心血管疾病病理改变-北京某著名医院心内科

1、病理变化北京某著名医院心内科北京某著名医院心内科各论要求 基本病变 对机体的影响 致病因素 发病机制1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等3. 心瓣膜病4. 心肌病：原发性心肌病，克山病5. 先天性心脏病6. 肺源性心脏病（肺心病）7. 肿瘤内容 血管疾病：动脉粥样硬化高血压 风湿病：主要累及心脏 心脏疾病心内膜炎 瓣膜病冠心病心肌病心肌炎第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继

2、 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变 。 二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面三、病理变化：四个阶段1、脂纹 (fatty streak) 期肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞 (SMC)2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)及

3、大量细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes)1) 斑块内出血：形成血肿2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓

4、塞3) 血栓形成：引起梗死4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。5) 动脉瘤(aneurysm)形成：真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。1-4：真性动脉瘤5：夹层动脉瘤6：假性动脉瘤三、对机体的影响管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉：动脉瘤2、冠状动脉：冠心病 (心交痛、心肌梗塞)3、脑：脑萎缩、脑梗死基底动脉、willis 环、大脑中动脉4、肾：动脉粥样硬化固缩肾5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽四、危险因素1、高脂血症2、高血压3、吸

5、烟4、性别：男女；绝经后，男=女5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。高胰岛素血症：SMC增生。6、遗传五、发病机制4个学说1、脂源性学说2、致突变学说3、损伤应答学说4、受体缺失学说：LDL 受体缺失第二节 高血压hypertension收缩压舒张压正常人： 140 mmHg 或 90 mmHg成人高血压： 160 9 5临界高血压： 140收160 90舒95 特发性或原发性 (essential or primary):原因不明。良性、恶性继发性 (secondary)：继发于某些疾病一、良性高血压 (benign hypertension)又叫缓进型高血压(一)、临床过程及表现：早期

6、多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉和小动脉 痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；其后细小动脉持续痉挛，血压持续升高；晚期，可因心力衰竭、脑出血死亡。(二)、基本病变：1、细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration) 内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞细动脉硬化 (arteriolosclerosis)2、小动脉 (肌型器官动脉) 1）中膜增厚：SMC肥大、增生2）内弹力板分离：双层3）内膜 增厚：SMC增生、纤维组织 增多 管腔有一定狭窄(三)、对机体的影响1、心脏肥大：向心性 离心性心衰心肌肥厚心腔扩张2、肾：原发性颗粒性固缩肾入球小动脉玻变，相

7、应肾单位(肾小球、肾小管)萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大3、脑出血、小灶壮梗死脑动脉病变：细小动脉玻变；重者纤维素样坏死纤，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：管壁破裂出血最发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑脑小灶壮梗死：细小动脉玻变管腔狭窄，或纤维素样坏死 血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶。4、视网膜：视网膜中央动脉硬化视乳头水肿、视网膜渗出、出血NoImage二、恶性高血压 (malignant hypertension)又叫急进型高血压(一)、临床表现：严重高血压：230/130 mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿多于一

8、年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。(二)、基本病变1、细动脉：纤维素样坏死累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚2、小动脉：增生性动脉内膜炎内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变(三)、对机体的影响：主要累及肾和脑1、肾：入球小动脉、节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶壮梗死肉眼：多数出血点、斑点状微梗死灶2、脑：局部缺血，微梗死灶、出血NoImage三、高血压的危险因素1、遗传：多基因2、饮食：高纳、低钾、低钙3、社会心理：应激4、肾：抗高血压物质(髓质)、PG5、心房：心钠素（利钠肽）利尿、排钠、降压5、神经内分泌：细动脉交感神经兴奋肾素-血管紧张素系

9、统二、恶性高血压 (malignant hypertension)又叫急进型高血压 (accelerated hypertension)由良性高血压恶化而来，或原发(一)、临床表现：严重高血压：230/130 mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。血中肾素水平升高。(二)、基本病变1、细动脉：纤维素样坏死累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚2、小动脉：增生性动脉内膜炎内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变(三)、对机体的影响：主要累及肾和脑1、肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶状

