急性肺栓塞诊断与治疗

1、 中南大学湘雅二医院心内科中南大学湘雅二医院心内科李李 江江第一页，共44页。 高发病率：发病率是高发病率：发病率是100-200/10万，全球每年确诊万，全球每年确诊为下肢深静脉血栓形成为下肢深静脉血栓形成DVT和肺栓塞约数百万人；和肺栓塞约数百万人； 高病死率：亿的欧盟高病死率：亿的欧盟6国，与国，与PE有关的死亡超过有关的死亡超过31万例万例/年。其中突发致命性年。其中突发致命性PE占占34，其中死前未能确诊的，其中死前未能确诊的占占59%。 高误诊率：致死性病例中，约高误诊率：致死性病例中，约 60% 的患者被漏诊，只有的患者被漏诊，只有7%的患者的患者得到及时与正确的诊断和治疗。得到

2、及时与正确的诊断和治疗。第二页，共44页。肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。肺栓塞的概念及其分类第三页，共44页。根本概念根本概念深静脉血栓形成深静脉血栓形成DVT纤纤维蛋白、血小板、红细胞等维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉管腔内形血液成分在

3、深静脉管腔内形成凝血块。成凝血块。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症VTEPTE和和DVT是同一疾病过程中的两是同一疾病过程中的两个不同阶段。统称个不同阶段。统称VTE第四页，共44页。强易患因素（强易患因素（OR10）下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动 或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VTE脊髓损伤中等易患因素（中等易患因素（OR 29）膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后肿瘤 Factor V leiden 导致蛋白导致蛋白C活化活化抵抗抵抗凝血酶原凝血酶原20210A基因

4、突变基因突变抗凝血酶抗凝血酶III缺乏缺乏蛋白蛋白C缺乏缺乏蛋白蛋白S缺乏缺乏VTE相关的遗传性易栓倾向相关的遗传性易栓倾向 VTE常见获得性危险因素常见获得性危险因素 第五页，共44页。血流动力学改变：肺循环阻力增加，肺动脉压升高；血流动力学改变：肺循环阻力增加，肺动脉压升高；右心功能不全：肺动脉压升高、右心室扩张，室壁张右心功能不全：肺动脉压升高、右心室扩张，室壁张力增加，同时右冠供血缺乏，最终发生右心功能不力增加，同时右冠供血缺乏，最终发生右心功能不全全心室间互相作用：右室扩张会引起室间隔左移，导致左室心室间互相作用：右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期充盈减少，心排血量减少，体循

5、环血压下降，舒张末期充盈减少，心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血；冠状动脉供血减少及心肌缺血；呼吸功能改变：混合静脉血氧饱和度降低。通气呼吸功能改变：混合静脉血氧饱和度降低。通气/血流比血流比例失调导致低氧血症。例失调导致低氧血症。第六页，共44页。 病症：80%无任何病症易临床忽略主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的根底疾病； 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加、心率加快、血压下降及发绀。 其他:有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，P2亢进或分裂，三尖瓣区可闻及SM，可出现肝脏增大，肝颈静脉回流征和下肢水肿等体征。第七页，共44页

6、。 动脉血气分析:应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症及呼吸性碱中毒; 血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对APTE诊断的敏感度达92%100%，但其特异度较低，仅为40%43%； 第八页，共44页。心电图：无特异性。胸前导联心电图：无特异性。胸前导联V1V4及肢体导联及肢体导联、aVF的的ST段压低和段压低和T波倒置，可出现波倒置，可出现SQT(即即导联导联S波加深，波加深，导联出现导联出现Q/q涉及涉及T波倒置波倒置)；超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有超声心动图：在提示诊断、预后评估

7、及除外其他心血管疾患方面有重要价值。重要价值。 直接征象：肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低直接征象：肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低 间接征象：右心负荷过重的表现，右心室和间接征象：右心负荷过重的表现，右心室和(或或)右心房右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。动脉干增宽等。第九页，共44页。 胸部胸部X线平片：肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出线平片：肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征；心室扩大征； 肺动脉肺动脉CTA 直

8、接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内包围在不透光的血流之内(轨道征轨道征)，或者呈完全充，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；盈缺损，远端血管不显影； CT肺动脉造影是诊断肺动脉造影是诊断PTE的的敏感性为敏感性为90%，特异性为，特异性为78%100%。其局限性主要在于。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。的敏感性较差。第十页，共44页。第十一页，共44页。 放射性核素肺通气灌注扫描放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为

9、92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。 磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。第十二页，共44页。 肺动脉造影：诊断肺栓塞的肺动脉造影：诊断肺栓塞的“金标准，敏感性金标准，敏感性为为98%，特异性为，特异性为95% 直接征象：肺动脉内充盈缺损，伴或不伴轨道征的血直接征象：肺动脉内充盈缺损

10、，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，部分低灌流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，部分低灌注，静脉回流延迟；注，静脉回流延迟； 下肢深静脉检查：下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并患者合并DVT。疑心。疑心PTE患者应患者应检测有无下肢检测有无下肢DVT形成。形成。第十三页，共44页。第十四页，共44页。 诊断意识非常重要！诊断意识非常重要！ 疑心急性疑心急性PE的患者采取的患者采取“三步走策略，三步走策略， 第一步：进展临床可能性评估，第一步：进展临床可能性评估， 第二步：进展初始危险分层，第二步：进展初始危险

