生物心理社会医学模式在慢性疼痛诊疗中的应用

1、生物心理社会医学模式在慢性疼痛诊疗中的应用广西医科大学第一附属医院麻醉科（南宁，530021）刘敬臣 慢性疼痛是现代人类健康和社会发展的主要问题之一，也是临床多学科面临的医学难题之一。目前，在国内的大中城市，麻醉医师已成为慢性疼痛诊疗的主力军。作为麻醉医师从事慢性疼痛诊疗工作，虽然比其他兄弟科室具有优势的条件，但是我们不可否认，麻醉医师在慢性疼痛治疗工作中，往往只注重药物治疗、神经阻滞或介入治疗而忽略了药物、行为、心理和康复有机结合的综合治疗，因此，有时难以收到良好治疗效果，使麻醉医师陷入了困惑的境地。要摆脱这种困境，麻醉医师对慢性疼痛的诊疗观念应从传统的生物医学模式向生物心理社会医学模式转变

2、，麻醉医师不应仅仅局限于自已所擅长的神经阻滞术或介入治疗等有创性治疗。由于慢性疼痛并非只由伤害性病理生理变化而引起，随着时间的推移,环境因素、躯体感觉的情绪神经生理学因素以及包括疼痛感觉、疼痛调节和疼痛反应的情感系统也参与和促进慢性疼痛的发生和发展，因此,在慢性疼痛治疗中如果不考虑与疼痛有关的其他诸多因素（如并存精神社会方面的疾病、神经生理的致敏作用等），慢性疼痛则久治不愈，经治医师为此而感到沮丧。本文将就上述问题以及能改善慢性疼痛病人预后的综合治疗作一综述。一、从生物医学模式角度治疗慢性疼痛的缺陷治疗慢性疼痛的传统方法主要基于生物医学模式。生物医学模式认为疼痛起因于一个特定的机体障碍、机体损

3、伤或者病理变化过程，而对这种潜在因素的鉴别和治疗能够阻抑疼痛的发展。例如腰痛的诊治可依据生物医学模式原理，借助磁共振成像来明确是否存在腰椎盘脱出，如有则通过手术切除来达到治疗目的。然而，在临床实践中,许多普通的疼痛症(如头痛、纤维肌痛、背痛),在疼痛部位并非都能找到明确的病理改变的体征，可是这种疼痛却持续存在，并且往往需要治疗。Kroenke等报道33%的慢性疼痛病人，从医学角度上难以解释其躯体症状，而那些无法解释的或复杂的躯体症状往往伴有焦虑和抑郁症。一些临床研究对生物医学模式的基本前提提出了质疑。传统医学观念认为病理因素引起的慢性疼痛是可以鉴别的，如腰椎间盘脱出可以通过磁共振成像确诊,但在

4、临床上消除这种病理改变的治疗(如手术)却未能解除疼痛。相反，放射学研究表明磁共振成像诊断为腰椎间盘脱出的病人,其中35%没有疼痛症状。因此,我们应该考虑造成患者痛苦的其他因素。另外,慢性疼痛通常由一个躯体性因素(如神经性，伤害性，肌筋膜，中枢性)所引起, ,一旦找到慢性疼痛的病因，通常按照常规的生物医学模式进行抗病因治疗。在生物医学模式下进行的连续治疗，可能使慢性疼痛久治不愈，甚至增加其并发症。这些治疗可能仅仅是重复先前不成功的治疗,例如为了治疗腰痛而反复进行手术,反而引起和加剧了腰痛症状,或连续不同的专家为了解决某一所谓的异常问题, 而长期进行一系列无效的治疗,而忽略了病人的痛苦。在这段时期

5、,神经生理系统的病理性条件反射可能出现 (如烟胺比林胶囊导致外周和中枢神经致敏),使患者经受身体上的痛苦和心理创伤的双重煎熬。一定条件下对疼痛产生的情绪反映，可能使已经致敏的具有神经化学物质的感应介导系统激活，使神经性疼痛、继发心理问题和精神障碍的危险性增大。二、从生物-心理-社会医学模式角度认识慢性疼痛 生物-心理-社会医学模式被认为是当今对于认识理解慢性疼痛临床发展过程最合适的模式。研究表明,行为、心理、社会、环境因素对于慢性疼痛的临床过程、预后以及发生条件都有着重要的影响，因此，在治疗中要综合考虑这些因素。目前至少有一部分医务人员包括麻醉医师对此认识不足，同时也缺少这方面的培训,这是由于