10、梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。2、脑：局部缺血，微梗死灶、出血NoImage三、高血压的危险因素1、遗传：多基因2、饮食：高纳、低钾、低钙3、社会心理：应激4、肾：1) 肾素2) 钠平衡3) 抗高血压物质(髓质)5、神经内分泌：1) 细动脉交感神经兴奋：缩血管神经-去甲肾上腺素、神经肽Y扩血管神经-降钙素相关基因蛋白、P物质2) 利钠素(心钠素)：左心房、脑3) 肾素- 血管紧张素(- 醛固酮) 系统血压= 外周阻力 x 血容量交感神经兴奋动脉硬化症动脉硬化症 ( (ArterioArteriosclerosissclerosis) )动脉粥样硬化动脉粥样硬化良性高

11、血压良性高血压( (细动脉硬化细动脉硬化) )AtheroAtherosclerosissclerosis ArterioloArteriolosclerosissclerosis累及动脉累及动脉 大、中大、中细、小细、小基本病变基本病变 粥样斑块粥样斑块细动脉玻变细动脉玻变沉积物沉积物脂质脂质血浆蛋白血浆蛋白管壁管壁不规则增厚不规则增厚均匀增厚均匀增厚管腔管腔不规则狭窄不规则狭窄均匀狭窄均匀狭窄机体影响机体影响 缺血性缺血性压力、局灶缺血压力、局灶缺血关系关系共性共性与年龄相关与年龄相关第三节、风湿病 Rheumatism一、定义：一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身

12、结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，为结缔组织病，即胶原病，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。二、风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever) 儿童，咽炎史 发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症 血抗链O抗体，血沉加快 反复发作三、发病机制：自身免疫 交叉反应M-蛋白 心肌抗原；多糖 心肌糖蛋白；透明质酸 软骨蛋白多糖四、基本病变三期1、变形渗出期结缔组织纤维粘液变性：胶原纤维肿胀、基质蛋白多糖 肿胀的胶原纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积纤维素样坏死另见淋巴单核细胞浸润2、增殖期/肉芽肿期风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤维素样坏死，周围为炎

13、症细胞：1) Anitschkow 细胞：体积大，浆宽嗜硷，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈鹰眼状，纵切面呈毛毛虫样2) Aschoff 巨细胞：1-4个核3) 少量炎细胞，主要是T淋巴细胞3、瘢痕期 (愈合期)细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原 小瘢痕病程：4-6个月，可新旧病变并存浆膜病变：浆液性、纤维素性、渗出性炎五、各脏器病变(一)、风湿性心脏病：累及各层，全心炎1、风湿性心内膜炎：心内膜 (包括心瓣膜)疣状心内膜炎：瓣膜闭索缘出现单排、1-2mm疣状赘生物 (疣状血栓)，由纤维素和血小板构成 (白血栓)。心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化瘢痕病变反复发作，结缔组织

14、增多房室内膜：增厚、粗糟、皱缩，以左心房为 著，出现 McCallums patch (马氏斑)；心瓣膜：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全 (慢性瓣膜病)2、风湿性心肌炎：心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff 小体，弥漫分布 纤维化，小瘢痕3、风湿性心包炎浆液性、纤维素性渗出绒毛心可完全吸收不完全吸收 机化、粘连缩窄性心包炎(二)、风湿性关节炎 渗出：红、肿、热、痛 周围有Aschoff小体完全吸收(三)、风湿性动脉炎 病变同心内膜炎 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄(四)、皮肤病变1、渗出：环形红斑真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出2、

15、增生性病变：皮下结节关节伸侧，活动、不痛(五)、中枢神经：小舞蹈症儿童 风湿性动脉炎管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节。 锥体外系受累时不自主运动 (小舞蹈症)第四节 感染性心内膜炎Infective Endocarditis一、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis，SBE)1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌口、咽感染入血2、常发生于已有病的瓣膜： 风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣3、病变肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌

