synl异源性异源性ACTH synl早老症早老症lFlabry syn： -半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷半乳糖苷酶活性缺乏、脑胺三己糖苷lAchard-Thiers syn：HBP、肥胖、多毛、轻度男性化、肥胖、多毛、轻度男性化、肾上腺增生、或肾上腺增生、或DMl心血管疾病心血管疾病l主动脉粥样硬化：中年以上，主动脉粥样硬化：中年以上，SBP升高，升高，DBP正正常或稍下降，主动脉弓突出，常或稍下降，主动脉弓突出，A2亢进亢进l主动

14、脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全：SBP升高，升高，DBP降低，脉压降低，脉压差增大，周围血管征阳性差增大，周围血管征阳性l动脉导管未闭：动脉导管未闭： SBP升高，升高，DBP降低，脉压差增降低，脉压差增大大l主动脉缩窄：主动脉缩窄：75%在降主动脉，狭窄近心段血压在降主动脉，狭窄近心段血压升高，而远心段血压降低。升高，而远心段血压降低。l围产期心肌病：产前围产期心肌病：产前1个月和产后个月和产后5个月，以心肌个月，以心肌损害为主的充血性心衰，心脏扩大，奔马律与水损害为主的充血性心衰，心脏扩大，奔马律与水肿，肿，80%有有HBPl高山病：高山病：65%HBP，53.3%心衰心衰l完全性完全性A

15、VB：HR缓慢，代偿性心输出量增加，缓慢，代偿性心输出量增加，使使SBP增加，同时舒张时间延长，故增加，同时舒张时间延长，故DBP下降，下降，脉压增大脉压增大l脚气病性心脏病：长期脚气病性心脏病：长期vitB1缺乏，心输出量增缺乏，心输出量增加，加，SBP增加，周围小动脉扩张，增加，周围小动脉扩张，DBP降低及脉降低及脉压增大压增大l畸形性骨炎：受累骨骼产生很多细小的动静脉瘘，畸形性骨炎：受累骨骼产生很多细小的动静脉瘘，引起周围循环阻力降低，导致心输出量增加，从引起周围循环阻力降低，导致心输出量增加，从而发生而发生HBP（主要是（主要是SBP升高）升高）l神经系统疾病神经系统疾病l颅内压增高综

16、合征颅内压增高综合征l间脑综合征间脑综合征l其他原因其他原因l妊娠中毒症妊娠中毒症l血卟啉病血卟啉病l真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度增加而引真性红细胞增多症：血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血压（起高血压（50%），一般以），一般以SBP升高为主升高为主l药物副作用：长期用药物副作用：长期用GC；少数避孕药物、雄激素增多、；少数避孕药物、雄激素增多、EPO、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上腺素类药物、三环类抗抑郁药、环孢霉素、拟肾上腺素类药物、非甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑制剂非甾体类解热镇痛药、单胺氧化酶抑制剂l原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症l原发性高血压病人因其他原因如

17、服用排钾利尿剂、慢性原发性高血压病人因其他原因如服用排钾利尿剂、慢性腹泻等致低钾血症腹泻等致低钾血症l肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉肾缺血而引起高血压，如急进性原发性高血压、肾动脉狭窄性高血压，患这些疾病的患者可因继发性狭窄性高血压，患这些疾病的患者可因继发性ALD增多增多症而合并低钾血症，但此类患者的症而合并低钾血症，但此类患者的BP一般较原发性一般较原发性HBP患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，患者更高，进展更快，可伴有明显的视网膜损害。此外，此类此类HBP患者往往有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血患者往往有急进性肾衰的临床表现，伴氮质血症、酸中毒。部分肾动

18、脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，症、酸中毒。部分肾动脉狭窄患者可听到肾区血管杂音，肾图、静脉肾盂造影、单侧肾功能检查可显示一侧肾功肾图、静脉肾盂造影、单侧肾功能检查可显示一侧肾功能减退。这类病人血浆肾素活性增高，有利于鉴别诊断能减退。这类病人血浆肾素活性增高，有利于鉴别诊断l失盐性肾病（失钾性肾病）：通常由于慢性肾盂肾炎失盐性肾病（失钾性肾病）：通常由于慢性肾盂肾炎所致，往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明所致，往往有高血压、低血钾。患者肾功能损害较明显，尿钠排出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而降显，尿钠排出量较高，常伴有脱水。血钠不高反而降低，无碱血症，往往呈酸血症，低钠试验显示肾不保低，无碱血症，往往呈酸血症，低钠试验显示肾不保钠等钠等l肾素瘤：分泌大量肾素致高血压、低血钾。病人较年肾素瘤：分泌大量肾素致高血压、低血钾。病人较年轻，而高血压严重，血浆肾素活性高，血管造