6、医学院校及附属医院在教学中未能把疼痛医学与亚临床学科相互联系的结果,这也是慢性疼痛治疗没有超越生物医学模式的缘故。如果要充分认识疼痛的复杂性并对其进行有效的治疗，则需要培养不断发展的交流式概念，综合理解生理、心理和社会因素是如何影响疼痛的神经生理改变、疼痛感觉、疼痛调节、疼痛损害和疼痛反应的。生理活动包括自身识别、评估和病人的情感反应。诸多因素如病人的态度、信念、期望、情绪、赔偿情况和社会支持体系,都会影响到病人对疼痛的认识，这此影响因素可以从治疗的选择和伤残程度的评定上体现出来。行为因素可影响病人初次治疗的决定和对治疗建议的接受。行为因素多表现为患者对疼痛的消极适应 (如不愿复工,希望得到药

7、物治疗)，这可能使医生对疼痛疗效产生不满,误为病情恶化。相反，有的医务人员出于自我保护目的，可能会不自觉地否定病人所经受的痛苦。总的来说，环境和心理因素对于治疗慢性疼痛具有重要意义。美国国立研究所的专家小组认为行为治疗对某些慢性疼痛病具有显著的疗效。由于慢性疼痛的复杂性，所以在临床实践中，我们不应将慢性疼痛视为单一的病变实体,认为可以通过手术、注射或药物就能治愈。相反,慢性疼痛是一种复杂的多个机体系统相互作用而产生的神经生理变化的过程,当整体治疗失败时，就会导致疼痛控制不良，甚至功能残疾。须知慢性疼痛的治愈率较低，而缓解疼痛及功能恢复则是可以达到的治疗目标。基于生物-心理-社会医学模式的综合治

8、疗，其目的是为了解决单个治疗计划中经验性治疗慢性疼痛存在的问题。治疗的关键组成包括物理治疗(物理调节,改善耐力和灵敏度，力量和功能的恢复)、职业治疗(工作模拟、人体力学、减少肌肉的紧张度和速度)、药物和介入治疗,提高心理社会适应(应付技巧、自信心和人际关系等)。慢性疼痛可能与抑郁症、生理的不适应、社会隔绝和职业病并存，所有这些因素不但会恶化精神和心理行为所带来的问题，而且往往是疼痛持续存在的原因。三、以生物心理社会医学模式诊治慢性疼痛在国外，虽然大多数经验丰富的临床医生接受了生物-心理-社会医学模式中的有效性理论和临床效果，但在临床实践中（尤其是在某些环境下）实施并非容易。因为许多心理社会因素

9、的存在和它们之间的相互作用，可能影响慢性疼痛的发展，临床医生面临着广泛的临床评估和管理的各种问题。全面评估的主要问题包括对与疼痛相关的医学证据和体格缺陷的评价、疼痛对病人活动的影响、其它对病人有显著意义的反应、心理社会因素在病人身心状况中的作用，以及潜在的机能修复(消除残疾)。在慢性疼痛的临床诊治中，人们关注的问题是医生是否能够制定一个既实际又可靠的治疗体系用于鉴别和纠正所有显著的生物心理社会学的问题。评估患者的分析方法和对临床信息的整合，有助于临床医生根据慢性疼痛的病因和相互影响的因素而制定合理的治疗方案。然而，在日常工作中，收集大量促成慢性疼痛发展的生物心理社会学因素的临床资料并非容易。国

10、外有学者开发了一种工具生物心理社会学诊断网以解决上述难题。参照这个诊断网来采集临床资料，使临床医生更容易理解身体、心理、社会因素在整个疾病过程中相互作用的复杂性。机体方面 家庭或个人史；抑郁；紧张、焦虑；脊柱侧弯度；肥胖；非适应症；脊椎前移；脊椎狭窄；关节炎；骨质疏松；个人身体情况；外伤、事故或外科继发性骨折和/或骨筋膜、神经损伤；脓肿、椎间盘炎、骨髓炎；疝；脊椎滑脱；交感神经炎；关节炎；治疗对中枢神经系统的影响；抑郁对植物神经的影响；病理性脊椎；交感神经疼痛和交感神经疾病；机体功能缺损；骨筋膜室综合症/扳机点；非适应症；非毒性；植物神经抑制；机体焦虑综合症；睡眠障碍；疾病控制差；关节炎（风湿