16、菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部4、结局及合并症：多治愈1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄关闭不全2）细菌入血败血症3）栓塞：赘生物脱落4）免疫合并症：肾炎等二、急性感染性心内膜炎1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变：化脓性破坏溃疡血栓形成 (赘生物)肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿亚急

17、性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎 急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎细菌毒力细菌毒力 弱弱强强原瓣膜原瓣膜已有病变已有病变多正常多正常干燥、松脆干燥、松脆较大、松软较大、松软赘生物赘生物细菌少、少量或无坏死细菌少、少量或无坏死 细菌多、瓣膜坏死重细菌多、瓣膜坏死重结局结局多愈合多愈合瓣膜破坏、可多穿孔瓣膜破坏、可多穿孔细菌入血细菌入血 败血症败血症脓毒败血症脓毒败血症栓塞栓塞非感染性梗死非感染性梗死多发性栓塞性小脓肿多发性栓塞性小脓肿第五节、心瓣膜病Valvular Vitium of the Heart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜

18、口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血* 左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血 .三、主动脉瓣关闭不全病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、四、主动脉瓣狭窄左

19、心室扩张、代偿性肥大失代偿 、二、急性感染性 (细菌性) 心内膜炎 (AIE/ABE)1、病程短2、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变：过程：化脓性破坏溃疡血栓形成 (赘生物)肉眼：赘生物大 (花生米-蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1）瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病程病程短短长长细

20、菌毒力细菌毒力 强强弱弱原瓣膜原瓣膜多正常多正常已有病变已有病变较大、松软较大、松软 (蚕豆大蚕豆大) 干燥、松脆干燥、松脆 (花生米大花生米大)赘生物赘生物细菌多、瓣膜坏死重细菌多、瓣膜坏死重细菌少、少量或无坏死细菌少、少量或无坏死栓塞栓塞多发性栓塞性小脓肿多发性栓塞性小脓肿非感染性梗死非感染性梗死细菌入血细菌入血 脓毒败血症脓毒败血症败血症败血症结局结局瓣膜破坏、可多穿孔瓣膜破坏、可多穿孔多愈合多愈合第五节、心瓣膜病Valvular Vitium (disorder) of the Heart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关

21、闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流血液循环障碍：左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血* 左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血 .三、主动脉瓣关闭不全病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Ma

22、rfans syndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿 、第六节、冠状动脉心脏病Coronary Heart Disease一、定义：冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。二、病因：1、冠脉粥样硬化：左前降支为主狭窄分四级：I75%继发血栓形成、斑块内出血2、冠脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脉炎症：较少见三、病变: 心交痛、心肌梗塞（一）、心绞痛 (angina pectoris)：缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节（下颈段、上胸段） 大脑

23、憋门、紧缩感临床分型：1、稳定型(stable)：重体力劳动时加重2、不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病3、变异型(variant/Prinzmetal)：无诱因发作，痉 挛为主（二）、心肌梗死 (myocardial infarction，MI) 心肌持续缺血 多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下1、心内膜下心肌梗死 (subendocardial MI) 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死，可累及整个内膜 (环状MI) 常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死(regional myo

24、cardial infarction or transmural MI)1）病因：（1）血栓形成（2）冠脉痉挛（3）供血不足：过度负荷2）好发部位：左冠脉右冠脉50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 （左前降支）25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠脉）其它：左室侧壁（左回旋支）3）病变肉眼： 梗死区形状不规则 6小时才能辨认，梗死灶呈苍白色8-9小时：土黄色，干燥、较硬，无光泽第4天： 梗死灶周出现出血、充血带2-3周： 肉芽组织增生，呈红色5周（一月）：瘢痕（机化），灰白色镜下：心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚 (胞浆凝聚，胞浆凝聚，出现横带出现横带)、和肌浆溶解 (肌原纤维及细肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状状)；最后心肌纤维融合成均质红染物质；另外见中性粒细胞浸润；周围有出血带。4）生化变化：（1）肌红蛋白入血：很快（2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、LDH5）合并症及后果：（1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解左心室前壁下1/3心包填塞急死室间隔血入右心右心功能不全乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰（2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成（3）附壁血栓：室壁瘤处（4）心外膜炎：纤维素性