11、分层， 第三步：逐级选择检查手段以明确诊断第三步：逐级选择检查手段以明确诊断第十五页，共44页。第十六页，共44页。PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压80岁）岁）肿瘤肿瘤1分分慢性心力衰竭慢性心力衰竭1分分慢性肺部疾病慢性肺部疾病脉搏脉搏110bpm1分分收缩压收缩压100mmHg1分分动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度90%1分分第二十二页，共44页。 急性右心衰及其导致的心排血量缺乏是PE患者死亡的首要原因。； 去甲肾上腺素能改善右心室功能，同时刺激外周血管受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常

12、的PE患者有益； 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联 给予较低的潮气量约6 mL /kg去脂体重，以保持吸气末平台压力30cmH2O。第二十三页，共44页。第二十四页，共44页。 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药如如100 IU/kg/次或次或1mg/kg/次，皮下注射，每日次，皮下注射，每日12次方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初次方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐去除率肌酐去除率180 mm Hg，舒张

13、压 110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房房血栓；(16)年龄75岁。第三十页，共44页。尿激酶：年欧洲心脏病协会推荐方法为：负荷量4400 IU/kg，静脉注射10 min，随后以4400 IU/kg/h持续静脉滴注1224 h；或者可考虑2h溶栓方案：300万IU持续静脉滴注2h 中国专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注 rt-PA用法：501

14、00 mg持续静脉滴注2h 第三十一页，共44页。 肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低； 肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。 APTE起病48小时内即开场行溶栓治疗可以获得最大的疗效，但对于那些有病症的APTE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用 第三十二页，共44页。 床旁心超提示右室扩张，床旁心超提示右室扩张，压力超负荷，提示右室功压力超负荷，提示右室功能不全能不全第三十三页，共44页。第三十四页，共44页。第三十五页，共44页。预防预防 预防肺栓塞主

15、要是预防下肢深静脉血栓的形预防肺栓塞主要是预防下肢深静脉血栓的形成。血流的淤滞，静脉壁的异常，血液凝固性成。血流的淤滞，静脉壁的异常，血液凝固性亢进是静脉血栓形成的三大诱因。为防止血液亢进是静脉血栓形成的三大诱因。为防止血液的淤滞，术后提倡尽早离床。脑血管疾病等长的淤滞，术后提倡尽早离床。脑血管疾病等长期卧床者，在别人的帮助下做下肢按摩活动。期卧床者，在别人的帮助下做下肢按摩活动。 除减少血栓形成的诱因或难以去除诱因情除减少血栓形成的诱因或难以去除诱因情况下，应给低分子肝素或华法令等抗凝药物，况下，应给低分子肝素或华法令等抗凝药物，低分子肝素是每低分子肝素是每1212小时小时50005000单

16、位皮下注射，单位皮下注射，有人报告经此方法治疗下肢静脉血栓患者的有人报告经此方法治疗下肢静脉血栓患者的肺栓塞发生率由肺栓塞发生率由13%13%下降到下降到1%1%。第三十六页，共44页。 临床医师应高度重视急性肺栓塞，不断进步早期诊断率，使越来越多患者得到及时治疗,降低早期死亡率. 相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，标准化诊治流程不熟悉 缺乏急性大块肺栓塞溶栓抢救经历。 进步我国临床医师对急性肺栓塞的诊断意识，标准临床诊治行为！第三十七页，共44页。THANK YOU FOR LISTENING!第三十八页，共44页。 PE50-90%来源于下肢深静脉血栓形成，多发

17、生在3-7天后；10%死于PE病症出现1小时内。 90%死亡病例是未经治疗过的； 0.5-5%被治疗的PE患者出现CETPH； 未经抗凝治疗的有病症的PE或DVT患者有50%在三月内复发。第三十九页，共44页。介入性方法的适应症：介入性方法的适应症：急性大面积肺栓塞；急性大面积肺栓塞；血液动力学不稳定；血液动力学不稳定；溶栓疗法失败或禁忌症；溶栓疗法失败或禁忌症；人工心肺支持禁忌或不能施行者；人工心肺支持禁忌或不能施行者；具有训练有素的导管操作者。具有训练有素的导管操作者。 特别对心源性休克或右心功能不全患者，应考虑的紧急特别对心源性休克或右心功能不全患者，应考虑的紧急救治方法。救治方法。第四十页，共44页。介入性治疗方法：介入性治疗方法：1 1经皮导管溶栓术经皮导管溶栓术2 2经皮导管吸栓术经皮导管吸栓术3 3经皮导管、导丝碎栓术经皮导管、导丝碎栓术4 4经皮球囊扩张碎栓术经皮球囊扩张碎栓术 通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉，然后使用导丝将堵塞肺动脉的血栓破碎，使通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉，然后使用导丝将堵塞肺动脉的血栓破碎，使肺动脉血流再通。血栓破碎后，小血栓游离到末梢肺动脉。肺动脉是血栓自溶肺动脉血流再通。血栓破碎后，小血栓游离到末梢肺动脉。肺动脉是血栓自溶才能较强的脏器，假如可以