11、性损伤后期，骨性关节炎）；骨筋膜疼痛/纤维肌痛蛛网膜炎，体质差；机体劳损情况慢性交感激活（局部疼痛综合症）；神经根症；神经丛痛；抑郁或紧张焦虑控制差；不恰当的疼痛治疗；心理方面未能满足患者依赖性需求；长期怨怒；长期焦虑和心理干扰；“A”型血质行为；不信任政府数据资料，如医生；教育文化低；性格障碍；暂时或长期压力：工作、家庭、疾病；突然丧失亲人；暂时或长期焦虑；行为失当；行为引发心理活动失调，如疲劳或毒瘾，危险性工种或家庭伤害或再次损伤；情绪易受影响；认知力内疚感；疾病严重程度；自杀行为；治疗和疼痛的表现；过激行为引起的机体损伤；起搏技术差；不遵守医嘱，不配合治疗；性格障碍泄气感觉无助；诊断或病

12、情判断不当；长期抑郁和怨怒不信任医生对无效治疗的依赖；“A” 型血质行为处理治疗差；不适应痛，寻找止痛方法（假性成瘾）或代偿；缺乏锻炼；暴饮暴食；防卫行为；慢性危险暴露因素；社会因素早年丧失父母；性虐待；身体损害；慢性疾病；滥用急救医疗体系或工作补偿金；搬运重物工作；工作压力大；长途驾车，开车工作；家庭压力；经济压力；丧失：工作、婚姻、朋友、爱好、孩子利益损失WC压力；医患关系破裂；医保遭遇恶意对待；家庭依靠间断；非正常疼痛表现；职业因素（如，工作过度机械或心理应激过大）；社会保障不足或丧失；医疗保健情况差；不信任的医患关系；社会孤立；家庭压力和残缺；职业活动度不足；劳资纠纷；无医疗保险；遭受

13、恶意对待：医疗保险，工作和保险体系；不平等对待；过于害怕医生的不同意见；表 生物心理社会诊断治疗网格表四、影响慢性疼痛诊治的因素在缺乏明确的治疗标准的情况下，医护人员往往不能正确处理慢性疼痛。由于慢性疼痛很难治疗，因此医患双方对治疗容易失去信心，给治疗带来了负面影响。由于存在检查的假阴性，医生往往不相信患者疼痛的严重程度（比如，肌电图对神经根病往往存在假阴性）进一步增加了负面影响。 由于对疼痛的病因和发病机制的不了解而导致的误诊，也给部分医生带来挫折。病人的消极情绪往往让医生认为心理社会因素在慢性疼痛中占主要地位。国外的一个169例可导致丧失劳动能力的腰痛病人的前瞻性研究表明，当通过系统的体格

14、检查和工作能力检查来评估病情时，更多的医生可能因病人表现为消极情绪而否定病人失去劳动能力的状态，而没有意识到相同程度的体征和损伤。在文献报道或者在复杂的临床治疗中往往会有这种偏见，在缺少临床证据的时候更容易出现上述偏见。这时候病人会变得生气、沮丧、无助、失败感，甚至会通过暴力或同时放弃治疗而表现他们的沮丧情绪。重新调整治疗方案、专科医生的早期或积极的介入可以减少上述问题的发生。为了避免临床医生忽略慢性疼痛病人的症状和病理学的改变，应重新评价病理学或病理生理学的改变，同时还要评价心理和社会心理因素对慢性疼痛的影响。五、结语从事慢性疼痛的医师尤其是麻醉医师应从生物心理社会医学角度全面考虑慢性疼痛的

15、诊断与治疗问题，不仅仅从生物角度认识慢性疼痛，还要从心理和社会方面深入认识慢性疼痛的发病机制与诊治方法，尤其在治疗上不应只局限于单纯的药物或神经阻滞治疗，而应该采用综合治疗方法，这样才能更好地治疗慢性疼痛。术后疼痛与镇痛的进展 郑州大学第二附属医院麻醉科 河南郑州 450003李 静疼痛已被确认为继呼吸、脉搏、体温、血压4个生命体征之后的第5生命指征，临床分类有急性疼痛和慢性疼痛两大类，术后疼痛属急性疼痛范畴，是临床最常见和最需要处理的急性疼痛。术后疼痛不仅给病人造成痛苦，而且可不同程度地影响其循环、呼吸、消化、内分泌及免疫等各个系统的功能从而导致术后并发症的发生，影响病人术后的顺利康复。术后

16、镇痛可减轻或防止患者机体对疼痛刺激的一系列应激反应所造成的各系统器官的功能障碍，从而缩短术后住院时间，同时也大大提高了病人的满意度。为使术后镇痛工作充分而完善，麻醉医生应了解术后疼痛机制，熟知镇痛药作用机理，掌握各种镇痛方法。因此，本文就上述三个方面进行综述。一、术后疼痛的机制：疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感（transduction），一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递（transmission），皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation），下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）；即伤害性刺激作用于游离神经末梢（

17、痛觉感受器）引起神经兴奋电活动沿着传入神经纤维中的细纤维（A和C纤维）进入脊髓背角神经元，在中枢经过传导、转导、整合、调控进而引起痛觉。在周围组织损伤区，损伤细胞释放的某些化学介质（乙酰胆碱、缓激肽、组织胺、5-羟色胺、三磷酸腺苷、一氧化氮、P物质、前列腺素等）可激活、致敏痛觉感受器，从而使高阈值伤害性感受器的阈值下降，形成外周敏感化(peripheral sensitization)。敏化后，损伤区痛觉过敏，称为原发性痛敏；伤口周围未损伤区阈下非伤害性刺激亦成为阈上刺激使该区出现的痛觉过敏称为继发性痛觉过敏。在脊髓水平，感受伤害的A和C传入神经纤维释放的神经递质或调质（谷氨酸、P物质、降钙素

18、基因相关肽、神经生长因子等）作用于相应的受体，结果使脊髓后角神经元感受区扩大，阈值下降，对阈上刺激的反应增强，时间延长，阈下刺激亦可形成痛觉，使脊髓背角神经元兴奋性呈活性依赖性升高，即中枢敏感化(central sensitization)。外周敏感化和中枢敏感化促使了术后痛觉过敏状态的形成。当脊髓背角感受外周伤害性传入冲动后，首先在脊髓受到闸门式的调控，再经痛觉上行传导通路将信息传达到脑的高级中枢进行整合，高位中枢再以下行性抑制的形式调节脊髓背角细胞活动，进而对疼痛实行控制作用即内源性镇痛系统；内源性阿片样物质和5-HT是内源性镇痛系统的主要神经化学基础。如阿片制剂、经皮神经电刺激、应激镇痛

19、等多种镇痛药物及措施，尽管它们的药理性能、应用方式和途径不相同，但实际上都是激活了内源性镇痛系统而发挥镇痛效应的。二、术后镇痛所用的药物：合理用药在术后镇痛中是至关重要的一个环节，而了解药物的镇痛机制是合理用药的基础。在术后疼痛的药物治疗中主要以麻醉性镇痛药为主，非麻醉性镇痛药及其它药物仅起辅助作用。1阿片类镇痛药：阿片类镇痛药按其药理作用可分为三类：阿片受体激动药（吗啡、哌替啶、芬太尼、舒芬太尼、阿芬太尼、雷米芬太尼、二氢埃托啡、可待因等），阿片受体激动-拮抗药（喷他佐辛、丁丙诺啡、烯丙吗啡、布托啡诺、纳布啡等）和拮抗药（纳洛酮等）。阿片类镇痛药通过激动、阿片受体，进而激活 “内源性镇痛系统

20、”，从而发挥镇痛作用。三种阿片受体广泛分布于中枢神经系统（CNS）及周围神经系统，因而阿片类药物镇痛机制是多平面的，涉及脊髓和脊髓以上多个中枢神经系统部位及外周神经系统部位。其中枢镇痛机制包括：作用于传入神经末梢上的阿片受体抑制神经递质释放，如P物质；作用于二级神经元突触后膜上的阿片受体，使脊髓后角神经细胞膜超极化，导致动作电位难以产生；抑制脊丘束上传神经元所致；作用于大脑和脑干的疼痛中枢，发挥下行疼痛抑制作用。外周阿片受体是在初级传入神经的神经节中合成并通过轴索运输到外周或中枢的神经末端行使功能，外周可能通过以下2种途径产生镇痛作用：降低感受疼痛的传入神经末梢的兴奋性，抑制动作电位的传播；从

21、中枢或初级传入神经纤维末梢来的P物质释放被抑制。此外，痛觉过敏的炎症条件对于阿片类药物的局部镇痛作用也是十分必须的。免疫细胞中也存在阿片受体，炎症状态不仅可激括免疫细胞上的内源性阿片肽参与镇痛作用，同时炎症状态下外周神经末梢遭到破坏，使阿片类物质更易进入神经元中与受体结合。2非甾体类抗炎镇痛药（NSAIDs）：非甾体类抗炎镇痛药物通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素的合成，继而使末梢敏化和中枢敏化现象减少。其镇痛、解热、抗炎作用及一些共同存在的不良反应均可以此作出解释。3局麻药：局麻药直接作用于细胞膜钠离子通道，抑制钠内流，阻断动作电位的产生，使神经丧失兴奋性和传导性，从而阻断伤害性刺激向中枢传导。

22、4其它：（1）2肾上腺素受体激动剂可乐定在外周、脊髓位、脊髓上位都可能产生镇痛作用：可乐定在外周可能对C纤维和A纤维产生浓度依赖性的可逆抑制；在脊髓水平，可乐定直接作用于一级神经元突触前膜和二级神经元突触后膜上的2受体，使一级神经元P物质释放减少，二级神经元动作电位难以产生，从而在突触处抑制伤害信息传递；可乐定还可作用于脊髓胆碱能中间神经元上的受体，使乙酰胆碱释放增加而产生镇痛作用；可乐定还促进去甲肾上腺素能下行抑制通路释放去甲肾上腺素（NE），NE激活一级神经元和二级神经元上的2受体发挥抑制效应。（2）氯胺酮是N-甲基-D-天门冬胺酸（NMDA）受体拮抗剂，其作用机制可能是：氯胺酮可通过与处

23、于活化状态下的NMDA受体的苯环己哌啶（PCP）位点结合而发挥镇痛作用；氯胺酮可能通过促进内源性阿片肽的释放而发挥镇痛作用；氯胺酮通过抑制单胺类神经递质如多巴胺、NE和5-羟色胺（5-HT）等的重吸收影响中枢疼痛下行抑制系统，从而发挥镇痛作用；局部应用氯胺酮可抑制Na+通道产生温和的局麻效果。（3）曲马多（TR）左右旋体均可独立发挥镇痛作用：（+）TR对映体作用于中枢的阿片受体；（-）曲马多对映体则通过抑制突触前膜对5-HT和NE的重摄取增强单胺能疼痛抑制通路的作用，从而发挥镇痛作用。（4）甾体类抗炎免疫药是一类包括天然和合成的糖皮质激素，有强大的抗炎作用和一定的免疫抑制作用。次类药在疼痛治疗中，通过其抗炎作用，减轻疼痛部位的充血、水肿，阻止炎性介质对组织的刺激，减少炎症局部瘢痕和粘连，从而缓解疼痛。（4）新斯的明一方面能与胆碱酯酶较牢固结合，使已释放的乙酰胆碱大量堆积，进而乙酰胆碱激活M1和M3受体而产生镇痛作用；另一方面新斯的明可激动胆碱能神经元释放乙酰胆碱，从而发挥镇痛作用。（6）咪唑安定直接作用于脊髓苯二氮卓（BZ）受体，发挥脊髓水平镇痛作用；此外，脊髓中阿片受体与BZ受体分布一致，其抗伤害性刺激作用可能与阿片受体有关。（7）硫酸镁和维拉帕米：与氯胺酮同样具有拮抗NMDA受体特性的镁离子，同时有阻滞钙离子通道的作用，维拉帕米也属钙通道阻滞剂；钙离子